Поставили диагноз синдром внезапной смерти
Синдром внезапной смерти считается одной из самых сложных кардиальных патологий, которая развивается мгновенно. Основной причиной нарушения становится атеросклероз коронарных артерий. При быстром течении болезни гибель наступает в течение нескольких минут. Также есть риск более медленного развития патологии, при котором возникают болевые ощущения в сердце, аритмия и другие симптомы. При этом пациент умирает в течение 6 часов с момента появления признаков.
Особенности болезни
Внезапная остановка сердца наблюдается у людей очень часто. Это нарушение считается одной из самых распространенных причин смертности. В среднем возникает в 60 лет, однако может наблюдаться и в другом возрасте. В большей степени патологии подвержены мужчины.
Максимальная вероятность развития нарушения присутствует у людей, которые имеют разные формы поражения сосудов, сердечной мышцы, аритмии.
Также существует опасность развития внезапной смерти младенца. Этому нарушению подвержены дети от 1 месяца до года. Точные факторы его появления неизвестны. Однако врачи предполагают, что наступление внезапной младенческой смерти обусловлено наличием аномалий в определенных зонах мозга, который отвечают за дыхание, давление, пробуждение.
Классификация
Большинство врачей выделяют такие виды внезапной смерти:
- Клиническая. При этом нарушении отсутствует дыхание и кровообращение. Он находится в бессознательном состоянии. Однако человека можно вернуть в норму.
- Биологическая. В этом случае присутствуют все симптомы внезапной коронарной смерти. Однако реанимационные мероприятия не помогают вернуть человека к жизни.
Классификация детской сердечной смерти включает следующее:
- синдром внезапной смерти новорожденных;
- детей с диагностированными патологиями сердца;
- детей, которые считаются здоровыми, а опасное состояние становится первым признаком заболевания.
Причины
Внезапная сердечная смерть чаще всего обусловлена учащенными неритмичными сокращениями желудочков. В остальных случаях к ней приводит брадиаритмия, которая проявляется в виде редкого ритма, и асистолия – остановка сердца.
Причины, которые приводят к развитию этой болезни, включают:
- ИБС. Заболевание проявляется в виде патологических изменений кровообращения в сердечных артериях на фоне появления в них атеросклеротических бляшек – холестериновых отложений. Именно ишемия становится причиной летального исхода в каждых трех случаях из четырех.
- Дилатационная кардиомиопатия. Наблюдается увеличение сердечных полостей. Снижается толщина мышцы и уменьшается сила сокращений органа.
- Гипертрофическая кардиомиопатия. Заболевание сопровождается увеличением толщины отдельных зон сердечной мышцы и уменьшением полостей органа.
- Острый миокардит. Понимают воспалительное поражение сердца.
- Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Болезнь сопровождается формированием жировой или соединительной ткани в структуре мышц правого желудочка. Присутствует аритмия.
- Аортальный стеноз. Сердечный порок, который провоцирует сужение в районе аортального клапана. Также страдают подклапанные элементы.
- Пролапс митрального клапана. Сопровождается провисанием одной или двух створок двустворчатого клапана в зону левого предсердия. Нарушение возникает при сокращении сердечных желудочков.
- Так называемое спортивное сердце. Под этим термином понимают изменения в органе, обусловленные длительными физическими нагрузками высокой интенсивности.
- Патологии развития коронарных артерий. Носят врожденный характер. При этом артерии сердца сужаются или имеют участки извитости.
- Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Понятие включает врожденное нарушение строения сердца, которое характеризуется дополнительным проводящим путем для импульса между желудочком и предсердием. В этом случае высока вероятность развития аритмии.
- Синдром удлиненного интервала QT. Нарушение врожденного характера, которое сопровождается удлинением интервала QT. Это можно увидеть с помощью электрокардиограммы. Данный параметр отражает электрическую активность сердечных желудочков. Для него характерна высокая вероятность появления аритмии.
