Последствия церебральной ишемии код мкб

Церебральной ишемией называется заболевание, развивающееся у новорожденных детей вследствие нарушения кровообращения и характеризующееся недостаточным (гипоксия) или полностью прекращенным (аноксия) снабжением тканей головного мозга кислородом. Несвоевременная диагностика и поздно начатая терапия болезни ведут к развитию метаболических расстройств и формированию различных функциональных нарушений, которые в свою очередь могут стать причиной кровотечений, появления очагов некроза и других тяжелейших осложнений, включая летальный исход.

Мозг

Ишемия у новорожденного в современной медицине является одной из самых серьезных проблем перинатальной неврологии. Это связано с отсутствием достаточно эффективных методов терапии заболевания. Поэтому патология является одной из главных причин смертности и инвалидизации детей в возрасте до года. По МКБ 10 ишемия имеет код P 91.0 – P 91.9 в зависимости от степени течения, причин развития и клинических проявлений.

Классификация патологии

Специалисты выделяют две формы заболевания:

Ишемия головного мозга у новорожденных – относится к врожденным патологиям, ее признаки появляются в первые дни жизни ребенка. А у 70 грудничков из 100 она стартует еще в момент родов или на поздних сроках гестации.
Хроническая форма ишемической болезни – диагностируется у пациентов старшего, чаще пенсионного, возраста.

Причины развития заболевания

В подавляющем большинстве случаев причины развития ишемии у младенца заключаются в формировании нарушений кровоснабжения в третьем триместре беременности или непосредственно во время родов.

Причины развития ишемии во внутриутробном периоде

Гипоксия плода на последних сроках гестасции может развиваться по следующим причинам:

Нарушение маточно-плацентарного кровотока, которое чаще всего спровоцировано следующими факторами:

возраст будущей матери более 35 лет – для того чтобы родить здорового ребенка в этом возрасте необходимо соблюдать все рекомендации врача;
наличие эндокринных заболеваний у беременной;
развитие токсикоза в третьем триместре;
эпилепсия в анамнезе матери или наличие неврологических расстройств у близких родственников;
длительное лечение от бесплодия;
вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, прием наркотических препаратов, бесконтрольное использование различных медикаментов);
вынашивание нескольких плодов одновременно.

Нарушение кровотока от плаценты до плода (фетоплацентарного). Это может происходить по следующим причинам:

отслойка плаценты или нарушение ее кровоснабжения, к которому ведут патологии сосудов;
обвитие пуповины вокруг шеи плода;
внутриутробные пороки развития и формирования органов сердечно-сосудистой системы будущего ребёнка;
развитие острой плацентарной недостаточности.

Многие нарушения внутриутробного развития ребенка, в том числе и изменения кровоснабжения, можно определить при помощи вовремя проведенного УЗИ.

Факторы, провоцирующие развитие гипоксии мозга во время родов

Основными причинными факторами развития ишемии у новорождённого являются:

Асфиксия на протяжении периода родов – ее могут спровоцировать:

длительно или слишком быстро протекающие роды;
пережатие пуповины во время схваток или потуг;
повышение температуры тела свыше 38 градусов в период родов из-за острого заболевания или обострения хронического;
роды дома без квалифицированной медицинской помощи;
обильное кровотечение;
проведение кесарева сечения в экстренном порядке;
роды на сроке менее 36 недель и более 42.

Развитие дыхательной недостаточности в первые дни после рождения происходит по следующим причинам:

наличие врожденных пороков развития сердечно-сосудистой системы;
нарушение снабжения сердца кровью;
тяжелые родовые травмы;
РДС – респираторный дистресс плода;
угнетение функции дыхания по различным причинам;
периодически дублирующиеся приступы отсутствия дыхания (апноэ);
наличие врожденного воспаления легких или аспирационного синдрома;
развитие дыхательной недостаточности у недоношенных малышей.

Резкое понижение АД вскоре после рождения, которое может быть вызвано:

сепсисом;
развитием обильных кровотечений.

Клинические проявления и принципы диагностики

Специалисты выделяют три стадии недуга у детей: легкую, средней степени и тяжелую. Для каждой из них характерна своя симптоматика.

На снимке

Ишемия легкой или первой степени

Заболевание характеризуется легким поражением тканей головного мозга и развивается вследствие перенесенной на протяжении родов слабой гипоксии или асфиксии.

Основные симптомы церебральной ишемии 1 степени у новорожденных следующие:

наличие нарушений тонуса мышечной системы;
усиленная двигательная активность, появляющаяся дрожанием подбородка, конечностей;
усиленные рефлексы;
беспокойность – неглубокий сон, беспричинный плач, резкие движения.

У преждевременно рожденных детей ишемия 1 степени проявляется синдромом угнетения центральной нервной системы, признаками которого являются вялость, низкий мышечный тонус, ослабление безусловных рефлексов (хватательного, глотательного и сосательного).

При легкой степени патологии клинические проявления проходят на 5-7 сутки. В подавляющем большинстве случаев их не надо лечить.

Изменения в лабораторных и клинических исследованиях

В анализе крови можно обнаружить снижение уровня кислорода (гипоксемию) и повышение содержание углекислого газа (гиперкарбию), также наблюдается ацидоз – смещение реакции в кислую сторону. Все инструментальные исследования без патологических отклонений.

Вторая степень ишемии

Основные причинные факторы – гипоксия плода во внутриутробном периоде, средней тяжести асфиксия во время родов, наличие РДС или врожденных патологий, таких как порок сердца, пневмония.

Фотография

Ишемия 2 степени проявляется следующими симптомами:

Синдром угнетения или возбуждения центральной нервной системы – в некоторых случаях наблюдается их чередование.
Судороги – у доношенных детей однократные, кратковременные клонические, а у недоношенных – частые тонические или атипичные. К таким судорожным проявлениям относятся апноэ, гребущие движения руками и педалирующие ногами, беспричинные вздрагивания.
Повышение внутричерепного давления – оно может привести к развитию гидроцефалии, характеризующейся увеличением размеров головы, раскрытием швов черепа.
Наличие вегетативно-висцеральных нарушений – мраморная кожа, дермографизм, расстройство функционирования ЖКТ, заключающееся в частых запорах, диареях, наличии метеоризма, усилении срыгиваний.
Потеря сознания или предобморочные состояния, вызванные изменением артериального давления.

Изменения в лабораторных и клинических исследованиях

В анализе крови выраженные нарушения, касающиеся сдвига реакции и насыщенности кислородом (ацидоз, гипоксемия, гиперкарбия).

При проведении инструментальных методик обследования церебральная ишемия 2 степени дает следующие изменения:

Нейросонография (НСГ) – наличие в тканях головного мозга локальных очагов гиперэхогенности.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) – четко ограниченные очаги поражения паренхимы мозга.
Компьютерная томография (КТ) – снижение плотности тканей в локальных очагах.
Допплер энцефалограмма (ДЭГ) – у доношенных детей – признаки умеренного снижения скорости кровотока в средней мозговой артерии, а у недоношенных – в передней.

Ишемия второй степени — тяжелое заболевание, способное привести к нарушению правильного формирования необходимых для жизни рефлексов и развития головного мозга.

Третья степень церебральной ишемии

Причинами развития третьей и самой тяжелой стадии заболевания являются существующая длительное время внутриутробная гипоксия или перинатальная асфиксия высокой степени сложности. Возможно и сочетание этих двух причин. Помимо этого, развитие ишемии 3 степени могут вызвать и экстрацеребральные заболевания ребенка, к ним относятся тяжелые врожденные пневмонии, пороки развития сердечно-сосудистой системы, расстройства дыхания, недостаток воды в организме, приводящий к гиповолемическому шоку.

Читайте также: Диагноз код мкб zoo

Клинические проявления этой стадии по сложности их купирования превосходят многие заболевания. Третья степень развития ишемии проявляется следующими признаками:

Глубокое угнетение деятельности центральной нервной системы, которое может развиваться в первые двенадцать часов жизни малыша (нередко в этот период ребенок находится в коме). На протяжении следующих 12 часов наблюдается незначительное нарастание уровня активности, а затем, на вторые — третьи сутки, снова угнетение ЦНС вплоть до комы.
Часто повторяющиеся судороги.
Дисфункция стволовых отделов головного мозга, проявляющаяся нарушением ритмичности дыхательной и глазодвигательной функции, расстройством нормальной реакции зрачка на свет.
Наличие вегетативных и висцеральных нарушений – кожа синюшного или мраморного оттенка, ярко выраженный дермографизм.
Повышенное внутричерепное давление.
В некоторых случаях тяжелая стадия заболевания характеризуется полным отсутствием безусловных рефлексов и реакции на различные раздражители.
При обширных участках поражения новорождённый принимает вынужденную позу децеребрации и декортикации, при которой конечности и тело вытянуты, ручки повернуты внутрь, зрачки расширены, глаза закатываются вниз.
Крайняя степень проявления угнетения ЦНС – коматозный синдром, характеризующийся резким снижением тонуса всех мышечных волокон и артериального давления, нарушением ритма дыхания и сердцебиения, наличием функциональных расстройств со стороны ЖКТ и мочевыделительной системы. При этом глаза и ротик открыты, а глазные яблоки не фиксированы (плавают).

Изменения в лабораторных и клинических исследованиях

Результаты исследований при третьей стадии свидетельствуют о тяжелых поражениях мозга:

В анализе крови – стойкие изменения насыщенности кислородом и содержания углекислого газа.
На нейросонографии – эхогенность паренхимы мозга диффузно повышена, боковые желудочки сужены. Позже у грудничка формируются перивентрикулярные кистозные полости, и развивается атрофия тканей больших полушарий мозга (у недоношенных детей процент формирования этих патологий гораздо выше).
На компьютерной томограмме – очаговое снижение плотности паренхимы, ликворные пространства значительно сужены.
МРТ – выраженные паренхиматозные поражения.
На допплер энцефалограмме – магистральные артерии головного мозга парализованы, стойкое снижение скорости кровотока (гипоперфузия).

Изменения, формирующиеся в ЦНС при церебральной гипоксии тяжелой степени течения, часто приводят к необратимым последствиям. Родителям такого малыша необходимо начать лечение как можно раньше, еще в первые часы жизни ребенка, для того чтобы снизить риск развития серьезных осложнений.

Для определения наличия ишемии врач проводит оценку состояния малыша по шкале Апгар через минуту после его рождения, степень тяжести заболевания диагностируется через 5 минут. Основные критерии шкалы представлены в таблице.

Критерий оценки	Количество баллов
Критерий оценки		1	2
ЧСС	Нет	Меньше 100 уд/мин	Более 100 уд/мин
Частота дыхательных движений	Нет	Издает слабые звуки, низкая вентиляция легких	Громкий крик
Тонус мышц	Расслаблены	Слегка согнутые конечности	Активные движения, хорошо выраженное сгибание конечностей
Рефлексы (ответ на раздражение кожи стопы)	Нет	Слабые лицевые гримасы	Громкий плач
Цвет кожных покровов	Синюшный, мраморный	Тело розового цвета, ножки и ручки имеют синюшный оттенок	Все тело новорожденного розового цвета

Возможные осложнения

Прогноз заболевания зависит в первую очередь от степени тяжести развившихся функциональных нарушений.

Легкая степень может стать причиной развития расстройств сна, раздражительности, частых головных болей, нарушения восприятия информации (что приведет к отставанию от сверстников в обучении).
Средняя степень тяжести заболевания является провоцирующим фактором для развития умственной отсталости, эпилепсии, ДЦП.
Последствия тяжелой степени ишемии головного мозга непредсказуемы: от умственной отсталости и невозможности передвигаться самостоятельно до летального исхода.

Основные принципы лечения патологии

К сожалению, не существует методов лечения, способных восстановить поврежденные при кислородном голодании клетки тканей головного мозга. Однако существуют методики, которые позволяют нормализовать поступление кислорода в кровь в необходимом количестве и помочь организму возобновить функциональность после его недостатка.

Чадо

Методы реанимации при острой гипоксии

Если на протяжении 1-2 минут после рождения ребенок не начал дышать самостоятельно, применяются следующие методы реанимации:

Проведение интубации и начало ИВЛ (искусственной вентиляции легких) – при незначительной гипоксии малыша можно передать матери уже через 2-4 минуты после интубации. При необходимости новорожденный помещается в отделение интенсивной терапии.
Противосудорожная терапия – купирует судорожные проявления и избавляет от дальнейших повреждений тканей мозга.
Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы.
Методика гипотермии – в последние годы ведутся исследования, согласно которым понижение температуры тела малыша на 3-4 градуса способно предотвратить развитие некроза клеток головного мозга при гипоксии. В клиниках нашей страны методика применяется с 2010 года и дает хорошие результаты.

Восстановить погибшие клетки мозга нельзя, однако можно купировать развитие гипоксии и обеспечить поддержание важнейших функций организма до выздоровления ребенка.

Массаж

Методы устранения последствий гипоксии мозга

Ишемия второй и третьей степени обычно заканчивается изменениями в тканях мозга, не поддающимися восстановлению. Они имеют различные степени выраженности и очень маленький спектр методик лечения. В основном, оказать положительное влияние на последствия ишемии можно только регулярными занятиями с больным ребенком:

При ДЦП необходим:

прием миорелаксантов;
оперативное лечение (при необходимости);
массаж (доверить его проведение лучше опытному специалисту).

Существует множество методик, которые используются для восстановления детей с ДЦП: от ЛФК и до занятий с лошадьми и дельфинами. Подбираются они строго индивидуально и могут не давать положительных результатов.

При сохраняющихся судорогах применяется противосудорожная терапия.
Для восстановления речи назначаются занятия с логопедом.
Коррекцию вынужденных неправильных поз проводят при помощи лонгетов, специальной мебели, инвалидных колясок.
Для полноценного развития такого ребенка ему необходимо регулярное общение со сверстниками и взрослыми.

Для предотвращения развития гипоксии во время беременности будущая мама должна серьезно подходить ко всем рекомендациям врача, отказаться от вредных привычек и внимательно следить за своим здоровьем. При развитии любого осложнения течения беременности необходима своевременная госпитализация.

Источник

Церебральная ишемия – состояние, которое чаще развивается на фоне перенесенной интранатальной (в период родов) асфиксии. Патология известна так же как гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Это название в полной мере отражает патологические процессы, вовлеченные в патогенез – гипоксию (кислородная недостаточность), ишемию (изменения, произошедшие в нервной ткани вследствие дефицита кислорода), энцефалопатию (мозговая дисфункция).

Характеристика и степени

Церебральная ишемия – это такая патология, которая отражает последствия кислородной недостаточности ткани мозга, что у новорожденных проявляется неврологической симптоматикой. Недоношенность коррелирует с ухудшением клинической картины и прогноза. Необратимое повреждение нервных клеток приводит к развитию стойких нарушений в работе мозга. Распространенность патологии составляет около 3 случаев на 1 тыс. младенцев.

Церебральная ишемия, протекающая в легкой форме (1 степень), у новорожденного проявляется рядом симптомов – избыточным возбуждением нейронов или синдромом угнетения отделов ЦНС общей длительностью не больше 7 дней. При церебральной ишемии умеренной формы (2 степень) у новорожденных процессы возбуждения или угнетения функций ЦНС наблюдаются на протяжении более 7 дней. Сопутствующие признаки включают:

Внутричерепную гипертензию.
Судорожный синдром.
Вегетативно-висцеральные нарушения (широкий спектр соматоневрологических и нейроэндокринных расстройств, которые возникают как результат нарушения нейрогуморальной регуляции, проявляются расстройством терморегуляции, сосудистыми и желудочно-кишечными патологическими реакциями).

Церебральная ишемия тяжелой формы (3 степень) у новорожденных характеризуется прогрессирующим снижением мозговой активности длительностью более 10 дней. Синдром угнетения трансформируется в коматозное состояние, в других случаях чередуется с периодами психомоторного возбуждения, для которых характерны приступы судорог. Судорожный или эпилептический статус может привести к возникновению комы.

Ишемия у новорожденного, протекающая в тяжелой форме, сопровождается дисфункций стволовых участков мозга, что проявляется в нарушении витальных функций – дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Другие симптомы: вегетативно-висцеральные нарушения, внутричерепная гипертензия прогрессирующего течения.

У младенца с патологией третьей степени в ходе нейровизуализации наблюдаются процессы декортикации (истощение, атрофия коркового слоя мозга) и децеребрация (истощение, атрофия передних мозговых отделов). Перивентрикулярная ишемия у новорожденных младенцев – это такая патология, которая характеризуется поражением мозгового вещества в зоне желудочковой системы, что ассоциируется с развитием внутричерепной гипертензии. Церебральная ишемия значится в перечне заболеваний МКБ-10 под кодом «P91».

Причины возникновения

Ишемия – это такое состояние, которое у новорожденных развивается как результат кислородной недостаточности вещества головного мозга, что сопровождается повреждением и гибелью нейронов. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия первой степени возникает как результат перенесенной внутриутробной гипоксии. Другая вероятная причина возникновения – легкая асфиксия в процессе рождения.

Церебральная ишемия умеренной (второй) степени у новорожденного возникает как результат перинатального гипоксического поражения мозга. Ишемическо-гипоксические процессы в стадии внутриутробного развития протекают на фоне инфекционно-воспалительных и других заболеваний, перенесенных матерью. В числе других влияющих факторов – употребление алкогольных напитков, курение в период гестации.

Интранатальная асфиксия, родовые травмы позвоночника, другие патологические воздействия и состояния способны спровоцировать возникновение ишемии умеренной формы. У многих новорожденных выраженные ишемические изменения в нервной ткани, образующей головной мозг, возникают в результате сочетания внутриутробной гипоксии и тяжелой интранатальной асфиксии.

В патогенезе участвуют факторы: врожденные болезни сердца, в том числе порок, респираторный дистресс-синдром (расстройство дыхательной функции на фоне недоразвития легких и дефицита сурфактанта), гиповолемический шок (быстрое сокращение объема циркулирующей крови).

Симптоматика

Церебральная ишемия – это такое состояние, которое у новорожденного проявляется характерными признаками, что позволяет сразу заподозрить диагноз. Нарушения при ишемии легкой степени тяжести коррелируют с текущим статусом ребенка. У доношенных детей чаще выявляется психомоторное возбуждение. Ишемия, возникшая у недоношенных детей, чаще проявляется угнетением ЦНС.

Клинические проявления наблюдаются на протяжении не более 7 дней. При умеренной форме нарушения длятся более 7 дней. Клиническая картина при умеренной форме дополняется судорогами тонического или атипичного вида, которые наблюдаются преимущественно у недоношенных новорожденных. Атипичные судороги чаще представлены в форме:

Апноэ (остановка дыхательных движений) судорожного генеза.
Спонтанно возникающих паттернов орального автоматизма.
Тремора век.
Патологических движений верхними конечностями, напоминающих гребущие.
Патологических движений, совершаемых нижними конечностями, напоминающих кручение педалей.
Миоклонии (кратковременные быстрые движения) глазных яблок.

У доношенных младенцев судороги чаще носят мультифокальный клонический характер. Судорожные приступы кратковременные, реже однократные, чаще повторные. Ишемия тяжелой формы (3 степень) проявляется прогрессирующей мозговой дисфункцией, которая продолжается дольше 10 дней. Обычно в начальные 12 часов жизни младенец пребывает в коматозном состоянии, затем происходит кратковременное повышение уровня бодрствования. По истечении суток нарастает уровень угнетения. Другие симптомы:

Повторные судорожные приступы, возможен эпилептический статус.
Нарушение дыхательной функции (изменение ритма, глубины, частоты дыхания).
Глазодвигательные расстройства, патологические реакции зрачков.
Признаки поражения полушарий или мозгового ствола: поза декортикации (верхние конечности согнуты на фоне разогнутых нижних конечностей) или децеребрации (гипертонус рук и ног по разгибательному типу). Параллельно происходит усиление рефлексов, наблюдаются патологические стопные знаки.

Вегетативно-висцеральные расстройства и внутричерепная гипертензия на этой стадии течения явно выражены. В зависимости от степени ишемическо-гипоксических изменений в мозговой ткани различают варианты клинической картины:

Энцефалопатия 1 степени (легкая). Неврологические нарушения носят кратковременный, преходящий, обратимый характер. Перенесенное патологическое состояние не отражается на дальнейшем развитии ребенка. В начальные часы жизни отмечается угнетение функций ЦНС, которое вскоре сменяется возбуждением. Наблюдается оживление рефлексов в области сухожилий, клонус (быстрые, ритмичные движения, обусловленные непроизвольным сокращением группы мышц) стоп.
Энцефалопатия 2 степени (умеренная). Ишемическое поражение мозгового вещества носит обратимый характер, однако длительность проявления неврологических симптомов может достигать 3 недель. В первые часы жизни у детей чаще наблюдается вялость, сонливость, понижение мышечного тонуса, что коррелирует с малой двигательной активностью спонтанного характера. У некоторых детей в отдаленный период обнаруживаются минимальные признаки мозговой дисфункции.
Энцефалопатия 3 степени (тяжелая). Проявляется выраженной недостаточностью кровоснабжения мозга, развитием периваскулярного отека, появлением множественных очагов некроза в нервной ткани. Прогрессирующий отек мозга провоцирует судорожные приступы. Ухудшение состояния ребенка могут спровоцировать факторы: дефицит антидиуретического гормона, повреждение ткани печени гипоксического генеза. Исследование в формате электроэнцефалографии показывает усиление эпилептиформной активности.

Тяжелые гипоксически-ишемические поражения мозга у младенцев проявляются развитием комы. Сопутствующие симптомы: прерывающееся, нерегулярное дыхание, необходимость принудительной аппаратной вентиляции легких, апноэ, повторные судороги. Характерные признаки, указывающие на тяжесть состояния: адинамия (упадок сил и мышечная слабость, отсутствие спонтанной моторной активности), арефлексия (отсутствие рефлексов), атония (отсутствие нормального тонуса скелетной мускулатуры).

Исследование в формате КТ показывает наличие множественных очагов инфаркта мозга. Дисфункция мозгового ствола приводит к отсутствию зрачкового рефлекса (сужение в ответ на световой раздражитель) и остановке дыхания. В большинстве случаев новорожденные с подобной симптоматикой погибают в течение 1-х суток жизни по причине мозгового отека. Улучшение состояния на фоне проводимой терапии проявляется признаками:

Появление сознания.
Двигательная активность.
Нормализация сна.
Нормальный рефлекс Моро (защитный рефлекс, который проявляется спонтанным разведением рук в стороны с расставлением пальцев или сжиманием их в кулак при внезапном внешнем раздражающем воздействии, к примеру, после резкого хлопка в ладоши рядом с ребенком или после удара по подушке, лежащей под головой ребенка).
Сокращение частоты или полное исчезновение судорог.

Восстановление церебрального кровотока сопровождается коррекцией показателей проницаемости на сосудисто-тканевом и клеточном уровне. При улучшении состояния одновременно наблюдается нормализация тонуса сосудистой стенки, а также факторов, характеризующих гемостаз (показатели свертываемости крови).

Диагностика

Диагноз церебральная ишемия легкой формы ставят по результатам диагностического обследования. Лабораторные анализы указывают на метаболические нарушения – гиперкарбию (повышение парциального давления углекислого газа), гипоксемию (пониженная концентрация кислорода в крови) умеренной степени, ацидоз (изменение кислотно-щелочного баланса с увеличением уровня кислотности).

В ходе инструментального исследования в формате КТ, МРТ, нейросонографии изменения морфологического строения мозговой ткани не обнаруживаются. Исследование системы церебрального кровотока показывает компенсаторное увеличение объема и скорости кровотока по магистральным мозговым артериям.

Обследование головного мозга новорожденных с церебральной ишемией умеренной степени показывает выраженное, устойчивое нарушение процессов метаболизма, а также изменение морфологической структуры нервной ткани. Изменения, вызванные гипоксически-ишемическими процессами умеренной тяжести, выявляющиеся у грудничка в ходе инструментального обследования головного мозга:

Гиперэхогенные очаги местной локализации (по данным нейросонографии). У доношенных чаще расположены субкортикально (под корковым слоем), у недоношенных младенцев – чаще в перивентрикулярной (рядом с желудочковой системой) зоне.
Очаговое поражение паренхимы – вещества мозга (по данным МРТ).
Локальное очаговое понижение плотности мозгового вещества (по данным КТ). У доношенных младенцев очаги чаще расположены субкортикально или кортикально (в корковом слое), у недоношенных детей – чаще в перивентрикулярной зоне.

Исследование мозгового кровотока у новорожденных при церебральной ишемии, выраженной в средней степени, показывает понижение перфузии (просачивание, прохождение крови сквозь мозговую ткань). У доношенных патологические проявления наблюдаются в бассейне средней артерии, у недоношенных – в бассейне передней артерии. При ишемическом поражении мозгового вещества 3 степени выявляются нарушения:

Повышение эхогенности паренхимы диффузной локализации (у доношенных по результатам нейросонографии).
Повышение эхогенности мозговых структур перивентрикулярной локализации (у недоношенных по результатам нейросонографии).
Сокращение объема боковых желудочков, образование кистозных полостей перивентрикулярной локализации (по результатам нейросонографии). У недоношенных младенцев обнаруживаются признаки атрофических изменений в полушариях, расширение ликворосодержащих пространств без увеличения притока ликвора.
Уменьшение плотности паренхимы (по результатам КТ). Многоочаговое поражение мозгового вещества – участки пониженной плотности, расположенные кортикально и субкортикально. У доношенных младенцев выявляется понижение плотности тканей таламуса и структур базальных ганглиев.

Исследование церебрального кровотока при ишемии 3 степени показывает паралич (отсутствие тонуса сосудистой стенки) магистральных артерий с последующим развитием состояния устойчивого снижения перфузии. Выявляется устойчивое повышение показателей индекса резистентности (разница между фазами сердечного цикла). Высокий индекс коррелирует с повышением риска летального исхода.

Лечение

Терапия проводится с учетом тяжести повреждения мозговых структур, ведущих симптомов, состояния ребенка и результатов диагностического обследования. Основные терапевтические мероприятия:

Контроль витальных функций.
Коррекция и поддержание адекватных показателей температуры тела.
Обеспечение достаточной оксигенации легких.
Создание условий для достаточного кровообращения и гомеостаза.
Предотвращение кровоизлияний и инфекционных поражений.

По показаниям врач назначает препараты для коррекции судорожного синдрома, кислотно-основного состояния, гипогликемии (понижение концентрации глюкозы), гипокальциемии (понижение концентрации кальция), гипомагниемии (понижение концентрации магния). Параллельно проводится лечение, направленное на нормализацию ликвородинамики и устранение отека мозгового вещества.

Применение фармацевтических средств с вазоактивным действием и ноотропных препаратов практически всегда не обосновано. Антиконвульсанты (Фенобарбитал, Диазепам) показаны при наличии как минимум 3 эпизодов судорог или в случае если длительность однократного эпизода превышает 3 минуты.

Немедикаментозные методы лечения: лазеротерапия, сухая иммерсия (моделирование условий невесомости для имитации пребывания ребенка в воде), ароматерапия и музыкотерапия, психосенсорная стимуляция, массаж, лечебная гимнастика, упражнения в воде. Массаж и ЛФК в рамках комплексного лечения при церебральной ишемии назначают после завершения острого периода для регуляции тонуса скелетных мышц и улучшения моторной функции.

Последствия и прогноз

У новорожденных последствия перенесенной тяжелой ишемии вещества, образующего головной мозг, проявляются грубыми психоневрологическими нарушениями, которые ассоциируются с детской инвалидностью. Период восстановления мозговых функций при умеренной форме ишемии может длиться до 1 года у доношенных и до 24 месяцев у недоношенных младенцев. Нарушения после перенесенной гипоксии включают:

Синдром гипервозбудимости.
Припадки в форме судорог, эпилептические приступы.
Нарушение двигательной активности (парезы, мышечная слабость центрального и периферического типа, экстрапирамидные расстройства, мозжечковая дисфункция).
Гидроцефальный синдром.
Нарушение развития высших корковых функций – замедленное развитие, слабость доречевой и познавательной функции.

Стойко проявляющиеся, повторные судороги и длительно продолжающийся ступор ассоциируются с неблагоприятным прогнозом заболевания. Летальность составляет 20% случаев, около 25% детей после перенесенного состояния церебральной ишемии становятся инвалидами. Осложнения связаны с нарушением двигательного (ДЦП) и умственного развития (умственная отсталость разной степени тяжести).

Церебральная ишемия протекает в хронической или острой форме, отражает процесс кислородной недостаточности, затрагивающий ткани мозга. У младенцев нередко является причиной задержки моторного и психического развития. В тяжелых случаях приводит к инвалидности и летальному исходу.

Источник