Постфлебитический синдром код по мкб 10
Рубрика МКБ-10: I87.0
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I80-I89 Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках / I87 Другие поражения вен
Определение и общие сведения[править]
Постфлебитический синдром известен также как посттромбофлебитический синдром, посттромботический синдром и синдром недостаточности венозных клапанов.
Этиология и патогенез[править]
Постфлебитический синдром развивается после перенесенного тромбоза глубоких вен и характеризуется недостаточностью венозных клапанов и изредка — нарушением венозного оттока. Мелкие тромбы могут полностью рассасываться под действием фибринолитической системы крови. Но чаще происходит организация тромба, то есть его замещение соединительной тканью, и канализация — прорастание тромба капиллярами. В результате проходимость вены восстанавливается. Однако этот процесс сопровождается повреждением створок венозных клапанов, что приводит к их неполноценности. В итоге нарушается функция мышечно-венозной помпы и развивается стойкое повышение венозного давления. Выраженность клинических признаков и степень нарушения гемодинамики зависят от тяжести первичного тромбоза глубоких вен. После локального тромбоза вен голени у 50% больных возникают симптомы венозной недостаточности, у 75% — нарушения гемодинамики. После распространенного тромбоза глубоких вен симптомы венозной недостаточности отмечаются у 75%, нарушения гемодинамики — у 100% больных. Интервал между тромбозом глубоких вен и развитием постфлебитического синдрома может составлять от нескольких недель до нескольких лет.
Клинические проявления[править]
1. Боль — самый частый симптом. Больные обычно жалуются на ноющую боль, распирание и тяжесть в ноге. Перемежающаяся хромота встречается редко, сопровождается острой разрывающей болью в икре или бедре. Перемежающаяся хромота — следствие резкого повышения венозного давления и затруднения оттока крови при физической нагрузке.
2. Отек конечности возникает из-за просачивания плазмы в ткани под действием повышенного венозного давления.
3. Гиперпигментация кожи — результат выхода эритроцитов во внеклеточное пространство с последующим образованием и отложением в тканях гемосидерина.
4. Склероз кожи и подкожной клетчатки обусловлен разрастанием соединительной ткани.
5. Варикозное расширение вен.
6. Дерматит — экзема и везикулярная сыпь; из-за пропотевания плазмы на поверхность кожи возможна мокнущая экзема.
7. Трофические язвы. Причиной считают нарушение диффузии питательных веществ из крови к тканям из-за отложений фибрина и угнетения тканевого фибринолиза. Как правило, язвы локализуются на нижней трети голени (между лодыжками и нижним краем икроножной мышцы), чаще всего — на внутренней поверхности голени, где расположено большинство прободающих вен.
Постфлебитический синдром: Диагностика[править]
Эталонный метод — флеботонометрия (с катетеризацией вен стопы). Повышение венозного давления при физической нагрузке — признак недостаточности клапанного аппарата. Из неинвазивных методов для количественной оценки функции венозных клапанов широко применяют фотоплетизмографию, для качественной оценки — допплеровское исследование.
Дифференциальный диагноз[править]
Постфлебитический синдром: Лечение[править]
1. Консервативное лечение. Ношение эластичных чулок, создающих градиент давления от стопы к бедру, возвышенное положение ног и оптимальный режим двигательной активности, исключающий длительное пребывание в положении сидя и стоя, помогают большинству больных. Трофические язвы можно лечить в амбулаторных условиях; заживлению способствуют давящие цинк-желатиновые повязки (паста Унны) или повязки с гидрогелем, а также перемежающаяся пневматическая компрессия ног. При обширном изъязвлении нередко требуется госпитализация, принудительный подъем конечности и закрытие дефекта расщепленным кожным лоскутом. Незаживающие язвы могут быть обусловлены иными причинами — например, артериальной недостаточностью, злокачественной опухолью, инфекцией, системным васкулитом.
2. Хирургическое лечение показано лишь при неэффективности консервативной терапии.
а. Перевязка прободающих вен. Цель операции — ликвидировать сброс крови из глубоких вен в поверхностные. При варикозном расширении прободающих вен достаточно склеротерапии. Перевязку вен выполняют одним из двух методов: (1) операция Линтона (медиальный доступ); (2) операция Додда (заднемедиальный доступ). В обоих случаях перевязывают все прободающие вены ниже колена. Для этого перед операцией нужно отыскать (с помощью пальпации или, что гораздо лучше, дуплексного УЗИ) и отметить на коже проекции всех подлежащих перевязке вен. Если подкожная вена несостоятельна, а глубокие вены проходимы, показано одновременное удаление подкожной вены. Язвы заживают у 75—85% прооперированных больных.
