Порок цнс код по мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Дифференциальная диагностика
- Причины
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Q00-Q07 Врожденные аномалии [пороки развития] нервной системы.
Описание
Аномалии развития головного мозга. Результат происходящих во внутриутробном периоде нарушений формирования отдельных церебральных структур или головного мозга в целом. Зачастую имеют неспецифическую клиническую симптоматику: преимущественно эпилептический синдром, задержку психического и умственного развития. Тяжесть клиники напрямую коррелирует со степенью поражения головного мозга. Диагностируются антенатально при проведении акушерского УЗИ, после рождения — при помощи ЭЭГ, нейросонографии и МРТ головного мозга. Лечение симптоматическое: противоэпилептическое, дегидратационное, метаболическое, психокоррегирующее.
Дополнительные факты
Аномалии развития головного мозга — пороки, заключающиеся в аномальных изменениях анатомического строения церебральных структур. Выраженность неврологической симптоматики, сопровождающей церебральные аномалии, значительно варьирует. В тяжелых случаях пороки являются причиной антенатальной гибели плода, они составляют до 75% случаев внутриутробной смерти. Кроме того, тяжелые церебральные аномалии обуславливают около 40% случаев гибели новорожденного. Сроки манифестации клинических симптомов могут быть различны. В большинстве случаев церебральные аномалии проявляются в первые месяцы после рождения ребенка. Но, поскольку формирование головного мозга длится до 8-летнего возраста, целый ряд пороков дебютируют клинически после 1-го года жизни. Более чем в половине случаев церебральные пороки сочетаются с пороками соматических органов: врожденными пороками сердца, сращением почек, поликистозом почек, атрезией пищевода и пр. Пренатальное выявление церебральных аномалий является актуальной задачей практической гинекологии и акушерства, а их постнатальная диагностика и лечение — приоритетными вопросами современной неврологии, неонатологии, педиатрии и нейрохирургии.
Построение нервной системы плода начинается буквально с первой недели беременности. Уже к 23-му дню гестации заканчивается образование нервной трубки, неполное заращение переднего конца которой влечет за собой серьезные церебральные аномалии. Примерно к 28-му дню беременности образуется передний мозговой пузырь, в последующем разделяющийся на 2 боковых, которые ложатся в основу полушарий мозга. Далее образуется кора головного мозга, его извилины, мозолистое тело, базальные структуры.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировка нейробластов (зародышевых нервных клеток) приводит к образованию нейронов, формирующих серое вещество, и глиальных клеток, составляющих белое вещество. Серое вещество отвечает за высшие процессы нервной деятельности. В белом веществе проходят различные проводящие пути, связывающие церебральные структуры в единый функционирующий механизм. Рожденный в срок новорожденный имеет такое же число нейронов, как и взрослый человек. Но развитие его мозга продолжается, особенно интенсивно в первые 3 мес. Жизни. Происходит увеличение глиальных клеток, разветвление нейрональных отростков и их миелинизация.
Причины
Сбои могут произойти на различных этапах формирования головного мозга. Если они возникают в первые 6 мес. Беременности, то способны приводить к снижению числа сформированных нейронов, различным нарушениям в дифференцировке, гипоплазии различных отделов мозга. В более поздние сроки может возникать поражение и гибель нормально сформировавшегося церебрального вещества. Наиболее весомой причиной подобных сбоев является влияние на организм беременной и на плод, различных вредоносных факторов, обладающих тератогенным действием. Возникновение аномалии в результате моногенного наследования встречается лишь в 1% случаев.
Наиболее влиятельной причиной пороков головного мозга считается экзогенный фактор. Тератогенным эффектом обладают многие активные химические соединения, радиоактивное загрязнение, отдельные биологические факторы. Немаловажное значение здесь имеет проблема загрязнения среды обитания людей, обуславливающая поступление в организм беременной токсических химических веществ. Кроме того, различные эмбриотоксические воздействия могут быть связаны с образом жизни самой беременной: например, с курением, алкоголизмом, наркоманией. Дисметаболические нарушения у беременной, такие как сахарный диабет, гипертиреоз и пр. , могут также стать причиной церебральных аномалий плода. Тератогенным действием обладают и многие медикаменты, которые может принимать женщина в ранние сроки беременность, не подозревая о происходящих в ее организме процессах. Мощный тератогенный эффект оказывают инфекции, перенесенные беременной, или внутриутробные инфекции плода. Наиболее опасны цитомегалия, листериоз, краснуха, токсоплазмоз.
Диагностика
Тяжелые аномалии развития головного мозга зачастую могут быть диагностированы при визуальном осмотре. В остальных случаях заподозрить церебральную аномалию позволяет ЗПР, гипотония мышц в неонатальном периоде, возникновение судорожного синдрома у детей первого года жизни. Исключить травматический или гипоксический характер поражения головного мозга можно при отсутствии в анамнезе данных о родовой травме новорожденного, гипоксии плода или асфиксии новорожденного. Пренатальная диагностика пороков развития плода осуществляется путем скринингового УЗИ при беременности. УЗИ в I триместре беременности позволяет предупредить рождение ребенка с тяжелой церебральной аномалией.
Одним из методов выявления пороков головного мозга у грудничков является нейросонография через родничок. Намного более точные данные у детей любого возраста и у взрослых получают при помощи МРТ головного мозга. МРТ позволяет определить характер и локализацию аномалии, размеры кист, гетеротопий и других аномальных участков, провести дифференциальную диагностику с гипоксическими, травматическими, опухолевыми, инфекционными поражениями мозга. Диагностика судорожного синдрома и подбор антиконвульсантной терапии осуществляется при помощи ЭЭГ, а также пролонгированного ЭЭГ-видеомониторинга. При наличии семейных случаев церебральных аномалий может быть полезна консультация генетика с проведением генеалогического исследования и ДНК-анализа. С целью выявления сочетанных аномалий проводится обследование соматических органов: УЗИ сердца, УЗИ брюшной полости, рентгенография органов грудной полости, УЗИ почек и пр.
Лечение
Терапия пороков развития головного мозга преимущественно симптоматическая, осуществляется детским неврологом, неонатологом, педиатром, эпилептологом. При наличии судорожного синдрома проводится антиконвульсантная терапия (карбамазепин, леветирацетам, вальпроаты, нитразепам, ламотриджин и тд ). Поскольку эпилепсия у детей, сопровождающая аномалии развития головного мозга, обычно резистентна к противосудорожной монотерапии, назначают комбинацию из 2 препаратов (например, леветирацетам с ламотриджином). При гидроцефалии осуществляют дегидратационную терапию, по показаниям прибегают к шунтирующим операциям. С целью улучшения метаболизма нормально функционирующих мозговых тканей, в какой-то степени компенсирующих имеющийся врожденный дефект, возможно проведение курсового нейрометаболического лечения с назначением глицина, витаминов гр. В и пр. Ноотропные препараты используются в лечении только при отсутствии эписиндрома.
При умеренных и относительно легких церебральных аномалиях рекомендована нейропсихологическая коррекция, занятия ребенка с психологом, комплексное психологическое сопровождение ребенка, детская арт-терапия, обучение детей старшего возраста в специализированных школах. Указанные методики помогают привить навыки самообслуживания, уменьшить степень выраженности олигофрении и по возможности социально адаптировать детей с церебральными пороками.
Прогноз во многом определяется тяжестью церебральной аномалии. Неблагоприятным симптомом выступает ранее начало эпилепсии и ее резистентность к осуществляемой терапии. Осложняет прогноз наличие сочетанной врожденной соматической патологии.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
- G90 Расстройства вегетативной (автономной) нервной системы
- Исключено: расстройство вегетативной нервной системы, вызванное алкоголем (G31.2)
- G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия. Обморок, связанный с раздражением каротидного синуса
- G90.1 Семейная дизавтономия (Райли-Дея)
- G90.2 Синдром Горнера. Синдром Бернара (-Горнера)
- G90.3 Полисистемная дегенерация. Неврогенная ортостатическая гипотензия Шая-Дрейджера
- Исключена: ортостатическая гипотензия БДУ (I95.1)
- G90.8 Другие расстройства вегетативной (автономной) нервной системы
- G90.9 Расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточнённое
- G91 Гидроцефалия.
- Включена: приобретённая гидроцефалия
- Исключены: гидроцефалия врождённая (Q03.-), вызванная врождённым токсоплазмозом (P37.1)
- G91.0 Сообщающаяся гидроцефалия
- G91.1 Обструктивная гидроцефалия
- G91.2 Гидроцефалия нормального давления
- G91.3 Посттравматическая гидроцефалия неуточнённая
- G91.8 Другие виды гидроцефалии
- G91.9 Гидроцефалия неуточнённая
- G92 Токсическая энцефалопатия
- G93 Другие поражения головного мозга.
- G93.0 Церебральная киста. Арахноидальная киста. Порэнцефалическая киста приобретённая
- Исключены: перивентрикулярная приобретённая киста новорождённого (P91.1), врождённая церебральная киста (Q04.6) .
- G93.1 Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках
- Исключены: осложняющее: аборт, внематочную или молярную беременность (O00 — O07, O08.8), беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2), хирургическую и медицинскую помощь (T80 — T88), неонатальная аноксия (P21.9)
- G93.2 Доброкачественная внутричерепная гипертензия
- Исключена: гипертензивная энцефалопатия (167.4)
- G93.3 Синдром утомляемости после перенесённой вирусной болезни. Доброкачественный миалгический энцефаломиелит
- G93.4 Энцефалопатия неуточнённая
- Исключены: энцефалопатия: алкогольная энцефалопатия (G31.2), токсическая энцефалопатия (G92)
- G93.5 Дислокация мозга
- Исключено: травматическое сдавление головного мозга (S66.2), очаговое (S06.3)
- G93.6 Отек мозга
- Исключены: отёк мозга: вследствие родовой травмы (Р11.0), травматический (S06.1)
- G93.7 Синдром Рейе
- G93.8 Другие уточнённые поражения головного мозга. Энцефалопатия, вызванная облучением
- G93.9 Поражение головного мозга неуточнённое
- G94 * Другие поражения головного мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
- G94.0 Гидроцефалия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках (A00 — B99)
- G94.1 Гидроцефалия при опухолевых болезнях, (C00 — D48)
- G94.2 Гидроцефалия при других болезнях, классифицированных в других рубриках
- G94.8 Другие уточнённые поражения головного мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
- G95 Другие болезни спинного мозга
- Исключен: миелит (G04.-)
- G95.0 Сирингомиелия и сирингобульбия
- G95.1 Сосудистые миелопатии. Острый инфаркт спинного мозга (эмболический), (неэмболический). Тромбоз артерий спинного мозга. Гепатомиелия. Непиогенный спинномозговой флебит и тромбофлебит. Отек спинного мозга. Подострая некротическая миелопатия.
- Исключен: спинномозговой флебит и тромбофлебит, кроме непиогенного (G08)
- G95.2 Сдавление спинного мозга неуточнённое
- G95.8 Другие уточнённые болезни спинного мозга. «Спинальный» мочевой пузырь БДУ. Миелопатия: лекарственная, лучевая
- Исключены: неврогенный мочевой пузырь: БДУ (N31.9), связанный с синдромом конского хвоста (G83.4), нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря без упоминания о поражении спинного мозга (N31.-) .
- G95.9 Болезнь спинного мозга неуточнённая
- G96 Другие нарушения центральной нервной системы
- G96.0 Истечение цереброспинальной жидкости ликворея
- Исключено: при спинномозговой пункции (G97.0)
- G96.1 Поражения оболочек головного мозга, не классифицированные в других рубриках. Менингеальные сращения (церебральные) (спинальные)
- G96.8 Другие уточнённые поражения центральной нервной системы
- G96.9 Поражение центральной нервной системы неуточнённое
- G97 Нарушения нервной системы после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках
- G97.0 Истечение цереброспинальной жидкости при спинномозговой пункции
- G97.1 Другая реакция на спинномозговую пункцию
- G97.2 Внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков
- G97.8 Другие нарушения нервной системы после медицинских процедур
- G97.9 Расстройство нервной системы после медицинских процедур неуточнённое
- G98 Другие нарушения нервной системы, не классифицированные в других рубриках
- G99 * Другие поражения нервной системы при болезнях, классифицированных в других рубриках
- G99.0 Вегетативная невропатия при эндокринных и метаболических болезнях. Амилоидная вегетативная невропатия (E85.-), Диабетическая вегетативная невропатия (E10 — E14t с общим четвёртым знаком .4)
- G99.1 Другие нарушения вегетативной (автономной) нервной системы при прочих болезнях, классифицированных в других рубриках
- G99.2 Миелопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках
- G99.8 Другие уточнённые нарушения нервной системы при болезнях, классифицированных в других рубриках
Источник
ППЦНС у новорожденных — что это такое, каковы симптомы патологии? Ответы в информационной памятке для практикующих врачей.
К перинатальным поражениям нервной системы у новорожденных (ППЦНС) МКБ относит обширную группу транзиторных состояний и заболеваний головного, спинного мозга и периферических нервов.
Воздействие повреждающего фактора в перинатальном периоде: от 22 недель гестации до 7 дней жизни, включая непосредственно роды,- позволяет объединить данную патологию в общую группу.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
Коды МКБ 10 для ППЦНС: Классификация
ППЦНС МКБ 10 кодирует в разных рубриках в зависимости от клинических проявлений. Рост патологии связан с увеличением количества успешного выхаживания новорожденных с гипоксически-ишемическим повреждение ЦНС в перинатальном периоде.
Наиболее полно классификация, учитывающая код МКБ 10 ППЦНС согласно нормативному документу “Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с последствиями перинатального поражения ЦНС”, представлена в таблице ниже.
Скачать таблицу
Этиология и патогенез
С развитием репродуктивных технологий возможность испытать счастье материнства получили даже те женщины, для которых еще 20 лет назад это было невозможным из-за наличия хронической экстрагенитальной патологии и патологии половой системы.
Однако даже если организм женщины подготовлен к беременности — санированы источники инфекции, уровень артериального давления компенсирован и в целом состояние удовлетворительное, возрастающая нагрузка приводит к усугублению хронической патологии.
У женщины развивается токсикоз — состояние, когда организм не может нейтрализовать токсины и продукты жизнедеятельности, которые в организме беременной образуются за двоих.
Токсикоз беременности является ведущей причиной внутриутробной гипоксии, т.е. состояния, когда плод не получает достаточное количество кислорода для нормального формирования и функционирования его ЦНС.
Вторая наиболее частая причина развития гипоксически-ишемического повреждения ЦНС у плода — это асфиксия в интранатальный период, т.е. непосредственно во время родов.
Причины могут быть самые разные:
- слабость родовой деятельности;
- преждевременная отслойка плаценты;
- выпадение петель пуповины и т.д.
В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.
Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?
Активировать
Роды — непредсказуемый процесс, и даже самый опытный гинеколог не может дать гарантии 100% успеха.
И если острая гипоксия в родах может привести к кровоизлияниям в головной мозг, то длительная антенатальная гипоксия влияет на формирование кровеносной сети в головном мозге.
При недостатке поступления кислорода в организм рост капиллярной сети замедляется, увеличивается проницаемость стенки капилляров.
Клетка испытывает дефицит кислорода, в результате усиливаются внутриклеточные обменные процессы и снижается вывод продуктов обмена из клетки, нарастает метаболический ацидоз, что в совокупности приводит к ишемии мозга.
Чтобы контролировать состояние пациенток, которые нуждаются в опеке врача в течение всего срока беременности, был разработали «Сервис дистанционного сопровождения пациента»
В чем суть инновации, расскажем в журнале «Заместитель главного врача»
Организм младенца старается компенсировать гипоксию и асфиксию за счет усиления анаэробного гликолиза, но резервы ограничены и довольно быстро развиваются микроциркуляторные нарушения, которые в свою очередь приводят к метаболическим сдвигам: изменение кислотно-основного состояния в сторону ацидоза, нарушению соотношения электролитов и тд.
Метаболические изменения усиливают нарушения микроциркуляции. Таким образом замыкается порочный круг, когда каждое следующее звено усиливает повреждения предыдущего уровня.
В результате комплекса нарушений связь между различными отделами мозга: корой, подкоркой и стволом нарушается, и в итоге головной мозг, как главный орган нервной и гуморальной регуляции, не может выполнять свою функцию по взаимодействию и слаженной работе всех систем в организме.
Диагностика
Перинатальное поражение ЦНС МКБ 10 кодирует в разных рубриках, заболевание необходимо диагностировать как можно раньше, т.к. это позволить максимально быстро начать реабилитацию малышей и улучшить прогноз.
При тщательном сборе анамнеза у женщин, поступающих в роддом, можно предположить развитие у младенцев гипоксически-ишемических повреждений ЦНС, более внимательно отнестись к ведению родов и своевременно передать младенца под наблюдение педиатра и невролога.
На что стоит обратить внимание при дородовом сборе анамнеза:
- Срок беременности на момент начала родовой деятельности. Есть четкая связь между сроком гестации и количеством осложнений. Чем меньше срок гестации, тем выше риск.
- Соматические болезни матери: сахарный диабет, артериальная гипертензия, особенно некомпенсированные во время беременности, а также развитие гестоза в дородовом периоде являются предпосылками к развитию ППЦНС.
- Инфекционный заболевания. Многие женщины во время беременности отказываются от приема необходимых лекарственных средств, тем самым усугубляя состояние плода и повышая риск развития гипоксии.
В интранатальном периоде в развитии ППЦНС важное значение имеет асфиксия.
Для оценки асфиксии плода проводится оценка по шкале Апгар на 1 и 5 минутах жизни по 5 показателям: цвет кожи, частота сердечных сокращений, рефлексы, дыхательные движения, мышечный тонус.
В зависимости от количества набранных баллов выставляется степень асфиксии в родах.
Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.
Для диагностики ППЦНС важным является осмотр невролога в послеродовом периоде, с оценкой рефлексов, их живостью и истощаемостью, наличием тремора, нистагма, трудностей с засыпанием.
В диагностике ППЦНС проводятся общелабораторные исследования. В ОАК может выявляться анемия за счет дефицита макро и микронутриентов во время беременности, лейкоцитоз за счет острых инфекций.
Некорригируемые изменения усугубляют состояние малыша и затягивают реабилитацию.
Обязателен осмотр офтальмолога с оценкой сосудов глазного дна. Несложное обследование позволяет увидеть полнокровие, нарушение хода и калибра сосудов и своевременно направить ребенка на инструментальные исследования для исключения серьезной патологии.
Важны в диагностике ППЦНС нейросонография, КТ и МРТ головного мозга, которые позволяют выявить структурные аномалии сосудистого русла, кровоизлияния в ткань мозга и нарушения кровоснабжения.
Лечение
Поскольку единой причины развития ППЦНС нет, не существует и этиотропного лечения в виде единственного препарата.
В качестве медикаментозной терапии используются ноотропная, сосудистая и аминокислотная терапия различными препаратами.
Однако не менее важны в терапии ППЦНС:
- физиотерапия;
- лечебная физкультура;
- массаж и другие виды стимуляции.
При тяжелых повреждениях головного мозга важна работа психолога с семьей.
Прогноз
В раннем неонатальном периоде очень сложно прогнозировать течение заболевания, поскольку неизвестно, какие зоны повреждены.
Прогноз не зависит от степени тяжести асфиксии. Зачастую малыши с тяжелой степенью отстраиваются с минимальными нарушениями, а легкая асфиксия может привести к развитию наиболее серьезного из последствий — детского церебрального паралича.
Чаще всего прогноз благоприятный, и к 3-6 месяцам, в зависимости от активности реабилитации и компенсаторных резервов самого ребенка, последствия могут быть полностью устранены.
Так же последствиями ППЦНС являются нарушения социальной адаптации, соматоформные дисфункции вегетативной нервной системы, СДВГ, паралич Белла, энурез, тики и другие расстройства.
Источник