- Синдром Бругада. В это понятие входит врожденная патология, которая сопровождается периодическими обмороками. В момент потери сознания у человека падает артериальное давление. Заболевание возникает на фоне желудочковой тахикардии. Для этого состояния характерно учащение ритма, источником которого становится сердечный желудочек. Этот синдром сопровождается изменениями на электрокардиограмме.
- Идиопатическая желудочковая тахикардия. Установить причины заболевания не представляется возможным. При этом наблюдается резкое появление случаев желудочковой тахикардии – учащения сердечного ритма. Его источник находится в желудочках. Приступы проходят самостоятельно или приводят к летальному исходу.
- Лекарственная проаритмия. В этом случае изменения сердечного ритма обусловлены применением медикаментозных препаратов.
- Серьезный дисбаланс электролитов. Для этого нарушения характерны проблемы с соотношением важных элементов – магния, натрия, калия. Они принимают участие в разных процессах.
- Интоксикация кокаином. Отравление наркотическим веществом вызывает необратимые изменения.
- Саркоидоз. Точные причины развития болезни неизвестны. При ее появлении в разных органах образуются гранулемы. Они представляют собой мелкие узелки плотной консистенции. Также появляются ограниченные зоны воспаления.
- Амилоидоз. Под этим термином понимают нарушение обмена белков. При его развитии в органах скапливается амилоид. Он представляет собой особое сочетание белка и углевода.
- Опухолевые поражения сердца. Они могут носить доброкачественный или злокачественный характер. Вторые редко локализуются непосредственно в сердце. Обычно опухолевые клетки попадают из других органов. Это происходит путем прорастания или с током крови.
- Дивертикулы левого сердечного желудочка. Это редкая врожденная патология, которая сопровождается выпячиванием всех структур сердечной стенки в форме мешка.
- Обструктивное апноэ сна. Под этим термином подразумевается остановка дыхания во время сна. Синдром сопровождается храпом, сонливостью в дневное время, паузами дыхания в ночное время. Внезапная сердечная смерть преимущественно наступает ночью. При ночном апноэ может остановиться синусовый узел.
Вы знали о синдроме внезапной смерти?
ДаНет
Факторы риска патологии делятся на 2 категории – основные и второстепенные. В первую группу относят следующее:
- Наличие значимой желудочковой тахикардии или остановки сердца в анамнезе.
- Эпизоды обморочных состояний.
- Инфаркт миокарда в анамнезе. При этом погибает часть мышцы. Заболевание обусловлено нарушением поступления крови.
- Уменьшение фракции выброса левого желудочка. Этот параметр характеризует силу сердечной мышцы и определяется путем выполнения эхокардиографии. Опасность представляет показатель менее 40 %.
- Желудочковая экстрасистолия. Понимают единичные сокращения сердца, которые провоцируются импульсом из желудочков. В норме стимуляции должна идти из синусового узла. Также опасность представляют случаи нестабильной желудочковой тахикардии. Наблюдается больше 5 сокращений сердца, связанных с импульсом.
К второстепенным факторам, из-за которых может наступить внезапная сердечная смерть, относят следующее:
- Гипертрофия миокарда левого желудочка. Нарушение сопровождается утолщением мышечной ткани.
- Артериальная гипертензия. При этом заболевании наблюдается стойкое повышение артериального давления.
- Гиперлипидемия. Для нарушения характерно увеличение содержания липидов в крови, которые представляют собой жироподобные вещества.
- Сахарный диабет. При этом заболевании возникает нарушение поступления глюкозы в клетки.
- Лишний вес.
- Курение.
- Учащение сердечных сокращений. Опасность представляет показатель больше 90 ударов в минуту.
- Гиперсимпатикотония. Понимают увеличение тонуса симпатического отдела нервной системы. При этом заболевании наблюдается повышение артериального давления, сухость эпителия, расширение зрачков.
Внезапная коронарная смерть часто наступает при сочетании нескольких факторов. В группу риска по появлению патологии входят такие категории лиц:
- Больные, которые были реанимированы после фибрилляции. Под этим термином понимают частые неритмичные сокращения сердечных желудочков. Также в группу риска входят пациенты, которые были реанимированы после внезапной сердечной смерти.
- Люди с наличием недостаточности сердца. При этом наблюдается снижение сократительной функции органа.
- Пациенты с ишемией миокарда. Происходит торможение притока крови к конкретному участку мышцы.
- Лица с электрической нестабильностью левого желудочка. В результате формируется больше одного сокращения на электрический импульс.
- Люди с выраженной гипертрофией левого желудочка. Это заболевание сопровождается утолщением органа.
Клиническая картина
Признаки внезапной смерти включают следующее:
- Молниеносная смерть без предшествующих проявлений. Этот симптом возникает у каждого четвертого с таким исходом.
- Внезапная сердечная смерть. К ним относят обморочное состояние, судорожный синдром, расширение зрачков. Вдох и выдох вначале является шумным и частым. Затем оно становится более редким. Спустя одну–две минуты дыхание останавливается.
- Необратимые процессы в клетках центральной нервной системы. Симптомы возникают через 3 минуты после смерти сердца.
Внезапная сердечная смерть может иметь предвестников. К ним относят следующее:
- сильная боль в сердце или в загрудинной области – она может иметь давящий или сжимающий характер;
- тахикардия – проявляется в виде учащенного сердцебиения;
- брадикардия – при этом наблюдается редкое биение;
- нарушения гемодинамики – уменьшаются параметры артериального давления, ослабляется пульс, синюшность кожи, возникают застойные явления в легочной ткани;
- нарушения дыхания – обычно оно останавливается во сне.
Диагностика
Диагностировать нарушение следует в течение 15 секунд, чтобы успеть оказать экстренную помощь. В противном случае реанимировать пациента не удастся. В такой ситуации проводится посмертная диагностика.
Итак, для оценки состояния необходимо:
- Нащупать пульс. Лучше всего делать это в зоне сонной артерии шеи с двух сторон. Внезапная сердечная смерть сопровождается отсутствием пульса.
- Проверить сознание. Человек не реагирует на неприятные удары или щипки.
- Оценить реакцию на свет. Расширение зрачков происходит непроизвольно. При этом на свет и другие факторы они не реагируют.
- Проверить наличие артериального давления. Сделать это не представляется возможным. При таком диагнозе оно отсутствует.
Измерение давления проводят уже при проведении реанимационных мероприятий, поскольку это занимает много времени. Чтобы подтвердить клиническую смерть, достаточно первых 3-х манипуляций. После чего нужно немедленно оказывать первую помощь.
Лечение
Единственным методом лечения считается оказание неотложной помощи при внезапной смерти. При этом подобные мероприятия дают результат лишь в случае внезапной коронарной смерти. Если человек долго и тяжело болеет, такие методы не дают эффекта.
Реанимационные мероприятия направлены на решение таких задач:
- восстановление проходимости органов дыхательной системы;
- выполнение искусственного дыхания или вентиляции легких;
- нормализация кровообращения.
Чтобы восстановить проходимость органов дыхания, рекомендуется выполнить следующие действия:
- уложить человека на ровную и жесткую поверхность;
- откинуть голову назад и подложить под нее валик;
- выдвинуть вперед нижнюю челюсть;
- открыть рот;
- убрать из ротовой полости все лишнее – к примеру, рвотные массы;
- вытащить язык, если он закрывает дыхательные пути.
Искусственная вентиляция легких выполняется в стационарных условиях. При невозможности, проводят обычное искусственное дыхание: надувают воздух в рот, закрывая руками нос.
