Постинфекционный синдром раздраженного кишечника как лечить

Для цитирования: Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Атауллаханов Р.И. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Особенности патогенеза, диагностики и лечения. РМЖ. 2009;2:66.

Более 10 лет назад мы установили, что острые кишечные инфекции (ОКИ) нередко могут служить причиной формирования синдрома раздраженного кишечника (СРК) [1–3]. В патогенезе хронизации заболевания кишечника имеет значение избыточный рост бактериальной флоры в тонкой кишке и снижение иммунной защиты организма [4,5].
Позже это положение нашло свое подтверждение и в работах зарубежных авторов [6–7]. Висцеральная гиперчувствительность, возникающая при воспалении слизистой оболочки кишечника, ведет к тому, что у 25% лиц, перенесших ОКИ, в дальнейшем развивается синдром, подобный СРК [8–10].
Целью настоящей работы явилось изложение особенностей патогенеза, клинических критериев и лечения постинфекционного синдрома раздраженного кишечника (ПСРК).
Материалы и методы исследования
С 1994 по 2005 г. мы наблюдали 750 больных СРК, находившихся на лечении в ЦНИИГ. Диагноз устанавливали в соответствии с требованиями «Римских критериев – II» (1999). В обследуемой группе преобладали женщины (60,1%). Возраст больных находился в пределах от 18 до 45 лет, а длительность болезни составляла от 1,5 до 2,5 года. У 79,3% больных в клинической картине СРК преобладала диарея, у остальных – запор. У 49% наблюдались симптомы «тревоги» (потеря веса тела, лихорадка, изменения в анализах крови и др.), но, как оказалось, не связанные с патологией органов пищеварения.
Гистологическое исследование слизистой оболочки тонкой и толстой кишок проведено 527 больным, согласившимся на биопсию. Для изучения роли ОКИ в патогенезе СРК применена реакция коагглютинации (РКА) с использованием диагностикумов шигелл, сальмонелл, иерсиний, кампилобактера. С помощью РКА мы выявляли антигены возбудителей ОКИ в период реконвалесценции. Параллельно с РКА больным проводили реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) для определения антител к этим микробам в сыворотке крови. Для верификации энтеровирусов применяли полимеразную цепную реакцию (ПЦР). ОКИ исключали путем трехкратных посевов кала на селективные среды.
Степень бактериального обсеменения тонкой кишки оценивали с помощью дыхательного теста по количеству водорода в выдыхаемом воздухе. Показатели иммунитета исследовали методами лазерной цитометрии, хемилюминесценции и иммунодиффузии. Личностный профиль больных и механизмы адаптации к стрессовым ситуациям изучали с помощью многопрофильного функционального теста с последующей обработкой результатов на ЭВМ
Достоверность полученных результатов определяли статистическим распределением критерия Стьюдента с использованием персональной ЭВМ по программе «Microsoft Excel».
Результаты и обсуждение
По данным анамнеза, 60% из 750 больных CРК связывали начало болезни с перенесенной ОКИ, остальные 40% – с употреблением в пищу недоброкачественных продуктов, явившихся причиной появления нарушений стула и других симптомов СРК. Лишь 5% из них лечились в инфекционном стационаре: у 3% установлена дизентерия Флекснера и у 2% – сальмонеллез. У остальных больных возбудитель ОКИ не идентифицировали.
Результаты серологических исследований показаны на рисунке 1. У 62,3% больных с помощью РКА обнаружены антигены ОКИ. Их находили в копрофильтратах или в сыворотке крови в составе циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Изолированные антигены шигелл Флекснера выявлены у 15% больных, антигены сальмонелл – у 11% , антигены иерсиний – у 6% больных. У остальных 68% обследованных обнаруживали несколько антигенов. Чаще встречались сочетания антигенов шигелл и сальмонелл, несколько реже присутствовали также антигены иерсиний и кампилобактера. Наличие в биологических субстратах одновременно нескольких антигенов указывало на перенесенную смешанную кишечную инфекцию. У 15% больных антигены находили в копрофильтратах в свободном виде или в соединении с секреторным иммуноглобулином A (IgA). У 25% больных антигены ОКИ находили одновременно в копрофильтрате и в сыворотке крови. У 9,5% больных СРК антигены ОКИ в биологических средах отсутствовали, но с помощью ПЦР у них обнаружены в кале энтеровирусы.
Контрольную группу составили 300 доноров в возрасте от 18 до 25 лет и юноши призывного возраста, в анамнезе которых отсутствовали упоминания о перенесенных заболеваниях органов пищеварения и ОКИ. В этой группе лишь у 0,5% в копрофильтратах выявлены следы антигенов сальмонелл серотипа D, что можно было объяснить транзитным прохождением микроорганизмов с пищей, т.к. при повторных исследованиях маркеры патогенных энтеробактерий выделить не удалось (рис. 1).
Параллельное исследование специфических антител в сыворотке крови методом РНГА показало, что антитела и антигены одновременно присутствовали лишь у 30% больных СРК. Но титр антител не превышал 1:100 – 1:150 и при повторном исследовании не нарастал. При повторных посевах кала на обогащенные среды патогенных энтеробактерий у этих больных не было обнаружено.
По данным дыхательного теста, у 42% больных содержание водорода в выдыхаемом воздухе натощак достигало 25–28 ppm (норма