б. Пластика и трансплантация венозных клапанов оказывают благоприятный, но кратковременный эффект. После операции нормализуются гемодинамические показатели и исчезают симптомы венозной недостаточности. К сожалению, в отдаленном периоде (через 18—24 мес) гемодинамика вновь ухудшается и возникает рецидив. Операции на венозных клапанах часто сочетают с перевязкой прободающих вен. Обычно их выполняют в специализированных клиниках.
в. Шунтирование показано, если повышение венозного давления обусловлено непроходимостью магистральной вены. Этот вид хирургического вмешательства показан примерно 2% больных с постфлебитическим синдромом. При односторонней окклюзии подвздошной вены выполняют бедренно-бедренное перекрестное шунтирование (операцию Пальма). Шунт формируют, перебрасывая сегмент большой подкожной вены здоровой конечности через надлобковую область к бедренной вене пораженной конечности. По данным флебографии, через 5 лет после операции остаются проходимыми 50—75% шунтов. Сафено-подколенное шунтирование (операцию Мея—Хасни) выполняют при изолированной окклюзии бедренной вены.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Bergan, J. J., Yao, J. S. T. Surgery of the Veins. Orlando, Fl: Grune & Stratton, 1985.
2. Bergan, J. J., et al. Surgical treatment of venous obstruction and insufficiency. J. Vasc. Surg. 31:174, 1986.
3. Browse, N. L., Burnand, K. G., and Thomas, L. T. Disease of the Veins: Pathology, Diagnosis, and Treatment. London: Hooper and Stoughton Limited, 1988.
4. George, J. E., and Berry, R. E. Noninvasive detection of deep venous thrombosis: A critical evaluation. Am. Surg. 56:76, 1990.
5. Hirsch, J. Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism: Diagnostic Methods. New York: Churchill Livingstone, 1987.
6. Hobson, R. W., et al. Diagnosis of acute deep venous thrombosis. Surg. Clin. North Am. 70:143, 1990.
Действующие вещества[править]
- Гепариноид
- Парнапарин натрия
- Пентоксифиллин
- Тиамин/эсцин
- Троксерутин
- Эсцин
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Посттромбофлебитическая болезнь.
Посттромбофлебитическая болезнь
Описание
Посттромбофлебитическая болезнь. Хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен. Клинически посттромбофлебитическая болезнь может проявиться через несколько лет после перенесенного острого тромбоза. У пациентов возникает распирающее чувство в пораженной конечности и мучительные ночные судороги, образуется кольцевидная пигментация и отечность, которая со временем приобретает фиброзную плотность. Диагностика посттромбофлебитической болезни основывается на анамнестических данных и результатах УЗДГ вен нижних конечностей. Нарастающая декомпенсация венозного кровообращения служит показанием к хирургическому лечению.
Дополнительные факты
Посттромбофлебитическая болезнь. Хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен.
Причины
При тромбозе в просвете сосуда образуется тромб. После стихания острого процесса тромботические массы частично подвергаются лизированию, частично замещаются соединительной тканью. Если преобладает лизис, происходит реканализация (восстановление просвета вены). При замещении соединительнотканными элементами наступает окклюзия (исчезновение просвета сосуда).
Восстановление просвета вены всегда сопровождается разрушением клапанного аппарата в месте локализации тромба. Поэтому, независимо от преобладания того или иного процесса, исходом флеботромбоза становится стойкое нарушение кровотока в системе глубоких вен.
Повышение давления в глубоких венах приводит к расширению (эктазии) и несостоятельности перфорантных вен. Кровь из системы глубоких вен сбрасывается в поверхностные сосуды. Подкожные вены расширяются и тоже становятся несостоятельными. В результате в процесс вовлекаются все вены нижних конечностей.
Депонирование крови в нижних конечностях вызывает микроциркуляторные нарушения. Нарушение питания кожи приводит к образованию трофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.
Классификация
Выделяют два варианта течения (отечная и отечно-варикозная формы) и три стадии посттромбофлебитической болезни.
• преходящие отеки, «синдром тяжелых ног»;
• стойкие отеки, трофические расстройства (нарушения пигментации кожи, экзема, липодерматосклероз);
• трофические язвы.
Симптомы
Первые признаки посттромбофлебитической болезни могут появиться через несколько месяцев или даже лет после острого тромбоза. На ранних стадиях пациенты предъявляют жалобы на боли, чувство распирания, тяжести в пораженной ноге при ходьбе или стоянии. При лежании, придании конечности возвышенного положения симптомы быстро уменьшаются. Характерным признаком посттромбофлебитической болезни являются мучительные судороги в мышцах больной конечности по ночам.
Современные исследования в области флебологии показывают, что в 25% случаев посттромбофлебитическая болезнь сопровождается варикозным расширением поверхностных вен пораженной конечности. Отеки различной степени выраженности наблюдаются у всех больных. Через несколько месяцев после развития стойких отеков появляются индуративные изменения мягких тканей. В коже и подкожной клетчатке развивается фиброзная ткань. Мягкие ткани становятся плотными, кожа спаивается с подкожной клетчаткой и утрачивает подвижность.
Характерным признаком посттромбофлебитической болезни является кольцевидная пигментация, которая начинается над лодыжками и охватывает нижнюю треть голени. В последующем в этой области часто развиваются дерматиты, сухая или мокнущая экзема, а в поздние периоды болезни возникают плохо заживающие трофические язвы.
Судороги.
Диагностика
При подозрении на посттромбофлебитическую болезнь врач выясняет, страдал ли пациент тромбофлебитом. Некоторые пациенты с тромбофлебитом не обращаются к флебологу, поэтому при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на эпизоды выраженного продолжительного отека и чувства распирания пораженной конечности.
Для подтверждения диагноза проводится УЗДГ вен нижних конечностей. Для определения формы, локализации поражения и степени гемодинамических нарушений применяется радионуклеоидная флебография, ультразвуковое ангиосканирование и реовазография нижних конечностей.
Лечение
В течение адаптационного периода (первый год после перенесенного тромбофлебита) пациентам назначается консервативная терапия. Показанием для оперативного вмешательства является ранняя прогрессирующая декомпенсация кровообращения в пораженной конечности.
По окончании адаптационного периода тактика лечения зависит от формы и стадии посттромбофлебитической болезни. В стадии компенсации и субкомпенсации нарушений кровообращения (ХВН 0-1) рекомендовано постоянное ношение средств эластической компрессии, физиотерапия. Даже при отсутствии признаков нарушения кровообращения больным противопоказан тяжелый труд, работа в горячих цехах и на холоде, труд, связанный с длительным пребыванием на ногах.
При декомпенсации кровообращения пациенту назначают антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), фибринолитики, препараты, уменьшающие воспаление стенки вены (экстракт конского каштана, гидроксиэтилрутозид, троксерутин, трибенозид). При трофических расстройствах показан пиридоксин, поливитамины, десенсибилизирующие средства.
Хирургическое вмешательство не может полностью излечить больного с посттромбофлебитической болезнью. Операция лишь помогает отсрочить развитие патологических изменений в венозной системе. Поэтому хирургическое лечение проводится лишь при неэффективности консервативной терапии.
Выделяют следующие виды операций при посттромбофлебитической болезни:
• реконструктивные вмешательства (резекция и пластика вен, обходное шунтирование);
• корригирующие операции (флебэктомия и минифлебэктомия — удаление расширенных подкожных вен, перевязка коммуникантных вен).
На сегодняшний день ни один вид лечения, включая оперативные вмешательства, не может остановить дальнейшее развитие болезни при ее неблагоприятном течении. В течение 10 лет с момента диагностирования посттромбофлебитической болезни инвалидность наступает у 38% пациентов.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Посттромбофлебитический синдром.
Описание
Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5-5 % населения.
Симптомы
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы поеттромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную.
Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край по- дошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня; после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.
У 65-70% больных развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расширение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.
Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе-Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности.
Причины
Формирование поеттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2-3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии.
Лечение
Для лечения поеттромбофлебитического синдрома и неразрывно связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.
Консервативное лечение является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Основой консервативного лечения является компрессионная терапия, направленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Компрессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бинтов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, наложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом применяются различные устройства для интермиттирующей пневматической компрессии голени и бедра.
Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лечение, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.
Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Принципы применения компрессионной терапии изложены выше. Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90 % и заживления язвы голени в 90- 93 % случаев. В начале лечения многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сначала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, постепенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность компрессии, начинать с 20-30 мм и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрессионного класса.
Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении трофических язв голени. Их используют для лечения пациентов, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки меняют через 1-2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву. Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в 70 % случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо моделируемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эластичные чулки.
Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами.
Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмешательства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник