Поражение печени при метаболический синдроме
Содержание
- Проявления метаболического синдрома
- Причины возникновения
- Диагностика состояния
- Лечение патологии
- Изменение образа жизни
- Медикаментозные препараты для снижения веса
Метаболический синдром — нарушение обмена веществ, связанное с ожирением. У людей с этой патологией повышен риск развития заболеваний сердца, сахарного диабета, поражения суставов, онкологии и других недугов. Число лиц, страдающих синдромом, с каждым годом увеличивается.
Диагноз устанавливается на основании специальных критериев. С целью лечения применяют меры по снижению массы тела, проводят коррекцию выявленных метаболических нарушений.
Проявления метаболического синдрома
Основными проявлениями патологии являются центральное ожирение и комплекс обменных нарушений, связанных с ним. Часто состоянию сопутствуют репродуктивная дисфункция, сахарный диабет, поражение суставов, жировая болезнь печени, онкология, заболевания сердца. Нередко наблюдаются эндокринные изменения — гормональный сбой в работе щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Многие пациенты страдают синдромом ночного апноэ сна.
Возникновению состояния способствуют следующие факторы:
- лишний вес;
- генетическая предрасположенность;
- низкая физическая активность;
- курение и злоупотребление алкогольными напитками;
- хронический стресс.
Причины возникновения
Механизм развития состояния до конца не изучен. Главную роль в возникновении патологии отводят центральному ожирению и сопутствующим ему процессам — инсулинорезистентности, хроническому воспалению и оксидативному стрессу.
Центральное, или абдоминальное ожирение характеризуется лишними отложениями в зоне талии. Оно свойственно лицам мужского пола, поэтому также называется андроидным. В этом случае жир располагается в брюшной полости и нарушает работу внутренних органов. Для женщин характерно увеличение объема подкожно-жировой клетчатки в области бедер. Хотя у них также встречается мужской тип ожирения.
Увеличение жировой массы в области живота сопровождается инсулинорезистентностью. Это явление характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина и затруднением поступления глюкозы в клетку. После употребления высокоуглеводной пищи уровень сахара в крови нарастает. С целью поддержания его нормальной концентрации организм откладывает вещество в виде жира во внутренних органах. Это приводит к их дисфункции и усилению инсулинорезистентности.
В печени нарушается синтез факторов свертывания крови, холестерина и его фракций. Возрастает продукция триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), уменьшается образование липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).
Для преодоления низкой чувствительности к действию инсулина клетки поджелудочной железы увеличивают производство гормона. Его высокое содержание в крови называется гиперинсулинемией. Избыток гормона способствует дальнейшему накоплению жира в организме, приводит к артериальной гипертензии. В какой-то момент происходит истощение инсулин-секретирующих клеток. Повышается уровень глюкозы, развивается предиабет или диабет 2-го типа.
Абдоминальный жир — эндокринно-активный орган. В нем вырабатываются гормоны, способствующие нарушению пищевого поведения, усилению инсулинорезистентности, дисфункции коры надпочечников. Также синтезируются агенты, вызывающие развитие хронического воспаления в организме. Они повреждают клетки поджелудочной железы, приводя их к гибели, поражают стенки сосудов, способствуя прогрессированию атеросклероза. Внутриклеточное накопление свободных радикалов вносит свой негативный вклад в течение синдрома и сопутствующих ему патологий.
Диагностика состояния
Заподозрить метаболические нарушения можно при внешнем осмотре. У лиц с лишним весом при отложении жира в зоне живота необходимо замерить объем талии с помощью сантиметровой ленты. Величина этого показателя у женщин более 80 см, а у мужчин — более 94 см свидетельствует о центральном типе ожирения. К проявлениям инсулинорезистентности относится потемнение кожных складок в паховой зоне, подмышечных впадинах, на локтях, в области шеи.
Всем пациентам с таким видом лишнего веса определяют лабораторные параметры, отражающие состояние углеводного и липидного балансов, контролируют артериальное давление. Также выявляют симптомы сопутствующих патологий — желчнокаменной болезни, стеатоза печени, репродуктивной дисфункции, поражения суставов и других.
Для постановки диагноза используют специальные критерии. Мировые сообщества предлагают разный перечень признаков, свойственных патологии. В России существуют рекомендации Всероссийского общества кардиологов, согласно которым к проявлениям недуга относятся абдоминальное ожирение, углеводный дисбаланс, нарушения липидного обмена и повышение давления.
Критерии синдрома включают один главный признак и несколько дополнительных. Состояние диагностируют при наличии абдоминального ожирения и любых 2 сопутствующих проявлений.
Признаки метаболического синдрома:
| Основной признак | Характеристика |
| Центральное ожирение | Объем талии у женщин более 80 см |
| Объем талии у мужчин более 94 см | |
| Дополнительные признаки | Характеристика |
| Увеличение триглицеридов | Уровень показателя в крови 1,7 ммоль/л и более |
| Увеличение ХС ЛПНП | Уровень показателя в крови более 3,0 ммоль/л |
| Снижение ХС ЛПВП | Уровень показателя в крови у женщин менее 1,2 ммоль/л |
| Уровень показателя в крови у мужчин менее 1,0 ммоль/л | |
| Нарушенная гликемия натощак | Уровень глюкозы в плазме натощак 6,1 ммоль/л или более |
| Нарушение толерантности к глюкозе | Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после углеводной нагрузки более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л |
| Артериальная гипертония | Уровень артериального давления 140/90 мм рт. ст. и более |
Лечение патологии
Лечение метаболического синдрома включает комплекс мер, направленных на нормализацию массы тела, восстановление обмена веществ, терапию сопутствующих состояний. Обязательно необходимо устранить все факторы риска. Основная цель — уменьшение объема талии, поскольку именно абдоминальное ожирение является главной причиной метаболического дисбаланса.
Эти задачи достигаются путем соблюдения следующих рекомендаций:
- правильного питания;
- увеличения физической активности;
- снижения веса;
- отказа от вредных привычек;
- минимизации стрессовых факторов;
- нормализации режима дня;
- полноценного ночного сна;
- медикаментозной коррекции обменных процессов и сопутствующих болезней.
Изменение образа жизни
Кратковременное соблюдение любой диеты при метаболическом синдроме неэффективно. Обязательное условие снижения и поддержания оптимального веса — рациональное питание в течение всей жизни. Основные его принципы:
- индивидуальный расчет суточной калорийности — в зависимости от энергозатрат;
- достаточное потребление чистой питьевой воды — не менее 40 мл на 1 кг массы тела;
- дробный прием пищи, отказ от «перекусов»;
- доля жиров, не превышающая 30% от общего количества дневного рациона;
- отсутствие высококалорийных продуктов, повышенное содержание низкокалорийной пищи;
- отказ от употребления алкогольных напитков.
Необходимо формировать у пациента правильное пищевое поведение. Для облегчения этого процесса полезно вести дневник и отказаться от покупки «запрещенных» продуктов. Правильное питание обязательно сочетают с физической активностью. Разрешено применять как силовые, так и кардионагрузки, которые проводят с учетом состояния здоровья. Ежедневный минимум — ходьба в быстром темпе в течение получаса.
