Посткардиотомный синдром по мкб 10

Постперикардиотомный синдром

Причина формирования постперикардиотомного синдрома – аутоиммунная реакция, возникающая после кардиохирургических операций. Она является следствием врожденных или приобретенных изменений клеточного иммунитета. После повреждения перикардиальных листков организм начинает вырабатывать антитела, взаимодействующие с тканями сердца. Это ведет к развитию аллергической реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа и аутоиммунному воспалению.

Развитие синдрома описано после коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца, имплантации электрокардиостимулятора, стентирования коронарных артерий, аортокоронарного шунтирования, перикардиальной пункции, радиочастотной аблации, тупой травмы грудной клетки, операций по поводу заболеваний аорты. Фактором риска ПТТС является инфицирование вирусом Коксаки В, цитомегаловирусом, аденовирусом.

Повреждение тканей перикарда вызывает образование антител к мембране клеток (антисарколемных), мышечным волокнам (антифибриллярных) и к клеточным ядрам. Реакция между собственными тканями и аутоантителами сопровождается привлечением к очагу патологии иммунных клеток-макрофагов, эозинофилов, нейтрофильных лейкоцитов. Начинается воспалительная реакция, сопровождающаяся выбросом медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, активных форм кислорода, разрушающих клетки сердечной сумки.

Еще один фактор развития ППТС – системная реакция организма на операционную травму. Она сопровождается эндотоксемией, повреждением клеток миокарда, повышением концентрации гистамина, серотонина, кининов, эйкозаноидов, цитокинов, компонентов комплемента. Это приводит к кислородному голоданию тканей, повышению сосудистой проницаемости, развитию интоксикации, что усиливает местный воспалительный процесс.

Вследствие повышения сосудистой проницаемости в очаге воспаления между двумя перикардиальными листками появляется жидкость, богатая фибрином. Этот белок образует отложения на стенках околосердечной сумки. Кроме того, подобная реакция начинается в плевральной полости. Трение листков перикарда и плевры вызывает появление важного признака, сопровождающего постперикардиотомный синдром, – боли в груди.

Заболевание развивается через 1–6 недель после перенесенной операции. У пациента повышается температура тела до 38-40°C. Продолжительность лихорадочного периода составляет до 3-х недель. Больных беспокоит тупая боль в левой половине грудной клетки. Она не связана с физической активностью, но может усиливаться во время глубокого дыхания, а также в положении лежа. Ухудшается аппетит, появляется слабость, раздражительность. Иногда пациентов беспокоит одышка в состоянии покоя, при незначительной нагрузке, а также ноющие суставные боли.

Когда объем выпота увеличивается, болевой синдром становится менее интенсивным. Образовавшийся экссудат сдавливает сердце, поэтому появляется учащенное сердцебиение, усиливается одышка, набухают шейные вены. Могут присоединяться отеки, постоянная тяжесть в подреберье справа, вызванная увеличением печени. Кроме того, ППТС вызывает затруднения глотания, постоянный сухой кашель, осиплость голоса, тошноту, приступы икоты. У детей признаком тяжелого течения синдрома служит рвота.

При физикальном обследовании пациента определяется шум трения перикарда и плевры, отеки, увеличение печени. Может обнаруживаться парадоксальный пульс, который сопровождается снижением систолического АД на 10 мм рт. ст. и более, одновременным уменьшением пульсового наполнения на лучевой артерии во время вдоха. Лабораторная диагностика ППТС включает следующие исследования:

• Общий и биохимический анализ крови. Определяется увеличение количества лейкоцитов, появление незрелых форм белых клеток («сдвиг формулы влево»), нарастание СОЭ. Эти признаки характеризуют тяжесть воспалительного процесса. Иногда отмечается увеличение содержания эозинофилов – один из признаков аллергической реакции. Выявляется увеличение концентрации С-реактивного белка, фибриногена, интерлейкина-6. Эти данные свидетельствуют об остром воспалительном процессе.
• Определение антимиокардиальных антител. Исследование подтверждает аутоиммунный характер заболевания. В крови и перикардиальном выпоте определяется высокий титр антител к клеточной оболочке (сарколемме), компонентам мышечных волокон (актину, миозину, тропомиозину), клеточным ядрам. Для ПТТС характерно высокое содержание лимфоцитов, альбумина в перикардиальном экссудате, при назначении антикоагулянтов возможно появление эритроцитов. При бактериоскопии и посеве на питательную среду патогенные микроорганизмы не обнаруживаются.

Для диагностики ПТТС наиболее информативны визуализирующие методики. Они дают возможность оценить количество выпота, его локализацию, угрозу тампонады, состояние легочной ткани. Основные способы инструментальной диагностики заболевания включают:

• УЗИ сердца (ЭхоКГ). С его помощью обнаруживается жидкость в перикардиальной полости, оценивается ее количество и расположение, выявляется уменьшение амплитуды движений (гипокинез) стенок сердца, парадоксальная сократимость сердечных камер, увеличение диаметра нижней полой вены. Кроме трансторакальной, применяется чреспищеводная ЭхоКГ, дающая более точные диагностические сведения. При трудностях проведения или интерпретации данных УЗИ назначается МРТ или МСКТ сердца.
• Рентгенографию органов грудной клетки. На рентгенограммах определяется увеличение сердечной тени, пропорциональное количеству экссудата. При развитии воспаления обнаруживаются признаки пневмонита, скопление плеврального выпота.
• ЭКГ в динамике. Для ПТТС наиболее характерны преходящие подъем сегмента ST, депрессия сегмента PR, формирование отрицательных зубцов Т в нескольких отведениях, прогрессирующее снижение вольтажа (высоты) зубцов. По мере стихания воспаления ЭКГ возвращается к исходной.

Диагностические критерии патологии предложены Американской Кардиологической Ассоциацией. Постперикардиотомный синдром предполагается, если у больного имеются по крайней мере два из перечисленных признаков: лихорадка; боль, вызванная перикардитом или плевритом; шумы трения перикарда или плевры; увеличение количества жидкости в сердечной сумке; экссудативный перикардит, сопровождающийся повышением количества С-реактивного протеина в крови. Дифференциальная диагностика осуществляется с констриктивным перикардитом, застойной сердечной недостаточностью, инфекционным эндокардитом и перикардитом, миокардитом вирусной или иной этиологии.

Пациенты с ПТТС обычно наблюдаются у кардиолога амбулаторно. Показанием к госпитализации в отделение кардиологии или торакальной хирургии является нарастание объема плеврального выпота, угроза тампонады сердца. Во время лихорадочного периода и сохраняющихся электрокардиографических изменений необходим постельный режим. Специальных диетических ограничений нет, рекомендуется полноценное богатое витаминами питание. Лечение назначается с учетом выраженности и скорости развития клинических проявлений, тяжести заболевания, общего состояния пациента. Преимущественно используется медикаментозная терапия, в некоторых случаях показано хирургическое вмешательство:

• Фармакотерапия. Основу медикаментозной терапии составляют НПВС. В более тяжелых ситуациях или при рецидивирующем течении патологии показан 7-дневный курс глюкокортикоидных гормонов с их постепенной отменой. Эти препараты вызывают более быструю положительную динамику по сравнению с НПВС.
• Кардиохирургические методы. При неэффективности медикаментов, нарастании объема перикардиального выпота, увеличении риска осложнений требуется операция. Возможны следующие варианты хирургических вмешательств: перикардиоцентез, перикардиостомия, чрескожная баллонная перикардиотомия, перикардэктомия. Цель подобных операций – удаление выпота из полости перикарда и профилактика его повторного накопления.