Постмиокардитический кардиосклероз код мкб
Когда речь заходит о сердечных заболеваниях, они ассоциируются чаще всего с атеросклерозом, холестерином, стрессами и пожилым возрастом. Но есть и другие виды подобных патологий, которые больше характерны для молодого возраста и не имеют отношения к указанным факторам. Код по МКБ-10 миокардического кардиосклероза (ПМК) — I20.0-I20.9. Заболевание характеризуется воспалением мышечного слоя сердца, которое может развиться по целому ряду причин.
Кардиосклероз — патологическое изменение в миокарде, когда его клетки (кардиомиоциты) замещаются соединительной тканью. При этом образуются рубцы. Сочетание этих 2 патологий и дает диагноз миокардического склероза. Более кратким синонимом этой болезни является миокардиосклероз.
Сосуды здесь не поражаются в отличие от атеросклероза. По МКБ миокардический кардиосклероз к атеросклерозу не отнесен, хотя и находится в разделе ишемических болезней сердца.
Стенки сердца и миокардит
Стенка сердечной мышцы состоит из 3 слоев: эндокарда, миокарда и перикарда, или эпикарда. Миокард обладает проводимостью, т. е. его ткань функциональна и может проводить электрические импульсы, она эластична и может сокращаться.
Миокардит – это воспаление, сопровождающееся патоморфологическими изменениями в толще миокарда на молекулярном уровне. Он может быть инфекционным, аллергическим или ревматическим. Исходом любого из них при неправильном лечении или его отсутствии становится замещение функционирующих клеток фиброзной тканью. Это состояние называется миокардическим кардиосклерозом и может приводить к ряду осложнений: аритмии, сердечной недостаточности, аневризме сердца.
Следует отметить, что данный диагноз не совсем корректен. Почему? Замена клеток идет на фиброзную ткань, пока еще нет склеротических изменений. Правильнее было бы назвать процесс миокардическим фиброзом.
При склерозе изменения уже связаны с развитием указанных выше факторов. В медицинских источниках используют более полное название — постмиокардитический кардиосклероз.
Миокардический кардиосклероз может развиваться по разным сценариям. Это зависит от площади замещенных тканей, т. е. фиброза. Сегодня не установлены точные причины того, почему у некоторых людей патология может развиться, а у других нет.
Причины развития болезни
Постмиокардический кардиосклероз – это всегда вторичное заболевание. Чаще всего он становится следствием перенесенного миокардита. Причинами выступают следующие факторы:
- Инфекции — поражение вирусами Коксаки A и B, гриппа, дифтерии, скарлатины, гепатита, аденовируса, герпеса, ЦМВ, ECHO, ВИЧ, Эпштейна-Барр.
- Бактериальные инфекции, особенно бета-гемолитические стрептококки гр. А. Они имеют особую тропность к тканям сердца — приводят к ревматизму.
- Аллергии.
- Токсические повреждения — злоупотребление антидепрессантами.
- Тиреотоксикоз.
- Идиопатический миокардит.
К заболеванию могут приводить инфаркт, ишемия, миокардиодистрофия (возникает при анемии, гипоксии и пр.) По МКБ-10 код миокардического кардиосклероза с нарушением ритма — I20.0-I20.9.
Механизм изменений
Процесс замещения кардиомицитов фиброзной тканью – необратимый. При нем постепенно нарушается сократительная способность сердца. Это приводит к тому, что мышца сердца перестает быть упругой и эластичной — для замены рубцов камеры сердца начинают постепенно расширяться. Возрастает нагрузка на сердце, ему приходится уже с усилием проталкивать кровь по большому кругу кровообращения. Это становится возможным только путем гипертрофии миокарда.
В данном случае рубцы формируются довольно медленно, потому что подключаются адаптационные механизмы, помогающие сердцу выдерживать возросшую нагрузку. Соединительная ткань сокращаться не может, и если кардиомиоцитов мало, они берут на себя всю тяжесть и начинают активно гипертрофироваться. Увеличивается левый желудочек. Этот этап называется миокардическим кардиосклерозом без сердечной недостаточности. Жалоб у больного в это время пока нет.
На каком-то этапе этот резерв оказывается исчерпанным, и сократительная способность сердца снова оказывается под угрозой. Итогом становится развитие сердечной недостаточности. Кроме того, рубцовые изменения могут касаться клапанов, где развивается их недостаточность или сужение створок.
Чем больше площадь поражения, тем быстрее развивается сердечная недостаточность. В итоге она становится хронической (ХСН).
Виды миокардического склероза
В зависимости от объема поражения склероз бывает очаговым и диффузным. В первом случае отмечаются как единичные, так и множественные очаги фиброза в миокарде, поражаются только некоторые участки мышцы. Очаговая форма более распространена. Единичный очаг миокардического склероза — в прогнозе самый благоприятный, но только в случае отсутствия нарушений сердечного ритма. Аритмии сами по себе очень изнашивают сердце и вызывают его недостаточность.
При диффузном поражении формируется полная замена мышцы рубцом. Очаговый тип патологии может протекать бессимптомно, но только до тех пор, пока его рубцы не сядут на проводящие отделы или близ синусового узла. В этих случаях неизбежной становится аритмия — возникает миокардический кардиосклероз с нарушением ритма.
Основные симптомы кардиосклероза
Мелкие очаги рубцов и умеренность диффузных поражений не имеют симптомов. Чаще это характерно для молодых людей, заболевших сердечной патологией впервые.
Подозрение о развитии миокардиосклероза может возникнуть при:
- постоянной колющей боли в груди;
- кашле, отдающем эхом в груди;
- приступах тахикардии, не связанных с эмоциями и нагрузками;
- дневной сонливости, быстрой утомляемости, слабости уже с утра;
- одышке;
- головокружении с потемнением в глазах.
Проявления и симптомы миокардического кардиосклероза можно условно разделить на две группы: сердечная недостаточность (чаще хроническая); нарушения ритма. Устойчивые аритмии вызывают неэффективные сокращения сердца, что сопровождается следующими симптомами: ноющие кардиалгии, перебои и приступы учащенного сердцебиения, обморочные состояния с головокружениями.
Сердечная недостаточность
Пока расширение сердца умеренное, жалоб у больного нет. При выраженной потере силы миокарда возникают симптомы ХСН:
- Одышка инспираторного характера (затруднен вдох).
- В тяжелых случаях возникает ортопноэ – больной вынужденно сидит, упираясь руками в постель, для уменьшения одышки.
- Слабость и постоянная повышенная утомляемость, вялость.
- Отеки – они начинаются со стоп ног, далее постепенно поднимаются выше. Всегда симметричны. Доходя до уровня пояса, могут сочетаться с асцитом.
- Увеличение пульса и снижение давления – сердце не может «выкачать» нужный объем и ускоряет свою работу.
Нарушения ритма
Миокардический кардиосклероз с нарушением ритма сердца, в зависимости от участка поражения, может давать разные виды аритмий. Например, по типу бигеминии происходит формирование патологического импульса после каждого нормального удара (соотношение 1:1). Сама ХСН при постмиокардитическом кардиосклерозе тоже способна стать причиной аритмии. Расширенные предсердия начинают хаотично сокращаться — мерцать. Давление при этом в норме или снижено. Субъективно нарушения ритма ощущаются как перебои в работе сердца — чувство замирания и трепыхания в груди.
Возможные осложнения
Наиболее опасные осложнения постмиокардического кардиосклероза — нарастающая ХСН, истончение и выбухание пораженных участков миокарда (аневризма), аритмии в виде трепетания и мерцания. Фиброзная ткань в миокарде нарушает не только сокращаемость мышцы, но и все другие главные физиологические свойства клеток — возбудимость, проводимость и автоматизм. Это вызывает различные формы аритмий: от тахикардий до мерцания предсердий и желудочков. При прогрессировании этих состояний может возникнуть отек легких, головного мозга, развитие почечной недостаточности. Аневризма часто приводит к разрыву сердца.
Диагностические мероприятия
Методы диагностики:
- ЭКГ — изменения на электрокардиограмме неспецифичны. Они покажут рубцовые изменения и аритмию, но этиологию процессов выявить не удастся.
- ЭКГ сердца по Холтеру – это суточный мониторинг. Он позволяет зафиксировать эпизодические нарушения ритма. Это более информативная методика.
- ЭХО-КГ — позволяет оценить степень расширения камер сердца, определить локализацию участков склероза, ослабление сократимости и наличие аневризмы. Исследование позволяет определить гипертрофию миокарда, нарушение работы клапанов.
- Рентгенография грудной клетки – может определить расширение границ сердца и застой в легких.