Самым сложным этапом проведения реанимации считается нормализация кровообращения. Перед началом процедуры рекомендуется выполнить прекардиальный удар. Для этого кулаком стоит ударить в центр грудной клетки. Не нужно затрагивать область сердца. Затем следует положить руки на грудную клетку больному. При этом основание ладони должно находиться на грудине.
После чего важно придерживаться правильного соотношения вдоха и нажатия:
- на 2 вдоха делать 15 жимов, если процедуру выполняет один человек;
- на один вдох делать 5 надавливаний, если реанимационные мероприятия совершают 2 человека.
Каждые 3 минуты рекомендуется оценивать результативность манипуляций. При этом нужно контролировать пульс и реакцию зрачков.
При восстановлении дыхания последующие действия следует прекращать, поскольку кислород, который попадает в мозг, стимулирует его работу. При наличии реакции зрачков и отсутствии дыхания реанимацию продолжают до приезда врачей.
Профилактика
Профилактические мероприятия заключаются в информировании человека о его состоянии. Внезапная коронарная смерть может быть результатом многих сердечно-сосудистых патологий. Если человек будет проинформирован об этом, он сможет более внимательно относиться к терапии и подготовить членов своей семьи к необходимости проведения реанимации.
Другие методы профилактики направлены на улучшение функционирования сердечной мышцы. Для этого применяют такие лекарства:
- антиоксиданты;
- дезагреганты;
- бета-адреноблокаторы.
При наличии у человека аритмии, которая не поддается медикаментозному лечению, применяются оперативные методы. При брадиаритмии может выполняться имплантация кардиостимуляторов, при тахиаритмии используют дефибрилляторы, при ишемии делают стентирование и аортокоронарное шунтирование.
Для профилактики сердечного приступа проводится имплантация кардиовертер-дефибриллятора. Особенно эффективно это устройство при выраженной аритмии. В определенный момент приспособление генерирует импульс, который препятствует остановке сердца.
Помимо этого, нужно соблюдать такие рекомендации:
- ограничивать двигательную активность и уменьшать нагрузки на сердце;
- избегать стрессов;
- отказаться от курения;
- правильно питаться – исключить жирную пищу, соления, острые продукты.
Немаловажное значение имеет профилактика внезапной смерти младенца. Для предотвращения этого состояния стоит придерживаться таких правил:
- укладывать ребенка на спину – сон на боку и животе представляет потенциальную опасность;
- избегать дородовых стрессов;
- предотвращать контакты малыша с табачным дымом;
- практиковать грудное вскармливание – при этом кормящая мать не должна употреблять алкоголь;
- не перегревать ребенка во время сна;
- обеспечивать правильный медицинский уход за малышом;
- давать ребенку сосать пустышку – этот метод профилактики внезапной смерти младенца пока нельзя считать достоверным.
Возможные последствия
Даже при благоприятном исходе патология может приводить к опасным последствиям. К ним относят:
- повреждение грудной клетки при проведении реанимации;
- серьезные отклонения в работе головного мозга – иногда наблюдается отмирание его фрагментов;
- нарушение работы сердца;
- нарушения кровообращения.
Предугадать появление осложнений весьма проблематично. Их возникновение зависит от результативности реанимации и особенностей человеческого организма.
Прогноз
В целом нарушение имеет очень неблагоприятный прогноз. В лучшем случае человека удается реанимировать. Однако такая патология не может пройти бесследно. Она вызывает отклонения в функционировании мозга и других органов. Вследствие проведения реанимации есть риск перелома ребер.
Синдром внезапной смерти – опасное нарушение, которое часто приводит к летальному исходу. Чтобы избежать серьезных последствий, больному нужно своевременно оказать первую помощь. Немаловажное значение имеет профилактика. Она направлена восстановление работы сердечной мышцы.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 октября 2019;
проверки требуют 2 правки.