Перечень продуктов питания и рекомендации по их употреблению:
| Продукты, прием которых не ограничивают | Продукты, которые употребляют в умеренном количестве | Продукты, которые исключают из рациона (максимально ограничивают) |
| Овощи — капуста, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, редис, перец, репа, огурцы, помидоры, стручковая фасоль, зеленый горошек | Нежирные молочные продукты — 1%-ный кефир, 2,5%-ное молоко, сыры менее 30% жирности, 5%-ный творог | Жирные молочные продукты — сливочное масло, сметана, сливки, творог более 5% жирности, сыр — более 30% |
| Зелень — листовой салат, петрушка, шпинат, укроп, щавель и другие | Отварной или запеченный картофель — не более 1–2 штук в день | Растительное масло (до 1 ст. л. в день), майонез |
| Напитки — несладкий чай и кофе, питьевая и минеральная вода | Бобовые — чечевица, фасоль, горох | Жирное мясо — свинина, баранина, сало; кожа птицы |
| Нежирное мясо — курица, индейка, говядина, телятина; рыба | Макаронные изделия твердых сортов — максимально 6 ст. л. на порцию | Мясные полуфабрикаты и готовые продукты — сосиски, сардельки, колбасы; мясные и рыбные консервы в растительном масле |
| Яйца | Хлеб грубого помола — до 2 кусков в день | Высокоуглеводные продукты — мед, варенье, сахар, виноград, персики, бананы, сдобная выпечка, печенье, кондитерские изделия, мороженое, сухофрукты, конфеты, шоколад, сладкие напитки |
| Фрукты и ягоды — яблоки, киви, цитрусовые и другие | Крупы (предпочтительнее малообработанные) — до 6 ст. л. за один прием пищи | Орехи, семечки |
Здоровый образ жизни также включает в себя полноценный сон в ночное время (длительностью не менее 8 часов), отказ от вредных привычек. Необходимо чередовать периоды работы с отдыхом и физическими упражнениями. При возможности избегают эмоциональной перегрузки и воздействия других стрессовых факторов.
Медикаментозные препараты для снижения веса
При неэффективности немедикаментозных мер по нормализации массы тела и в дополнение к ним назначают лекарственную терапию. Существует несколько средств, способствующих снижению веса. Они имеют разный механизм действия, свои особенности и побочные явления.
Препарат Орлистат (Ксеникал, Орсотен) нарушает процесс всасывания жира в кишечнике. В результате уменьшается калорийность поступившей в организм пищи, что приводит к похудению. Средство не попадает в системный кровоток, а действует в просвете кишечника. Недостатком Орлистата является частое развитие нежелательных реакций — метеоризма, недержания кала, дискомфорт в области живота, диарея. Также на фоне его приема снижается усвоение жирорастворимых витаминов. При соблюдении основ рационального питания необходимость в использовании препарата отпадает.
Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин) способствует усилению чувства насыщения и увеличивает энерготраты организма. Средство эффективно в плане уменьшения массы тела и объема талии, а также нормализации жирового обмена. Не следует применять лекарство более 6 месяцев. При назначении учитывают большое количество противопоказаний к его применению. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, тахикардия и другие виды аритмий, сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия при уровне давления выше 145/90 мм рт ст, психические заболевания, тяжелые поражения печени и почек, гипертиреоз.
Препарат Саксенда выпускается в виде раствора для подкожного введения. Инъекции выполняются с помощью специальной шприц-ручки. Механизм действия средства заключается в замедлении опорожнения желудка и снижении аппетита. При сочетании его приема с немедикаментозными методами наблюдается значимое уменьшение массы тела. Недостатком лекарства служит его высокая цена.
Коррекция углеводного обмена
Всем пациентам с углеводным дисбалансом необходимо исключить употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы — сахар, мед, варенье, сдобную выпечку, конфеты, шоколад, сладкие напитки. При физической активности также происходит снижение уровня глюкозы крови.
Пациентам с предиабетом назначают метформин (Сиофор, Глюкофаж). Он поддерживает нормальную концентрацию сахара и предупреждает развитие диабета 2-го типа. Также препарат обладает дополнительными преимуществами, которые связаны с его способностью уменьшать инсулинорезистентность. При его применении наблюдаются восстановление жирового баланса, похудение.
Поддержание липидного баланса
При увеличении уровня холестерина и его атерогенных фракций показано ограничение поступления животного жира с пищей. Возможно применение лекарств, нормализующих жировой обмен. Самой распространенной группой препаратов являются статины — аторвастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин. Они препятствуют синтезу холестерина в печени. Выбор средства и подбор дозы осуществляется специалистом в области эндокринологии, кардиологом или терапевтом.
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты — Омакор, Витрум кардио омега-3, способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают противовоспалительное действие. Их применение сопровождается уменьшением риска развития сердечной патологии, онкологических заболеваний, старческого слабоумия.
Нормализация артериального давления
Из медикаментозных средств для снижения давления предпочтение отдают метаболически нейтральным препаратам. К таковым относятся ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), антагонисты имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) и блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Лерканидипин). Они не влияют на обмен веществ и не усугубляют проявления инсулинорезистентности. Возможно одновременное назначение нескольких препаратов из разных классов.
Положительными эффектами в отношении гиперинсулинемии обладают иАПФ — Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл и другие, а также Физиотенз. При плохой переносимости иАПФ их можно заменять блокаторами рецепторов к ангиотензину — Лозартаном, Валсартаном. Использования средств, отрицательно воздействующих на метаболизм, следует избегать.
Источник
Содержание
- Жировой гепатоз
- Причины жирового гепатоза
- Классификация жирового гепатоза
- Симптомы жирового гепатоза
- Диагностика жирового гепатоза
- Лечение жирового гепатоза
- Прогноз и профилактика жирового гепатоза
Жировой гепатоз – вторичный или самостоятельный патологический синдром, характеризующийся накоплением жира в ткани печени. Причиной развития данного состояния является употребление алкоголя; заболевания, сопровождающиеся метаболическими нарушениями (сахарный диабет, патология щитовидной железы, мальабсорбция и другие), а также прием некоторых лекарственных препаратов. Жировой гепатоз не имеет специфической клинической картины и длительное время протекает бессимптомно. Диагностика заключается в проведении биопсии печени, а также визуализирующих исследований (МРТ печени, сцинтиграфии, УЗИ). Лечение консервативное, прогноз благоприятный.
Жировой гепатоз
Жировой гепатоз – патологический процесс, заключающийся в перерождении печеночной ткани с жировой дистрофией гепатоцитов. Морфологические изменения характеризуются внутриклеточным и/или межклеточным накоплением капель жира. Данная патология встречается у трети пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и у большинства больных с алкогольным поражением. Жировой гепатоз является начальным этапом алкогольной болезни печени и может привести к необратимым цирротическим изменениям и летальному исходу. В настоящее время жировой гепатоз считается глобальной проблемой не только гастроэнтерологии, но и интегральной медицины, поскольку данное заболевание связано с повышенным риском развития цирроза печени, сердечно-сосудистой патологии, эндокринных и обменных нарушений, аллергическими заболеваниями, варикозной болезнью и другими тяжелыми изменениями.
Причины жирового гепатоза
Важнейшим фактором развития жировой дистрофии печени является алкогольное повреждение гепатоцитов. Выраженность морфологических изменений и риск перехода в цирроз напрямую зависят от количества и продолжительности употребления алкогольных напитков. В формировании жирового гепатоза важная роль отводится сахарному диабету. Гипергликемия с инсулинорезистентностью приводят к повышению концентрации свободных жирных кислот в крови, вследствие чего в печени усиливается синтез триглицеридов. Если скорость их образования превышает обменные реакции с формированием комплексов ЛПОНП-ТГ, происходит отложение жиров в печени.
Доказана взаимосвязь жирового гепатоза с ожирением, причем главную роль играет не процент жировой ткани в организме, а возникающая при метаболическом синдроме инсулинорезистентность. В проведенных исследованиях количество жира в печени, определяемое методом протонной спектроскопии, напрямую зависело от уровня инсулина натощак.
Причинами жирового гепатоза могут быть и другие заболевания, сопровождающиеся метаболическими нарушениями: микседема, синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания (в том числе хронический панкреатит), болезнь Вильсона-Коновалова, патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), другие хронические заболевания, приводящие к истощению пациента (онкопатология, легочная и сердечная недостаточность).
К нарушению метаболизма жиров, углеводов и жировой дистрофии гепатоцитов приводит и так называемая «западная» диета – питание с высоким содержанием гидрогенизированных жиров, простых углеводов, а также образ жизни с низким уровнем физической активности. Отдельная группа факторов, способствующих накоплению жира в печени, — наследственный дефицит ферментов, участвующих в метаболизме липидов.
Таким образом, независимо от первичной причины заболевания, при жировом гепатозе (особенно неалкогольной этиологии) имеет место инсулинорезистентность, в свою очередь, дистрофические изменения в печени являются одним из патогенетических звеньев метаболического синдрома. Накопление жира в гепатоцитах и между ними обусловлено избыточным поступлением жиров вследствие гиперлипидемии или алкогольного поражения, нарушением их утилизации в процессе перекисного окисления, а также сниженным выведением молекул жиров из клеток вследствие нарушения синтеза апопротеина, образующего транспортные формы жиров (этим объясняется алипотропное ожирение печени).
Зачастую у конкретного пациента выявить этиологический фактор невозможно, поскольку не бывает чистого повреждения печени того или иного генеза. Нарушения питания, прием алкоголя, использование лекарственных препаратов – факторы, которые имеют место практически у каждого пациента.
Классификация жирового гепатоза
Согласно этиологической классификации, выделяют две формы жирового гепатоза, являющиеся самостоятельными нозологическими единицами: алкогольную жировую дистрофию печени и неалкогольный стеатогепатит. Среди всех пациентов, которым проводится биопсия печени, неалкогольный стеатоз регистрируется в 7-8% случаев. Алкогольное поражение более распространено – встречается в 10 раз чаще.
Жировой гепатоз классифицируют на первичный, обусловленный эндогенными метаболическими нарушениями (ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия), и вторичный – его причиной являются внешние воздействия, на фоне которых развиваются обменные нарушения. К вторичному жировому гепатозу относят поражение печени при приеме некоторых лекарственных препаратов (кортикостероидов, синтетических эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств, метотрексата, тетрациклина); синдроме мальабсорбции при оперативных вмешательствах на органах ЖКТ (илео-еюнальный анастомоз, гастропластика как метод лечения ожирения, резекция отделов кишечника); при длительном парентеральном питании, голодании, болезни Вильсона-Коновалова и т. д.
В зависимости от типа отложения жира в дольке печени выделяют следующие морфологические формы жирового гепатоза: очаговую диссеминированную (зачастую не имеет клинических проявлений), выраженную диссеминированную, зональную (жир накапливается в разных отделах печеночной дольки) и диффузную (микровезикулярный стеатоз).
Симптомы жирового гепатоза
Сложность данной патологии заключается в том, что, несмотря на значительные морфологические изменения, у большинства пациентов отсутствуют специфические клинические признаки жирового гепатоза. 65-70% пациентов – женщины, причем большинство из них имеют избыточный вес. У многих больных имеет место инсулиннезависимый сахарный диабет.
У подавляющего большинства пациентов отсутствуют симптомы, характерные для поражения печени. Возможно неопределенное ощущение дискомфорта в брюшной полости, слабо выраженные ноющие боли в области правого подреберья, астенизация. Печень увеличена, при пальпации может быть незначительно болезненна. Иногда заболевание сопровождается диспепсическим синдромом: тошнотой, рвотой, нарушением стула. Возможна некоторая желтушность кожных покровов.
При диффузном поражении печени могут возникать эпизоды геморрагий, гипотензия, обморочные состояния, что объясняется высвобождением в результате воспалительного процесса туморонекротизирующего фактора.
Диагностика жирового гепатоза
Клинические симптомы при данном заболевании неспецифичны, консультация гастроэнтеролога позволяет предположить жировой гепатоз и определить диагностическую тактику. Биохимические пробы печени также не выявляют существенных изменений, сывороточные трансаминазы могут быть повышены в 2-3 раза, при этом их нормальные показатели не исключают наличие жирового гепатоза. Основные методы диагностики направлены на исключение других заболеваний печени.
Обязательно проводится исследование крови на наличие специфических антител к возбудителям вирусных гепатитов, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барр, краснухи; определение маркеров аутоиммунного повреждения печени. Исследуется уровень гормонов щитовидной железы в крови, поскольку гипотиреоз может быть причиной жирового гепатоза.
УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить признаки жирового стеатоза, если поражение охватывает более трети ткани печени. Важная роль отводится биопсии печени с морфологическим исследованием биоптата. Гистологические признаки жирового гепатоза включают явления жировой дистрофии, внутридолькового воспаления, фиброза, стеатонекроза. Чаще всего выявляется наличие крупнокапельной дистрофии.
Высокоинформативный метод диагностики, позволяющий обнаружить изменения паренхимы, — МРТ печени. Для выявления очагового стеатоза применяют радионуклидное сканирование печени. Диагностическая программа обязательно включает методы оценки сопутствующих заболеваний, которые влияют на прогрессию повреждения печени и прогноз для пациента. С целью оценки детоксикационной функции печени проводят С13-метацетиновый дыхательный тест. Результаты данного исследования позволяют судить о количестве функционирующих гепатоцитов.
Лечение жирового гепатоза
Лечение пациентов с жировым гепатозом проводится амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Обязательно оценивается алиментарный статус и назначается диетотерапия. В некоторых случаях именно диета является ключевым и единственным методом лечения жирового гепатоза. Лечебное питание предусматривает ограничение животных жиров, употребление белка в количестве 100-110 г в сутки, достаточное поступление витаминов и микроэлементов.
Лечение консервативное, проводится в нескольких направлениях. Применяются липотропные препараты, которые устраняют жировую инфильтрацию печени: фолиевая кислота, витамин В6, В12, липоевая кислота, эссенциальные фосфолипиды. С целью уменьшения действия основного патогенетического фактора (инсулинорезистентности) обязательна коррекция избыточной массы тела. Потеря даже 5-10% массы тела приводит к значительному улучшению углеводного и жирового обмена.
Однако скорость похудения должна составлять 400-700 г в неделю, более быстрое снижение веса может привести к прогрессированию жирового гепатоза и развитию печеночной недостаточности, а также формированию конкрементов в желчном пузыре (с целью предупреждения камнеобразования назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты). Для повышения активности процессов окислительного фосфорилирования в мышцах, а, следовательно – утилизации жирных кислот, показаны физические нагрузки, которые также улучшают чувствительность рецепторов к инсулину. Фармакотерапия инсулинорезистентности проводится с использованием тиазолидиндионов и бигуанидов.
Следующее направление лечения – гиполипидемическая терапия. Однако окончательно не установлено, безопасен ли прием статинов при жировом гепатозе, поскольку данные препараты сами обладают способностью повреждать гепатоциты. Для нормализации функций печени назначаются гепатопротекторы. Применяется витамин Е, урсодезоксихолевая кислота, бетаин, таурин. Проводятся исследования эффективности пентоксифиллина и блокаторов рецепторов ангиотензина при данной патологии.
Таким образом, ключевыми моментами лечения жирового гепатоза являются устранение этиологического фактора (в том числе употребления алкоголя), нормализация веса и питания. Медикаментозная терапия имеет вспомогательное значение. Для пациентов, страдающих алкоголизмом, первоочередным является лечение у нарколога.
Прогноз и профилактика жирового гепатоза
Жировой гепатоз имеет относительно благоприятный прогноз. В большинстве случаев устранения причины заболевания достаточно для восстановления печени. Трудоспособность пациентов сохранена. Обязательно следует выполнять рекомендации гастроэнтеролога по режиму питания, физической активности, исключить употребление алкоголя. В случае продолжающегося действия гепатотропных факторов воспалительные и дистрофические изменения печени прогрессируют, возможен переход заболевания в цирроз.
Профилактика жирового гепатоза состоит в исключении действия токсических повреждающих факторов, в том числе ацетальдегида, своевременном выявлении эндокринных и других заболеваний и их эффективном лечении , поддержании нормального веса и достаточного уровня активности.
Источник