Источник

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это функциональное кишечное расстройство, проявляющееся разными нарушениями стула и/ или абдоминальными болями (в животе) на протяжении не менее 3 месяцев.

По наблюдениям гастроэнтерологов до 20% взрослых мучаются от признаков этого синдрома, хотя он может дебютировать и в детстве. Особенно страдают женщины.

При этом в анамнезе многих больных, страдающих синдромом раздраженного кишечника можно отметить упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях, иногда после этой болезни и начинаются упорные нарушения стула и появление абдоминальных болей.

Доказанным фактом считается связь появления СРК после кишечной инфекции у 69,9% больных

Еще в 2006 году на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Риме впервые указано, что у 1/3 больных развитие синдрома раздраженного кишечника связано с перенесенной кишечной инфекцией — сальмонелезом,дизентерией, иерсиниозом, энтеровирусной инфекции или сочетания нескольких возбудителей (микст-инфекция). При этом достаточно часто пациенты переносят кишечные инфекции средней и легкой тяжести переносят в домашних условиях, без обследования и правильного лечения и все это приводит к неприятным последствиям в виде постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Но и лечение в условиях стационара, особенно при тяжелом течении болезни не всегда спасает от этого неприятного и изматывающего заболевания.

У больных с СРК после инфекционных заболеваний при обследовании обнаружена:

воспалительная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки;
повышенный уровень провоспалительных цитокинов.

А в просвете тонкой кишки — избыточный бактериальный рост — дисбиоз кишечника

Именно с из-за этих процессов и возникает висцеральная гиперчувствительность, а стойкие болевые ощущения могут быть следствием повреждения энтеральной нервной системы в условиях изменения состава бактериальной микрофлоры кишечника или в результате перенесенной кишечной инфекции.

В современных условиях многие острые кишечные инфекции имеют ряд клинических особенностей и это связано с определенными моментами:

преобладанием сочетания нескольких инфекционных агентов (микст-инфекции);
снижением иммунных механизмов защиты как в самом кишечнике, так и ослабление общей реактивности организма;
затяжное течение инфекционного процесса.

Ухудшение экологических условий приводит у большинства населения к снижению напряженности иммунитета, что способствует длительному внутриклеточному паразитированию возбудителей кишечных инфекций. При этом нарушается микробное пищеварение, повышается проницаемость кишечной стенки под влиянием продуктов метаболизма условно-патогенной микрофлоры.

У большинства больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника выявлялся избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, а клиническая картина отличалась рецидивирующей диареей.

Обычно в кале снижалась численность бифидумбактерий и лактобацилл, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Одновременно отмечался рост условно-патогенной микрофлоры с различными сочетаниями групп микроорганизмов. Чаще всего нарастало количество дрожжеподобных грибов, кокковой микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл.

Особенности клинической картины

После острой кишечной инфекции вызванной шигеллами отмечаются жалобы:

на боль в животе, преимущественно в левой подвздошной области — в проекции сигмовидной кишки, которая усиливалась перед дефекацией;
запор и ложные позывы к дефекации (тенезмы);
при осмотре у них пальпировалась спастически сокращенная сигмовидная кишка.

После перенесенного иерсиниоза с формированием синдрома раздраженного кишечника пациенты чаще жаловались:

жидкий стул;
боль преимущественно локализуется в правом нижнем квадранте живота — в илеоцекальной области, уменьшалась после стула;
иногда отмечается субфебрильная лихорадка и боль в суставах;
при колоноскопии определяются увеличенные лимфоидные фолликулы в терминальном отделе подвздошной кишки.

После сальмонеллеза с формированием СРК отмечается:

разлитая боль в животе, которая уменьшается после стула;
понос с примесью слизи.

При синдроме раздраженного кишечника, которому предшествовала энтеровирусная инфекция, то клиническая картина болезни характеризуется:

частым жидким необильным стулом с примесью слизи;
разлитой болью в животе схваткообразного характера, преимущественно перед стулом;
снижением массы тела.

Если синдрому раздраженного кишечника предшествовала микст-инфекция пациентов беспокоит:

понос;
боль вокруг пупка или в проекции ободочной кишки ноющего характера, уменьшавшаяся после дефекации;
снижение массы тела;
боль в суставах;
субфебрильная температура тела;
высыпания на коже по типу угревой сыпи, крапивницы или дерматита.

Диагностические критерии постинфекционного синдрома раздраженного кишечника:

Упоминание в анамнезе о перенесенной ОКИ (острой кишечной инфекции).
Обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного.
Наличие в крови антител к ОКИ в низких титрах.
Изменения фекальной микрофлоры в бактериологических посевах кала.
Высокий бактериальный рост в тонкой кишке.
Снижение напряженности иммунитета.

Лечение направлено на коррекцию микрофлоры кишечника и стабилизацию иммунитета — антибактериальные препараты и пробиотики для устранения дисбиоза, а также иммуномодуляторы.

Ключевым аспектом в лечении является соблюдение строгой диеты.

Пациенту предлагается грубая пища с высоким содержанием клетчатки, зерновой хлеб, крупы, макароны высших сортов.

Запрещается употребление кисломолочных продуктов, а также овощей и фруктов, способных провоцировать процессы брожения в кишечнике, что приводит к повышенному газообразованию.

Главное исключить из рациона продукты, которые категорически запрещены:

молоко и кисломолочные продукты;
свежие фрукты и овощи, а также соки из них;
грибы;
консервы;
копчености;
пряности;
жирная пища;
бобовые;
кондитерские изделия.

При сочетании диареи со схваткообразными болями по ходу толстой кишки целесообразно использовать препараты, обладающие спазмолитическим свойством (мебеверин, бускопан).

При наличии избыточного бактериального роста в кишечнике, выраженном метеоризме, при выявлении условно-патогенной микрофлоры в посевах кишечного содержимого назначаются один или два семидневных курса кишечных антисептиков широкого спектра действия (Альфа-нормикс (рифаксимин), фуразолидон, нифуроксазид, Сульгин (сульфагуанидин), со сменой препарата в очередном курсовом лечении.

Также назначаются пребиотики (Хилак форте, Лактулоза) и пробиотики (Бифиформ, Пробифор и др.), эубиотики различных групп (Лактобактерин, Бактисубтил, Линекс, Бифиформ) для нормализации кишечной микрофлоры и ликвидации дисбиоза кишечника.

В качестве симптоматических средств при функциональной диарее применяются сорбенты, вяжущие и обволакивающие лекарственные средства (Полипефан, Смекта и Таннакомп).

Все препараты и их сочетания назначаются только лечащим врачом, после полного обследования пациента и под динамическим контролем специалиста.

Источник

В анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника (СРК) можно проследить упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях (ОКИ) и их влиянии на течение СРК [1–3]. На основании многолетних исследований мы установили у 69,9% больных СРК этиотропную и патогенетическую связь с кишечной инфекцией и назвали этот вариант заболевания постинфекционным синдромом раздраженного кишечника (ПСРК) [4].