- Сцинтиграфия миокарда – это радионуклидный способ исследования, который позволяет полностью осмотреть мышцу, выявить величину поражений. Суть метода в том, что здоровые ткани могут захватывать определенные радионуклиды с разной степенью интенсивности и накапливать их, что отражается на приборе. В участках фиброза захвата не происходит.
- Общий анализ крови — может указать на некоторые заболевания, послужившие причиной данного состояния.
- МРТ — позволяет оценить распространенность процесса.
Тактика лечения
Терапия миокардиосклероза направлена на замедление развития рубцов и улучшение работы сердца. Основным должно быть выявление и устранение причинных факторов.
Если причина в инфекции, применяют антибактериальную терапию. Аутоиммунные заболевания требуют комплексного лечения основной патологии.
При аллергической этиологии рекомендованы антигистаминные препараты и гормональные средства.
Всегда назначаются антиоксиданты. Они улучшают обменные процессы в миокарде — «Кратал», «Мексиприм», «Цитохром», «Кудесан», соли калия и магния («Панангин», «Магникум», «Калипоз»), «Рибоксин», «Предуктал», «Тиотриазолин», «Элькар».
Симптоматическое лечение ХСН включает применение:
- сердечных гликозидов — «Строфантин», «Дигоксин»;
- мочегонных препаратов — «Лазикс», «Индапамид»;
- бета-блокаторов — «Метопролол», «Атенолол», «Конкор», «Карведилол»;
- ингибиторов АПФ — «Энап», «Лизиноприл»;
- антагонистов кальция — «Дилтиазем», «Коринфар-ретард».
- антиаритмических препаратов – «Лидокаин», «Этацизин», «Кордарон».
При блокадах проводимости назначаются «Изадрин» и «Атропин». Прием этих препаратов становится постоянным.
При наличии аневризмы применяется оперативное укрепление стенки или резекция выпячивания – паллиативная хирургия.
При брадиаритмиях показана радиочастотная абляция или установка кардиостимулятора.
Быстро прогрессирующая ХСН – основание для пересадки сердца. Это полностью избавляет пациента от всех сердечных проблем.
При лечении острого миокардита используют нестероидные противовоспалительные средства и гормоны: «Нимесулид», «Аспирин» и стероидные гормоны – «Преднизолон», «Дексаметазон».
НПВС и стероиды максимально уменьшают воспалительные процессы в миокарде.
Если при первом обращении пациента, у него уже обнаруживаются признаки начального кардиосклероза, в лечении применяют витамины и общеукрепляющие препараты. Также широко используются антиоксиданты и антигипоксанты – «Милдронат», «Предуктал», «Мексидол» и «Актовегин». Они не дают скапливаться в крови недоокисленным продуктам метаболизма, которые разрушающе действуют на оставшиеся нормальные мышечные клетки и обогащают мышцу сердца кислородом.
Каковы прогнозы?
Малосимптомные формы миокардитического кардиосклероза имеют благоприятный прогноз. Миокард со временем адаптируется к наличию фиброза.
Профилактические мероприятия
Профилактика включает предупреждение развития миокардита:
- Своевременное лечение и в полном объеме инфекций.
- Избавление от хронических очагов воспаления (кариес, тонзиллиты, синуситы и т. п.).
Кардиосклероз и армия
Берут ли в армию с миокардическим кардиосклерозом? В Положении о военно-врачебной экспертизе имеется перечень заболеваний, который гласит следующее: для освобождения от призыва необходим кардиосклероз со стойким нарушением ритма сердца или сердечная недостаточность 2 ФК. Стойким нарушением ритма сердца считается аритмия длительностью более 7 суток. Она требует антиаритмической терапии.
Источник
Включен: острый перикардиальный выпот
Исключен: ревматический перикардит (острый) (I01.0)
Исключены:
- некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.-)
- посткардиотонический синдром (I97.0)
- травма сердца (S26.-)
- болезни, уточненные как ревматические (I09.2)
Исключен:
- острый ревматический эндокардит (I01.1)
- эндокардит БДУ (I38)
Исключены: митральная (клапанная):
- болезнь (I05.9)
- недостаточность (I05.8)
- стеноз (I05.0)
при неустановленной причине, но с упоминанием ее
- болезни аортального клапана (I08.0)
- митральном стенозе или обструкции (I05.0)
поражения, уточненные как врожденные (Q23.2-Q23.9)
поражения, уточненные как ревматические (I05.-)
последние изменения: январь 2015
Исключены:
- гипертрофический субаортальный стеноз (I42.1)
- при неустановленной причине, но с упоминанием о болезни митрального клапана (I08.0)
- поражения, уточненные как врожденные (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
- поражения, уточненные как ревматические (I06.-)
последние изменения: январь 2015
Исключенs:
- без уточнения причины (I07.-)
- поражения, уточненные как врожденные (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
- уточненные как ревматические (I07.-)
последние изменения: январь 2005
Исключены:
- поражения, уточненные как врожденные (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
- нарушения, уточненные как ревматические (I09.8)
последние изменения: январь 2005
I38
Эндокардит, клапан не уточнен
Включены:
Эндокардит (хронический) БДУ
Клапанная(ый):
Вульвит (хронический) неуточненного клапана | БДУ или уточненной причины, кроме ревматической или врожденной |
Исключены:
- эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)
- случаи, уточненные как ревматические (I09.1)
- врожденная недостаточность клапанов аорты БДУ (Q24.8)
- врожденный стеноз аортального клапана БДУ (Q24.8)
последние изменения: январь 2005
Включены: поражение эндокарда при:
- кандидозной инфекции (B37.6†)
- гонококковой инфекции (A54.8†)
- болезни Либмана-Сакса (M32.1†)
- менингококковой инфекции (A39.5†)
- ревматоидном артрите (M05.3†)
- сифилисе (A52.0†)
- туберкулезе (A18.8†)
- брюшном тифе (A01.0†)
Исключены:
- кардиомиопатия, осложняющая:
- беременность (O99.4)
- послеродовой период (O90.3)
- ишемическая кардиомиопатия (I25.5)
Исключены:
- кардиогенный шок (R57.0)
- осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
Исключен:
- осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
- тахикардия:
- БДУ (R00.0)
- синоаурикулярная БДУ (R00.0)
- синусовая БДУ (R00.0)
последние изменения: январь 2006
последние изменения: январь 2013
Исключены:
- брадикардия:
- БДУ (R00.1)
- синоатриальная (sinoatrial) (R00.1)
- синусовая (sinus) (R00.1)
- вагальная (vagal) (R00.1)
- состояния, осложняющие:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
- нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)
последние изменения: январь 2006
Исключены:
- состояния, осложняющие:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
- состояния, обусловленные гипертензией (I11.0)
- заболеванием почек (I13.-)
- последствия операции на сердце или при наличии сердечного протеза (I97.1)
- сердечная недостаточность у новорожденного (P29.0)
Исключены:
- любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией (I11.-)
- любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией
- с заболеванием почек (I13.-)
- осложнения, сопровождающие острый инфаркт (I23.-)
- уточненные как ревматические (I00-I09)
Исключены: сердечно-сосудистые нарушения БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98*)
Источник
Постмиокардический кардиосклероз длинное и вроде бы запутанное название заболевания сердца. На самом деле все достаточно просто. Можно представить ситуацию в упрощенном виде и все станет понятным.
Вы ощущаете, как работает ваше сердце? Если не обращаете внимания на него, значит все хорошо. Однако следует понимать, что помимо нашего желания (или нежелания) внутри организма идут биохимические процессы, которые нам поначалу не заметны, но результат может кардинально поменять ситуацию. Это относится и к постмиокардическому склерозу, одному из коварных заболеваний сердца.
Что такое постмиокардический кардиосклероз
Прежде всего разберемся в том, что медики “намешали” в названии заболевания. Тут и пост- и миокардический и кардиосклероз. Начнем с главного слова.
Замена потерявших работоспособность клеток сердечной мышцы клетками соединительной ткани называется кардиосклероз.
Кардиосклероз – это замена ранее работоспособных клеток сердца нефункциональной соединительной тканью. То есть клетки изначально работали и затем по каким-то причинам потеряли свои способности (проще говоря умерли). Развитие этого процесса обычно связывают с возрастным накоплением холестериновых бляшек на стенках сосудов (атеросклерозом). Бляшки сужают просвет сосудов, мешают току крови, это приводит к недостаточному снабжению сердца кислородом и питательными веществами и отмиранию его участков.
Важно! К сожалению, поврежденные (умершие) клетки миокарда (сердечной мышцы) не восстанавливаются, а заменяются клетками рубцовой (соединительной) ткани, которые не могут выполнять функции умерших клеток.
На самом деле кардиосклероз нельзя полностью отнести на возрастные изменения. У него, помимо атеросклеротических изменений, есть ряд других причин. У молодых людей источником болезни могут стать миокардиты.
Миокардит – это поражение сердечной мышцы, миокарда. В подавляющем большинстве случаев такое поражение имеет воспалительный характер. Характерной особенностью миокардитов является поражение людей в возрасте 30 – 40 лет, которые как раз имеют трудоспособный возраст.
В этом возрасте люди живут полной жизнью и не обращают внимания на возможность воздействия на организм каких-нибудь патологических факторов, например, аллергических. В результате и возникает миокардический кардиосклероз. То есть воспалительное поражение клеток сердечной мышцы с заменой умерших клеток рубцовой (соединительной) тканью.
Что же такое пост- в названии? Это ситуация, когда начальное замещение уже произошло, но человек продолжает жить в том же стиле, что и до получения диагноза миокардического кардиосклероза. Да, вроде подлечился, да, вроде стало лучше, но кто в 40 лет будет беречь свое сердце? Тем более, что оно вроде и работает как прежде.
Но нет. Продолжаем жить широко. И воспалительное поражение продолжает свою разрушительную работу. И эта болезнь уже называется постмиокардический кардиосклероз.
Представьте себе ситуацию – вы не обращаете внимания на продолжающийся процесс замены клеток сердечной мышцы клетками рубцовой ткани и постепенно происходит вытеснение клеток сердца. В итоге в какой-то момент времени сердце прекращает функционировать и останавливается.
Какой выход в этом случае? Единственный – замена сердца на донорское. Но отдайте себе отчет – в состоянии ли вы оплатить такую операцию? Включая оплату донорского сердца? Для большинства выход один – беречь свое сердце.
Справочно. По МКБ-10 постмиокардитический (постмиокардический) кардиосклероз имеет код I20.0—I20.9.
Международная классификация болезней вносит абсолютную ясность в вопрос, что такое постмиокардический кардиосклероз, относя его к другим, не имеющим атеросклеротического происхождения, заболеваниям сердца.
Причины возникновения
Факторами развития болезни могут быть:
- инфекционные заболевания вирусной (грипп, герпес, гепатиты и т.д.), бактериальной (скарлатина, ангина и т.д.) природы, поражение грибками и паразитами;
- аллергии, вызванные, например, употреблением лекарств или токсическим воздействием алкоголя;
- системные поражения соединительной ткани (ревматизм, красная волчанка, васкулиты и т.д.);
- идиопатические, неустановленные причины, приводящие, тем не менее, к активному развитию болезни.
Таким образом, кардиосклероз способен появиться в результате банального гриппа.
Тяжелым последствием заболевания является снижение проводимости сердца, частичная утрата им насосной функции, нарушение ритмичности, сбои в системе кровообращения. Изменения часто носят необратимый характер и могут уже в молодом возрасте привести к инвалидности и смерти.
Постмиокардическая форма болезни, как и другие формы кардиосклероза, может быть:
- диффузной, с равномерным распределением соединительной ткани;
- очаговой, с формированием отдельных пораженных областей разных размеров и форм.
Симптомы болезни
Болезнь в начальной стадии может не иметь симптомов. Но постепенно здоровые клетки, вынужденные нести двойную нагрузку и работать
на износ, компенсируя утрату уничтоженных, также отмирают, а их объем возмещается бесполезными клетками соединительной ткани.
Площадь пораженных участков растет. Плотные рубцы увеличивают размер миокарда. Чем больше функциональных клеток теряет сердечная мышца, тем хуже ее сократительные свойства, тем сильнее проявляются признаки сердечной недостаточности:
- недостаток воздуха, особенно при выполнении тяжелой работы;
- одышка, которая может возникнуть даже в спокойном состоянии;
- ноющие боли в сердце;
- чрезмерная потливость;
- слабость, снижение работоспособности, нехватка сил на привычную физическую и умственную работу. Это происходит из-за нарушения кровотока. Так как сердце начинает выбрасывать гораздо меньше крови, мозгу и телу не хватает кислорода и питания;
- сердечные шумы, определяемые врачом при прослушивании;
- ночной кашель как результат застойных явлений в легких. Накопление жидкости ведет к раздуванию стенок бронхов и раздражению кашлевых рецепторов;
- отечность и холодное состояние конечностей, увеличение живота и поясницы. Это связано со слабой работой правого желудочка, ответственного за перекачку крови, и приводит к появлению застоев в большом круге кровообращения;
- тахикардия, ускорение пульса. Таким образом организм пытается наладить кровообращение;
- низкое артериальное давление;
- бледные, иногда синюшные кожные покровы;
- потемнение в глазах, головокружения, иногда приводящие к обморокам. Характерны на запущенных стадиях болезни и случаются из-за дефицита кислорода в клетках головного мозга.