Синдро́м внеза́пной де́тской сме́рти, СВДС (лат. mors subita infantum, англ. sudden infant death syndrome, SIDS) — внезапная смерть от остановки дыхания внешне здорового младенца или ребёнка до 1 года, при которой вскрытие не позволяет установить причину летального исхода.
Иногда СВДС называют «смертью в колыбели», поскольку ей могут не предшествовать никакие признаки, часто ребёнок умирает во сне.
Впервые термин «СВДС» введён в 1969 году. Исследование проблемы ведется с 1950-х годов[3], со второй половины 1980-х годов изучение СВДС интенсифицировалось.
Статистика[править | править код]
В 1980-е годы в западноевропейских странах смертность от СВДС была около 2 на 1000 живорождённых. После проведения кампании «сон на спине» к концу века она снизилась примерно до 0,5 на 1000 и остаётся около этой отметки[4]. Статистика СВДС, особенно по отдельным странам, не является высокоточной. Дело в том, что этот диагноз ставится в результате исключения всех остальных и не существует единой и обязательной для всех стран методики его установления.
Факторы[править | править код]
Факторы, повышающие риск СВДС[править | править код]
Точные причины СВДС пока не установлены. К СВДС относят любые случаи смерти непонятной этиологии, что заставляет некоторых медиков и исследователей критично относиться к выделению СВДС в отдельное заболевание.[5] Если на секции, куда направляют детей с предварительным диагнозом СВДС, обнаруживаются болезни (врождённые пороки развития, опухоли, тяжёлые инфекции — что составляет примерно треть случаев), то окончательный диагноз СВДС не ставится[6]. Однако и в случае неясной этиологии, как правило, на секции находят признаки хронической гипоксии[6].
Последние десятилетия изучаются факторы, коррелирующие с СВДС. Вопрос о взаимодействии факторов пока открыт.
Факторы риска:
- Сон на животе — основной фактор риска, не вызывающий сомнений. В период с 1970 по 1991 большинство руководств для родителей в западных странах рекомендовали укладывать малыша на живот, чтобы срыгнув, он не захлебнулся. В результате длительных исследований группа энтузиастов, в частности, профессор Питер Флеминг[7], установили, что сон на животе повышает риск СВДС[8]. После изменения официальной рекомендации и проведения массовой кампании «укладывать ребёнка на спину» в странах Западной Европы с 1992 года смертность сократилась в 2—3 раза, аналогичные результаты получены в США и других странах. Единственная страна Западной Европы, где смертность от СВДС в начале 1990-х годов возросла, — территория бывшей ГДР, где от советской медицинской традиции перешли к западноевропейской и матери стали чаще укладывать детей на живот[5][9].
- Излишнее укутывание, тёплая одежда[5]. Вероятно, по этой причине в ряде стран последние годы педиатры официально рекомендуют использовать ночной мешок (стандартизованной термостойкости) вместо одеяла, хотя другие соображения (скапливание углекислого газа под одеялом и др.) тоже могут иметь значение. Следует отметить, что переохлаждать ребёнка в аспекте риска СВДС тоже не рекомендуется[6].
- Слишком мягкое основание кровати (колыбели). В частности, по неизвестным причинам (возможно, в связи с взаимодействием факторов) высок риск СВДС у детей, спящих на диване[5]. Не рекомендуется использование подушки[6].
- Уже происходившие опасные симптомы (беспричинная остановка дыхания или сердца) у ребёнка или его братьев и сестёр[5].
- Мать-одиночка моложе 20 лет, которая не обращалась к врачу за дородовой помощью.
- Болезнь матери во время беременности.
- Промежуток между первой и второй беременностью слишком мал (менее 1 года) или если раньше имели место выкидыши.
- Курение матери[10], употребление спиртных напитков или наркотиков[5].
- Осложнённые роды (при тазовых предлежаниях плода риск возрастает в 7 раз).
- Длительные роды (более 16 часов; риск возрастает в 2 раза).
- Проблемы пренатального развития (значительные потрясения нервной системы в утробе матери). При дородовых стрессах замедляется рост этих детей, малый рост и вес при рождении.
- Недоношенные дети.
- Неспособность брать грудь у матери.
- Искусственное вскармливание[5].
- Мужской пол ребёнка (61 % случаев СВДС приходится на мальчиков)[6].
- Возраст ребёнка от 2 до 6 месяцев. На этот период приходится 90 % случаев СВДС[6].
- Чаще происходит в зимнее время года, что, возможно, объясняется инфицированием респираторным синцитиальным вирусом человека[11].
- Сон в раздельных с родителями комнатах[5].
Кроме перечисленных внешних факторов, исследования отмечают ещё следующие факторы[12]:
- ствол мозга детей, умерших в результате СВДС, имел значительно сниженную концентрацию серотонина, триптофана гидроксилаза, ключевой зимазы серотонина;
- в стволе мозга повышенное количество серотонинергических нейронов;
- в стволе мозга пониженные связи рецептора 1A серотонина;
- пониженный транспортер серотонина в медулле;
- повышенный полиморфизм А гена аллели 4 у девочек и аллели 3 у девочек в моноаминоксидазе.
Таким образом, аномалии в синтезе серотонина наносят ущерб способности ребёнка нормально регулировать пробуждение и дыхательные движения в случаях, потенциально угрожающих его жизни во сне.
Также отмечается изменённый полиморфизм провоспалительных цитокинов, маленький мандибулярный размер.
Факторы, снижающие риск СВДС[править | править код]
- Сон на спине — сон на животе и боку потенциально опасен[5]. В то же время сон на спине повышает риск позиционной плагиоцефалии[12].
- Хороший дородовой уход за матерью, отсутствие дородовых стрессов.
- Отсутствие контакта ребёнка с табачным дымом.
- Грудное вскармливание, если мать не употребляет при этом спиртных напитков[5][6].
- Отсутствие перегрева ребёнка во время сна.
- Медицинский уход за ребёнком.
- Сосание ночью пустышки[9]. По этому фактору проводится дополнительная проверка достоверности[13], и есть несколько гипотез, которые имеют ряд слабых мест[5]. Использование пустышки не обязательно является причиной снижения СВДС: возможно, использование пустышки и низкая вероятность СВДС являются следствием другой неизвестной причины[источник не указан 1423 дня].
Спорные факторы[править | править код]
Вопреки широко распространённой в Интернете информации[14], исследования[5][6][9][15][16] показывают, что совместный сон матери и младенца в одной кровати сопряжён с повышенным риском СВДС.
Однако следует учитывать, что взаимодействие факторов изучено недостаточно хорошо. Не исключено, что в повышенный риск СВДС от совместного сна вносят свой вклад сопряжённые факторы: невнимательность к врачебным рекомендациям и невнимание к ребёнку, курение и употребление спиртных напитков родителей (табачный или алкогольный запах больше влияет на ребёнка, если родители спят рядом, есть и риск по невнимательности накрыть ребёнка, бедность (неспособность купить детскую кровать или нехватка места в комнате)[5]. На это указывают и результаты работ по исследованию корреляции между совместным сном и невнимательностью родителей к рекомендациям[17].
Существуют культуры с резко пониженным средним риском СВДС, где принято спать с ребёнком в одной кровати[5]. Однако есть и культуры с резко повышенным средним уровнем СВДС, где также принято спать с детьми[5]. Таким образом, повышенный риск совместного сна не вполне пояснён и нуждается в дальнейшем изучении.
Причины[править | править код]
Исследования показывают, что у детей, умерших в результате СВДС, имеется опосредованная серотонином дисрегуляция (serotonin-mediated dysregulation) вегетативной нервной системы. Это повышает уязвимость ребёнка к внешним стрессорам, таким как пронированная поза во сне, перегревание[18].
Согласно опубликованным в 2012 году исследованиям с экспериментами на мышах, причиной синдрома названо отсутствие у умерших особей гена ATOH1, кодирующего белок, который отвечает за нейронные связи и прохождение нейронных сигналов, способствующих изменению ритма дыхания при накоплении в крови углекислоты[19][20].
Предполагают, что СВДС может быть вызван сбоями в функционировании автономной нервной системы, особенно тех её отделов, которые связаны с дыханием и работой сердца (Shaannon&Kelli, 1987), в частности, дефицитом серотонина[21].
В 1980-е годы существовала гипотеза[22], что часть случаев СВДС связана с тем, что недостаточно развитый водитель ритма дыхания, затухая под воздействием неудачного случайного сингулярного стимула[23], не в состоянии возобновить движение. У взрослых людей система множественных водителей ритма дыхания, кровообращения и др. устроена значительно сложнее и надёжнее.
Скапливание углекислого газа в повышенной концентрации. Конкретные механизмы, останавливающие дыхание, не известны.
Незрелость дыхательного центра в сочетании с другими факторами (простуда, переохлаждение, сигаретный дым).
Все вышеперечисленные гипотезы являются различными формулировками близких предположений.
Вакцинация не является фактором риска[24].
Профилактика[править | править код]
Рекомендации, предложенные И. М. Воронцовым[6]:
- стараться укладывать ребёнка спать на спину, а не на живот;
- укладывать ребёнка на плотный матрац без подушки;
- использовать специальный спальный мешок вместо одеяла, соблюдая при этом режим, установленный в инструкции;
- если используется одеяло, класть ребёнка в изножье кровати (чтобы ему некуда было сползать под одеяло)[25];
- стремиться к тому, чтобы ребёнок спал в собственной кроватке, но в одной комнате с родителями;
- не перегревать и не переохлаждать ребёнка, не пеленать его слишком туго;
- не курить в помещении, где находится ребёнок;
- избегать воздействия на ребёнка резких запахов, звуков, световых раздражителей, прежде всего во время его сна (в том числе дневного);
- стремиться сохранить по мере возможности естественное вскармливание ребёнка хотя бы в течение 4 месяцев;
- проводить соответствующие возрасту массаж, гимнастику и закаливание.
СВДС и убийства[править | править код]
Как минимум некоторые случаи предполагаемого СВДС оказывались в результате более тщательного расследования убийствами детей или случаями непреднамеренного причинения им смерти родителями, впоследствии выданного преступниками за смерть по неизвестным причинам и ошибочно диагностированного врачами как СВДС[26]. В США имели место резонансные случаи, когда за СВДС удавалось выдать до пяти убийств собственных детей[27]. Обычно подозрительной (но возможной) считается вторая смерть ребёнка от СВДС в одной семье. Если же смерть третья, это считается невероятным.
См. также[править | править код]
- NOS1AP — вариации гена ассоциированы с синдромом.[28]
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Комитет по изучению внезапной детской смерти в округах Лондона и Кембриджа был создан в 1953 году. Первый его отчёт, показавший, что проблема в 7 раз масштабнее, чем опасались, был опубликован в 1957 году.
- ↑ «Evolución del síndrome de la muerte súbita del lactante en los países desarrollados. Situación actual en España». p.9 Libro Blanco de la Muerte Súbita del Lactante (SMSL), AEP (2003)
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 P. Sidebotham, P. Fleming, Unexpected death in childhood. A handbook for practitioners. — John Wiley & Sons, 2007. — ISBN 978-0-470-06095-7.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Н. П. Шабалов. Детские болезни, 5-е изд. Т. 1. — СПб.: Питер, 2002. — ISBN 5-94723-451-3.
- ↑ Peter John Fleming в ResearchGate
- ↑ Синдром внезапной детской смерти: рекомендации, которые снижают риск.
- ↑ 1 2 3 M.M. Vennemann, T. Bajanowski, B. Brinkmann, G. Jorch, C. Sauerland, E.A. Mitchell, Sleep environment risk factors for sudden infant death syndrome: the German sudden infant death syndrome study. Pediatrics. 2009 Apr;123(4):1162-70
- ↑ Всемирная Организация Здравоохранения. С. 8. Цитата «Examples include increased rates of stillbirth and selected congenital malformations during fetal life, death attributed to the sudden infant death syndrome in infancy, disability from respiratory diseases in childhood and adolescence and young adulthood.»
- ↑ Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition Copyright © 2014 American Academy of Pediatrics p.366
- ↑ 1 2 Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition Copyright © 2014 American Academy of Pediatrics p.367
- ↑ Запрос «SIDS pacifier» в PubMed.
- ↑ Совместный сон и СВДС
- ↑ Tappin et al. 2002, Hauck et al. 2003, McGarvey et al. 2003, Carpenter et al. 2004
- ↑ Дополнительные источники доступны по запросу «SIDS bed sharing» в PubMed.
- ↑ L.Y. Fu, E.R. Colson, M.J. Corwin, R.Y. Moon, Infant sleep location: associated maternal and infant characteristics with sudden infant death syndrome prevention recommendations. J Pediatr. 2008 Oct;153(4):503-8.
- ↑ Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition Copyright © 2014 American Academy of Pediatrics p.360
- ↑ Статья журнала Neuron. Volume 75, Issue 5, 6 September 2012, Pages 799—809 (англ.) (Проверено 10 сентября 2012)
- ↑ Найдена причина возникновения синдрома внезапной младенческой смерти Статья на сайте MedPortal.ru медицинских новостей (Проверено 10 сентября 2012)
- ↑ Society for Neuroscience: SIDS and Serotonin, 2004
- ↑ А. Т. Уинфри, Время по биологическим часам. — М. Мир, 1990.
- ↑ Стимул, останавливающий часы. В случае механических маятниковых часов это толчок, произведённой в нужной фазе, останавливающий качание маятника. Было показано (см. Уинфри, «Время по биологическим часам», 1990), что аналогичные сингулярные стимулы могут остановить и биологические часы.
- ↑ CDC — Redirect 018
- ↑ Программа «Feet to Foot» Фонда изучения детской смерти (Великобритания). Цит. по: P. Sidebotham, P. Fleming, Unexpected death in childhood. A handbook for practitioners.
- ↑ Murder misdiagnosed as SIDS: a perpetrator’s perspective
- ↑ Mother Guilty In the Killings Of 5 Babies — New York Times
- ↑ Osawa M., Kimura R., Hasegawa I., Mukasa N., Satoh F. SNP association and sequence analysis of the NOS1AP gene in SIDS (англ.) // Leg Med (Tokyo) : journal. — 2009. — March. — doi:10.1016/j.legalmed.2009.01.065. — PMID 19289301.
Литература[править | править код]
- Сирс У., Сирс М.. Ваш малыш от 1 года до двух лет. — М.: Изд-во Эксмо, 2006. — 912 с.
- Крэйг Г. Психология развития. — СПб.: Изд-во «Питер», 2000. — 992 с.
- Li D. K., Willinger M., Petitti D. B., Odouli R., Liu L., Hoffman H. J. Use of a dummy (pacifier) during sleep and risk of sudden infant death syndrome (SIDS): population based case-control study // BMJ. — 2005.
- Андреева Т. И. Смерть в колыбели. Как её предотвратить. — Киев, 2003. — 56 с. — ISBN 966-8012-21-6
Ссылки[править | править код]
- Л. А. Зубов, Ю. М. Богданов, А. Ю. Вальков. Синдром внезапной детской смерти
- Е. Новосёлова. Синдром внезапной детской смерти: убийца найден?
- Л. М. Макаров. Внезапная смерть и синкопальные состояния у детей. Видеолекция
Источник