Этиология и патогенез. В Римских критериях III (2006 г.) впервые указано, что у 1/3 больных развитие СРК связано с перенесенной кишечной инфекцией [5]. У этих больных обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки, повышенный уровень провоспалительных цитокинов, а в просвете тонкой кишки — избыточный бактериальный рост. Предложено новое объяснение висцеральной гиперчувствительности, свойственной больным СРК, согласно которому болевые ощущения могут быть следствием повреждения энтеральной нервной системы в условиях изменения состава бактериальной микрофлоры кишечника или в результате перенесенной кишечной инфекции [5]. Признано, что приблизительно у 50% пациентов с СРК увеличена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки кишечника [6], а у больных с ПСРК повышена экспрессия провоспалительных цитокинов [7,8].

Стресс и ПСРК. S. P. Dunlop и соавт. (2005) развитие ПСРК и воспалительную реакцию слизистой оболочки кишечника связали с более высоким, чем в группе сравнения, уровнем психосоциальных проблем, наблюдавшихся у больных в период переносимых ими ОКИ [9]. Существенных различий в висцеральной пороговой чувствительности и моторики у больных с ПСРК не было обнаружено. Развитию ПСРК, возможно, способствует и ЦНС, которая вносит вклад в увеличение экспрессии провоспалительных цитокинов через гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось [5].

Иммунная система и ПСРК. В современных условиях многие ОКИ приобрели ряд клинических особенностей. Н. Д. Ющук объясняет это преобладанием микст-инфекций, снижением иммунных механизмов защиты и затяжным течением инфекционного процесса. Ухудшение экологических условий приводит у большинства населения к снижению напряженности иммунитета, незавершенному фагоцитозу патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Это способствует длительному внутриклеточному паразитированию возбудителей кишечных инфекций. При взаимодействии патогенной микрофлоры с иммунными механизмами защиты организма снижаются их вирулентные свойства, и возбудитель приобретает способность к длительной персистенции в организме больных. Выделение маркеров кишечных инфекций происходит по мере обновления кишечного эпителия, когда антигены выделяются в просвет кишки в виде остатков микробной клетки — липополисахаридов в свободном виде либо в соединении с секреторным IgA.

Благодаря современным иммунологическим методам и полимеразной цепной реакции (ПЦР) обнаружена новая форма взаимодействия организма с патогенной микрофлорой — длительная циркуляция ее маркеров. Длительная персистенция маркеров кишечных инфекций — малоизученное явление с неясными отдаленными последствиями для больного. Можно с уверенностью утверждать, что маркеры кишечных инфекций являются свидетелями длительно существующего дисбактериоза кишечника, плохо поддающегося медикаментозной коррекции. При этом нарушается микробное пищеварение, повышается проницаемость кишечной стенки под влиянием продуктов метаболизма условно-патогенной микрофлоры. Следовательно, возрастает атака антигенами на организм больного, которые, в свою очередь, приводят к еще более выраженному нарушению иммунного ответа и тем самым создают условия роста условно-патогенной микрофлоры.

По нашим данным, в патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост NK-клеток, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо- и лейкопения. Это создает условия для роста условно-патогенной микрофлоры [4].

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника у больных ПСРК. При морфологическом исследовании слизистая оболочка тонкой кишки у больных ПСРК не изменена, а в толстой кишке у 8,1% наблюдается умеренная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками на фоне ее отека, свидетельствующая о возможности воспалительного процесса [4].

Особенности профиля личности больных ПСРК. У больных ПСРК частота измененного профиля личности значительно ниже, чем при СРК, и патологические изменения психоэмоциональной сферы встречаются не чаще, чем в общей популяции [4].

Клиника. Больные ПСРК, у которых определялись антигены шигелл, жаловались на боль в животе, преимущественно в левой подвздошной области, т. е. в проекции сигмовидной кишки, которая усиливалась перед дефекацией. Беспокоили также запор и ложные позывы к дефекации (тенезмы). При осмотре у них пальпировалась спастически сокращенная сигмовидная кишка.

Больные, у которых были выявлены антигены иерсиний, чаще жаловались на жидкий стул, боль преимущественно локализовалась в правом нижнем квадранте живота, т. е. в илеоцекальной области, уменьшалась после стула. Некоторых беспокоила субфебрильная лихорадка и боль в суставах. При колоноскопии у них можно было видеть гиперплазию лимфоидных фолликулов в терминальном отделе подвздошной кишки.

Больные, у которых были определены антигены сальмонелл, отмечали разлитую боль в животе, уменьшавшуюся после стула, понос с примесью слизи.

У больных с признаками перенесенной микст-инфекции клиническая картина отличалась значительным разнообразием. Их беспокоили понос, боль вокруг пупка или в проекции ободочной кишки ноющего характера, уменьшавшаяся после дефекации, и снижение массы тела. Большинство жаловались на боль в суставах, субфебрильную температуру тела, а у 45,6% наблюдались высыпания на коже по типу угревой сыпи, крапивницы или дерматита.

Если ПСРК предшествовала энтеровирусная инфекция, выявленная с помощью ПЦР, то клиническая картина болезни характеризовалась частым жидким необильным стулом с примесью слизи, разлитой болью в животе схваткообразного характера, преимущественно перед стулом, и некоторым снижением массы тела.

У 1/3 больных ПСРК выявлялся избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, а клиническая картина отличалась рецидивирующей диареей. Нарушения состава фекальной микрофлоры имелись у большинства больных. Обычно в кале снижалась численность бифидумбактерий и лактобацилл, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Одновременно отмечался рост условно-патогенной микрофлоры с различными сочетаниями групп микроорганизмов. Чаще всего нарастало количество дрожжеподобных грибов, кокковой микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл. Но клиническая картина ПСРК не зависела от особенностей состава фекальной микрофлоры.

У больных ПСРК не было выраженных отклонений в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, ПСРК характеризуется более или менее выраженной диареей и болью в проекции ободочной кишки. Психоэмоциональные нарушения и внекишечная симптоматика у большинства больных отсутствуют.

Диагноз. В результате проведенной работы нами разработаны следующие диагностические критерии ПСРК.

Упоминание в анамнезе о перенесенной ОКИ.
Обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного.
Наличие в крови антител к ОКИ в низких титрах.
Изменения фекальной микрофлоры в бактериологических посевах кала.
Высокий бактериальный рост в тонкой кишке.
Снижение напряженности иммунитета.

Лечение. Исходя из особенностей патогенеза ПСРК, в лечении больных следует предусматривать антибактериальные препараты и пробиотики для устранения дисбиоза, а также иммуномодуляторы.

Коррекция нарушенной микрофлоры кишечника. Показаны кишечные антисептики и пробиотики. Из антибактериальных препаратов предпочтительнее производные 8-оксихинолина (5-НОК, нитроксолин), хинолоны (Невиграмон) и Интетрикс, производные нитрофурана (Фуразолидон, Фурадонин), Эрсефурил. Из биологических препаратов хороший эффект дают пребиотики (Хилак форте, Лактулоза) и пробиотики (Бифиформ, Пробифор и др.).

Иммуномодуляторы. В результате исследований иммунного статуса больных ПСРК установлено, что рост условно-патогенной микрофлоры или длительная персистенция маркеров кишечных инфекций развиваются на фоне снижения иммунного ответа. Поэтому для успешного лечения дисбактериоза кишечника необходимо в комплексную терапию включать иммуномодуляторы, например, Гепон. Он обладает противовоспалительными свойствами, противовирусной активностью, способностью к активации местного иммунитета, повышению устойчивости слизистой оболочки к инфекциям.

Этиотропное и патогенетическое лечение ПСРК позволяет по нашим данным добиться стойкой ремиссии на протяжении не менее года у 76,3% больных.

Таким образом, для ПСРК характерен еще один критерий — хороший терапевтический эффект антибактериальных, биологически активных препаратов (пре- и пробиотиков) и иммуномодуляторов.