Сердечная недостаточность может прогрессировать с высокой скоростью и быть причиной внезапного летального исхода. По заявлению Всемирной организации здравоохранения, болезнь может развиться у половины больных, перенесших миокардит.
По этой причине обследовать сердце необходимо после любых воспалительных процессов.
Диагностика
Диагностические мероприятия, с помощью которых устанавливается миокардический кардиосклероз, включают в себя:
- сбор жалоб пациента, изучение истории его болезни на предмет воспалительных процессов, выяснение обстоятельств, повлекших за собой проблемы с сердцем;
- физикальный осмотр. Болезнь может иметь очень умеренные внешние проявления и обозначаться лишь небольшой тахикардией. И, напротив, признаки сердечной недостаточности могут быть ярко выраженными. В этом случае врач обращает внимание на отечность конечностей, бледный вид, потливость пациента, увеличенную печень. Прослушивание сердца дает доктору представление о том, есть ли сбои в процессе наполнения органа кровью. С помощью перкуссии («выстукивания») определяют границы сердца, его равномерное или одностороннее разрастание. Констатируется повышенное либо нормальное артериальное давление;
- электрокардиограмма. При имеющемся кардиосклерозе ЭКГ-анализ показывает сбой сердечного ритма, снижение возбудимости и проводимости. Отрицательный или пониженный Т-зубец говорит о слабой возбудимости сердечной мышцы. Слабый QRS-комплекс говорит о плохом сокращении желудочков. С помощью метода определяют отделы – источники патологии.
- эхокардиография, или визуализация органа при помощи отраженных ультразвуковых сигналов – один из самых эффективных методов в определении кардиосклероза. ЭхоКГ позволяет диагностировать увеличенные полости, снижение способности сердца к сокращению, ослабление диастолической функции (возможности желудочков эффективно расслабляться и наполняться кровью);
- лабораторные способы исследования крови (общие, биохимические, иммунологические) дают косвенные данные о состоянии сердечной мышцы, но помогают в определении причины, повлекшей за собой склеротические изменения. Кровь при существующем миокардите покажет наличие воспалительного процесса, в то время как при атеросклерозе фиксируется повышенный холестерин. Бакпосев и полимеразная цепная реакция (ПЦР-исследование) укажут на возбудителя;
- рентген. С его помощью устанавливается увеличение размера сердца;
- сцинтиграфия. Суть исследования – введение в кровь контрастного вещества. По тому, как оно распределяется в органе, можно оценить масштабы поражения;
- магнитно-резонансная и компьютерная томография. Изображения, полученные в процессе обоих методов, позволяют обнаружить малейшие очаги соединительной ткани.
Лечение и профилактика
Склеротические изменения миокарда необратимы. В той или иной степени, симптомы болезни будут проявляться у больного до конца 
жизни. Их снижение возможно с помощью медикаментозных препаратов, восстанавливающих ритм и убирающих застой.
Лечение проводится:
- гликозидами,
- диуретиками,
- антиоксидантами,
- вазодилататорами,
- витаминными комплексами.
Прогноз болезни будет зависеть от того, насколько серьезные изменения произошли в органе, от размера и количества участков соединительной ткани, а также их локализации.
Иногда, если масштаб поражения значителен, остановить развитие сердечной недостаточности может лишь хирургическое вмешательство, например, вживление кардиостимулятора. Укреплять мышцу с разрешения врача можно также народными методами, например, приемом настоев коры рябины или боярышника.
Гораздо эффективней профилактика патологии. Она заключается в немедленной противовоспалительной терапии, цель которой – избавление от инфекции и предупреждение состояний, которые могут навредить сердечно-сосудистой системе. Сюда включается:
- пожизненный отказ от вредных привычек,
- следование здоровому образу жизни,
- умеренные нагрузки.
Важно. Одним из основных пунктов профилактических мероприятий больного, пережившего миокардит, должно стать регулярное посещение кардиолога и глубокое обследование сердца.
Источник