Для закрепления результатов лечения и профилактики рецидивов больным показаны продукты функционального питания, содержащие пробиотики. Этими свойствами, как показали наши исследования, обладает Активиа [10].

Активиа содержит бифидобактерии ActiRegularis (штамм DN-173 010) (рис.).

Эффективность пищевого продукта оценивали по: а) динамике клинической картины СРК, б) составу фекальной микрофлоры кишечника, в) изменениям показателей иммунного статуса больных. Результаты сравнивали с данными группы сравнения, больные которой получали только стандартную терапию, не содержащую антибактериальных препаратов и пробиотиков.

Активиа способствует уменьшению запора и улучшению состава кишечной микрофлоры у больных СРК. Механизм его действия связан с улучшением моторики кишечника, сокращением времени транзита каловых масс, ростом облигатной микрофлоры толстого кишечника и подавлением условно-патогенной микрофлоры. Он способствует повышению метаболической активности микрофлоры толстой кишки и приводит к повышению абсолютного суммарного содержания короткоцепочечных жирных кислот, в частности абсолютной концентрации пропионовой кислоты, участвующей в нормализации моторной функции толстой кишки.

Активиа рекомендуется для длительного приема с целью профилактики и лечения запора.

Заключение

В настоящее время из нозологической формы «синдром раздраженного кишечника» выделен ПСРК. Клинико-лабораторными критериями ПСРК являются: 1) упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию; 2) обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного; 3) признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала; 4) избыточный бактериальный рост в тонкой кишке; 5) cнижение напряженности иммунитета; 6) положительный эффект терапии кишечными антисептиками, энтеросорбентами, пробиотиками и иммуномодуляторами.

В патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост натуральных киллеров, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо- и лейкопения, что создает условия для роста условно-патогенной микрофлоры в кишечнике.

Этиотропное и патогенетическое лечение, направленное на восстановление нормальной кишечной микрофлоры и иммунного статуса, позволяет добиться стойкой ремиссии на протяжении года у подавляющего большинства больных ПСРК.

Литература

Парфенов А. И., Ручкина И. Н., Крумс Л. М. Клиническое значение выявления антигенов возбудителей острых кишечных инфекций в биологических субстратах больных хроническими заболеваниями кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1993; 2 (3): 39–42.
Парфенов А. И., Екисенина Н. И., Ручкина И. Н. Антибактериальная терапия при синдроме раздраженного кишечника // Клин. мед. 1996; 5: 41–43.
Парфенов А. И., Ручкина И. Н. Синдром раздраженного кишечника // В сб.: Акт. вопросы совершенствования лечебно-диагностического процесса на поликлиническом этапе. М.: 1996. С. 64–66.
Парфенов А. И., Ручкина И. Н., Атауллаханов Р. И. и др. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника // Тер. арх. 2009; 81 (2): 39–45.
Drossman D. A. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process // Gastroenterology. 2006; 130 (5): 1377–1390.
Chadwick V. S., Chen W., Shu D., Paulus B., Bethwaite P. et al. Activation of the mucosal immune system in irritable bowel syndrome // Gastroenterology. 2002; 122: 1778–83.
Dunlop S. P., Jenkins D., Neal K. R., Spiller R. C. Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfections IBS // Gastroenterology. 2003; 125: 1651–1659.
Gwee K. A., Collins S. M., Read N. W., Rajnakova A., Deng Y. et al. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1 beta in recently acquired post-infectious irritable bowel syndrome // Gut. 2003; 52: 523–526.
Dunlop S. P., Coleman N. S., Blackshaw E., Perkins A. C., Singh G., Marsden C. A. et al. Abnormalities of 5-hydroxytryptamine metabolism in irritable bowel syndrome // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 349–357.
Лазебник Л. Б., Парфенов А. И., Ручкина И. Н. Результаты клинических исследований по теме «Оценка эффективности кисломолочного продукта питания «Актимель» в терапии СРК с преобладанием поносов». М., 2005. 20 с.

А. И. Парфенов, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Ручкина, доктор медицинских наук

Центральный НИИ гастроэнтерологии, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: asfold@mail.ru.

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник