Поражение аортального клапана мкб 10 код

Рубрика МКБ-10: I35.1

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I35 Неревматические поражения аортального клапана

Определение и общие сведения[править]

Этиология и патогенез[править]

Этиология

а. Поражение клапана

1) Врожденный двустворчатый клапан: неполное смыкание или пролапс.

2) Ревматизм: фиброзные обызвествленные рубцы и сморщивание створок; сращение комиссур ведет к аортальному стенозу с недостаточностью.

3) Инфекционный эндокардит: часто также поражен митральный клапан; разрушение створок, перфорация, пролапс; из-за вегетаций бывает нарушено смыкание створок.

4) Миксоматозная дегенерация: нарушение механических свойств створок приводит к пролапсу; возникающая при этом недостаточность усугубляется выраженной дилатацией корня аорты.

5) Вальвулит: воспалительные рубцы нарушают смыкание створок.

6) Травма: первичные поражения (выворачивание или разрыв створки); вторичный пролапс при расслаивании аорты.

б. Поражения корня аорты

1) Наследственные болезни соединительной ткани: слабость соединительной ткани или медионекроз приводят к выраженной дилатации корня аорты, часто — с образованием локальной аневризмы. Аортоаннулярная эктазия (в результате медионекроза) — частая причина изолированной аортальной недостаточности у взрослых; в большинстве случаев это состояние идиопатическое, но иногда является частью синдрома Марфана.

2) Артериальная гипертония: хроническая дилатация корня аорты.

3) Сифилис: дилатация аорты, утолщение стенки; сопутствующие обызвествление и облитерирующий эндартериит могут вызвать обструкцию устья коронарной артерии.

4) Расслаивание аорты: патология опорного аппарата створок.

5) Дефект межжелудочковой перегородки (надгребневый): патология опорного аппарата створок, пролапс аортального клапана.

Клинические проявления[править]

а. Хроническая аортальная недостаточность

Регургитация вызывает медленно прогрессирующую дилатацию и гипертрофию левого желудочка. Общий ударный объем увеличен, тогда как эффективный ударный объем (общий минус регургитирующий), напряжение в стенке и функциональные возможности левого желудочка остаются прежними. Со временем функция левого желудочка неизбежно ухудшается, часто до появления симптомов. После появления симптомов средняя продолжительность жизни — 2 года — 5 лет.

1) Одышка. Начальные проявления порока обычно обусловлены легочным застоем (одышка), развивающимся по мере того, как к длительно существующей диастолической дисфункции левого желудочка присоединяется систолическая дисфункция левого желудочка. Другие жалобы — ощущение усиленных сердечных сокращений, особенно при нагрузке, иногда — боль в области сердца неишемического характера.

2) Стенокардия. Нередко появляется в отсутствие коронарного атеросклероза. В результате увеличения массы левого желудочка, сдавления субэндокардиальных слоев миокарда (из-за перегрузки объемом) и увеличения КДД в левом желудочке возникает несоответствие между потребностью и доставкой кислорода. Ишемия миокарда может быть как результатом, так и одной из причин систолической дисфункции левого желудочка.

б. Острая аортальная недостаточность

Тяжелая острая аортальная недостаточность проявляется отеком легких, часто в сочетании с артериальной гипотонией. Основной механизм: нормальный левый желудочек и перикард не способны адаптироваться к внезапной выраженной объемной перегрузке, поэтому на фоне нормальной систолической функции возникает тяжелая диастолическая дисфункция. Это приводит к значительному повышению КДД в левом желудочке и уменьшению эффективного ударного объема. В отсутствие немедленного хирургического вмешательства летальность очень высока.

Аортальная (клапанная) недостаточность: Диагностика[править]

1. Физикальное исследование при хронической аортальной недостаточности

а. Внешний вид. Возможны признаки синдрома Марфана и других заболеваний, сопровождающихся поражением аорты и аортального клапана.

б. Основные физиологические показатели. Увеличение пульсового давления за счет увеличения систолического и уменьшения диастолического давления в аорте. АД на ногах (определяется в подколенной ямке), превышающее АД на руках более чем на 60 мм рт. ст., свидетельствует о тяжелой аортальной недостаточности (симптом Хилла). Диастолическое давление в аорте ниже 40 мм рт. ст. указывает на тяжелую аортальную недостаточность; тоны Короткова могут выслушиваться, пока давление в манжетке не опустится до нуля. Тахикардия и тахипноэ — признаки хронической декомпенсированной (снижение фракции выброса левого желудочка) или острой аортальной недостаточности.

в. Пульс. Характеристики пульса — крутой подъем, большое наполнение и резкий спад — обусловлены быстрым нарастанием объема в систолу и интенсивным оттоком как в левый желудочек, так и в периферические сосуды в диастолу. Описано множество симптомов аортальной недостаточности, в том числе:

1) пульс Корригена (высокий скорый пульс): лучше всего определяется на лучевой артерии руки при поднятии ее выше уровня сердца;

2) тон Траубе: громкие («пушечные») тоны над бедренной артерией;

3) шум Дюрозье: двойной шум над бедренной артерией;

4) пульс Квинке: видимая пульсация капилляров ногтевого ложа.

г. Шейные вены: не изменены, если нет легочной гипертензии.

д. Пальпация

1) Верхушечный толчок — разлитой, длительный и усиленный, смещен влево; выраженность дилатации левого желудочка соответствует тяжести хронической аортальной недостаточности.

2) Пальпаторно определяемый III тон.

3) Диастолическое дрожание у левого верхнего края грудины.

е. Аускультация. Диастолический убывающий шум, следующий сразу за аортальным компонентом II тона (лучше всего выслушивается у левого края грудины на выдохе в положении нагнувшись вперед). При декомпенсации (хронической или острой), когда возрастает КДД в левом желудочке и снижается диастолическое давление в аорте, продолжительность и интенсивность шума уменьшаются. Громкость I тона отражает степень компенсации порока: при тяжелой дисфункции левого желудочка происходит раннее прикрытие митрального клапана (струей регургитирующей крови) и ослабление I тона. При снижении податливости левого желудочка часто появляется IV тон; III тон указывает на снижение фракции выброса левого желудочка. Шум аортальной недостаточности у правого края грудины свидетельствует скорее о первичной дилатации корня аорты (например, при синдроме Марфана, сифилисе), чем о поражении клапана. Мезодиастолический низкочастотный шум в области митрального клапана (шум Флинта) почти всегда указывает на тяжелую аортальную недостаточность; необходимо исключить сопутствующий митральный стеноз. Возможен систолический шум, даже в отсутствие аортального стеноза; шум обусловлен увеличением кровотока.

ж. Особые состояния

1) При левожелудочковой недостаточности проявления аортальной недостаточности могут быть сглажены: снижение ударного объема и вазоконстрикция приводят к уменьшению амплитуды периферического пульса; укорочение диастолы (при тахикардии) и увеличение диастолического давления в левом желудочке сокращают длительность шума, а раннее прикрытие митрального клапана ослабляет I тон.

2) Иногда I тон бывает настолько ослаблен, что не выслушивается вовсе, и тогда можно неверно определить фазы сердечного цикла (принять II тон за отсутствующий I тон, диастолический шум — за систолический); в итоге аортальная недостаточность может остаться нераспознанной. Такая картина, в частности, нередко наблюдается при инфекционном эндокардите, осложненном сепсисом.

2. Физикальное исследование при острой аортальной недостаточности

а. Тахикардия и тахипноэ, пульсовое давление часто остается нормальным.

б. Конечности: вследствие низкого сердечного выброса кожа холодная, влажная и липкая, имеются признаки периферической вазоконстрикции.

в. Аускультация легких: влажные хрипы, свидетельствующие о легочном застое.

г. Пульс: пульс скорый, наполнение — малое или среднее. Классические периферические симптомы аортальной недостаточности часто отсутствуют, отчасти — в результате рефлекторной вазоконстрикции.

д. Пальпация: верхушечный толчок — усиленный, несколько смещен, площадь его умеренно увеличена. Может пальпироваться диастолическое дрожание.

е. Аускультация сердца: относительно короткий убывающий диастолический шум (из-за укорочения диастолы и увеличения диастолического давления в левом желудочке — менее отчетливый, чем при хронической аортальной недостаточности). Часто имеется выраженный систолический шум (увеличение кровотока). Из-за раннего прикрытия митрального клапана I тон бывает значительно ослаблен; часто выслушивается низкочастотный диастолический шум Флинта.

3. Рентгенография грудной клетки: при тяжелой хронической аортальной недостаточности часто наблюдается выраженное увеличение левого желудочка. Увеличение левого предсердия указывает на дисфункцию левого желудочка или сопутствующее поражение митрального клапана. Аорта часто расширена и смещена.

Читайте также:  Код мкб повышение креатинина

4. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и увеличения левого предсердия.

5. ЭхоКГ: лучший метод первичной диагностики и последующего наблюдения:

а. особенности строения аортального клапана указывают на этиологию поражения (двустворчатый аортальный клапан, миксоматозная дегенерация, обызвествление, вегетации);

б. размеры и анатомические особенности корня аорты позволяют диагностировать первичные и вторичные поражения аорты (аортоаннулярная эктазия, расслаивающая аневризма, аневризма синуса Вальсальвы, надгребневый дефект межжелудочковой перегородки);

в. конечно-диастолический объем левого желудочка зависит от тяжести аортальной недостаточности;

г. конечно-систолический объем левого желудочка зависит от функции левого желудочка и посленагрузки;

д. фракция выброса левого желудочка позволяет судить о функции левого желудочка и давности аортальной недостаточности;

е. гипертрофия левого желудочка  — нормальная компенсаторная реакция при аортальной недостаточности;

ж. увеличение левого предсердия указывает на диастолическую дисфункцию левого желудочка или поражение митрального клапана;

з. допплеровское исследование позволяет выявить аортальную недостаточность и полуколичественно оценить ее тяжесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее проникновения в левый желудочек, по времени полуспада градиента давления между аортой и левым желудочком, по наличию обратного кровотока в грудной аорте и подключичных артериях). Можно также сравнить кровоток через аортальный клапан и клапан легочной артерии и рассчитать фракцию регургитации.

ЭхоКГ позволяет также выявить другие клапанные и врожденные пороки. Для диагностики расслаивающей аневризмы аорты и дисфункции клапанного протеза показана чреспищеводная ЭхоКГ.

6. Катетеризация сердца, коронарная ангиография и аортография

а. Показания

1) Аортальная недостаточность, проявляющаяся клинически: перед операцией — для диагностики расслаивающей аневризмы аорты, других клапанных пороков и коронарного атеросклероза.

2) Бессимптомное течение, если тяжесть аортальной недостаточности не ясна.

б. Технические особенности

1) При тяжелой аортальной недостаточности доступ через центральные вены, внутреннюю яремную и подключичную, противопоказан: усиленная пульсация прилегающих артерий увеличивает риск их случайного повреждения, что может привести к тяжелому кровотечению, при том что возможности пальцевого прижатия сонных и подключичных артерий ограничены.

2) При дилатации аорты, особенно если стенка ее истончена (синдром Марфана, медионекроз), и при подозрении на расслаивающую аневризму аорты, катетером нужно манипулировать особенно осторожно. При подозрении на расслаивающую аневризму аортографию начинают с пробных инъекций, чтобы убедиться в хорошем вымывании контраста перед введением большого его объема с высокой скоростью.

3) Бывает трудно установить катетер в устье коронарных артерий (из-за выраженной дилатации корня аорты) и добиться их хорошего контрастирования (из-за снижения диастолического перфузионного давления вследствие выраженного оттока крови из аорты в левый желудочек и периферические сосуды в диастолу). При тяжелом хроническом аортите (особенно сифилитическом) возможен стеноз устьев коронарных артерий.

в. Гемодинамика

1) Компенсированная аортальная недостаточность: систолическое давление в аорте повышено, диастолическое — снижено. Давление в правых отделах сердца нормальное; КДД в левом желудочке обычно повышено; ранний пик систолического потока через аортальный клапан. Медленный подъем давления в левом желудочке и систолический градиент давления между аортой и левым желудочком указывают на сопутствующий аортальный стеноз.

2) Декомпенсированная аортальная недостаточность (острая или хроническая): систолическое давление в аорте снижено; диастолическое — значительно снижено, за исключением случаев, когда в ответ на падение сердечного выброса возникает рефлекторная вазоконстрикция; КДД в левом желудочке повышено, сердечный выброс снижен. При повышении давления в левом предсердии и легочной артерии увеличивается также давление в правом предсердии.

г. Степени тяжести. Критерии: степень контрастирования левого желудочка после введения контраста в корень аорты и скорость вымывания контраста из левого желудочка:

1) легкая аортальная недостаточность (1+): незначительное попадание контраста в левый желудочек, вымывание быстрое;

2) умеренная аортальная недостаточность (2+): слабо контрастируется весь левый желудочек, вымывание быстрое;

3) среднетяжелая аортальная недостаточность (3+): контрастирование левого желудочка такое же, как аорты;

4) тяжелая аортальная недостаточность (4+): левый желудочек контрастируется сильнее, чем аорта, вымывание медленное.

Дифференциальный диагноз[править]

Аортальная (клапанная) недостаточность: Лечение[править]

Лечение хроничекой аортальной недостаточности

1. Консервативное

а. Бессимптомная легкая аортальная недостаточность не требует лечения. Избегать изометрических физических нагрузок (возможно увеличение аортальной регургитации и повреждение корня аорты); других ограничений нет. Ежегодный осмотр. При появлении признаков дилатации левого желудочка или декомпенсации — повторная ЭхоКГ.

б. Бессимптомная умеренная аортальная недостаточность. Ингибиторы АПФ, хотя их эффективность изучена недостаточно. Избегать изометрических физических нагрузок. Осмотр каждые 6 мес. ЭхоКГ каждые 12 мес и немедленно — при появлении дилатации левого желудочка или декомпенсации.

в. Бессимптомная тяжелая аортальная недостаточность с нормальной фракцией выброса левого желудочка. Максимальная нагрузочная проба для подтверждения истинно бессимптомного течения. Постоянный прием вазодилататоров способствует сохранению функции левого желудочка и препятствует его дилатации. Избегать изометрических физических нагрузок. Осмотр каждые 6 мес с целью выявления бессимптомной дисфункции левого желудочка до того, как возникнут тяжелые необратимые изменения. ЭхоКГ каждые 6—12 мес и немедленно — при декомпенсации.

г. Декомпенсированная аортальная недостаточность.
Лечение дисфункции левого желудочка в соответствии с основными принципами лечения сердечной недостаточности (см. гл. 9); основные средства — вазодилататоры, сердечные гликозиды и диуретики. Средства, уменьшающие ЧСС (например, бета-адреноблокаторы), и внутриаортальная баллонная контрпульсация противопоказаны, так как приводят к увеличению объема регургитации.

2. Хирургическое

а. Показания

1) Тяжелая аортальная недостаточность с нормальной функцией левого желудочка при наличии симптомов.

2) Тяжелая аортальная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка, независимо от симптомов.

б. Результаты. Исход протезирования аортального клапана зависит в основном от систолической функции левого желудочка. Однако даже при тяжелой аортальной недостаточности с низкой фракцией выброса левого желудочка в большинстве случаев вскоре после протезирования наступает улучшение, которое является результатом снижения пред- и посленагрузки левого желудочка. Функция левого желудочка: увеличение фракции выброса левого желудочка вскоре после операции чаще наблюдается при нетяжелой дисфункции левого желудочка. В отдаленном периоде фракция выброса левого желудочка повышается в основном у тех, у кого в раннем послеоперационном периоде имелось хотя бы небольшое улучшение.

в. Нерешенные вопросы. Неясно, показано ли протезирование аортального клапана при тяжелой бессимптомной аортальной недостаточности в отсутствие дисфункции левого желудочка и при минимальной ее выраженности. Есть показатели, которые считаются критическими для предсказания результатов операции. Так, показано, что при конечно-систолическом размере левого желудочка > 55 мм (Circulation 1980; 61:471), фракции выброса левого желудочка Ј 45% (по данным вентрикулографии) (Am. Heart J. 1981; 101:300) и переднезаднем укорочении левого желудочка < 27% вероятность нормализации функции левого желудочка после операции и выживаемость резко снижаются. Некоторые считают, что данные параметры могут служить показанием к хирургическому лечению, однако исследования, в которых они были определены, проведены на небольших группах больных, и в них не учтено влияние сопутствующей артериальной гипертонии, коронарного атеросклероза и возраста (Circulation 1985; 71:669). В настоящее время при бессимптомном течении показанием к операции считается устойчивое ухудшение функции левого желудочка, даже умеренно выраженное.

Читайте также:  Код мкб острый аднексит

Лечение острой аортальной недостаточности

1. Консервативное. Диуретики, вазодилататоры (нитропруссид натрия, 0,3—10 мкг/кг/мин в/в) и инотропные средства (при артериальной гипотонии — дофамин, 10—20 мкг/кг/мин в/в, в других случаях — добутамин, 5—20 мкг/кг/мин в/в). При инфекционном эндокардите, если состояние стабильное, в течение 24—72 ч перед операцией проводят антибиотикотерапию.

2. Экстренное протезирование аортального клапана. Показания:

а. острая аортальная недостаточность вследствие расслаивания аорты или травмы;

б. невозможность стабилизировать состояние с помощью медикаментозного лечения.

Резюме  — см. табл. 10.4, табл. 10.5 и табл. 10.6. Тактика при аортальной недостаточности — см. рис. 10.2.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник

Рубрика МКБ-10: I35.0

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I35 Неревматические поражения аортального клапана

Определение и общие сведения[править]

Этиология и патогенез[править]

Этиология

а. Одностворчатый аортальный клапан проявляется в детском возрасте тяжелой обструкцией.

б. Двустворчатый аортальный клапан  — самый частый врожденный порок сердца (распространенность — 2%). Если створки не спаяны, в детском возрасте обструкции обычно не бывает. Если створки спаяны или их раскрытие неполное, турбулентный поток травмирует их, и со временем развивается фиброз и обызвествление. Аортальный стеноз обычно появляется в более позднем возрасте (в среднем — около 50 лет) и служит причиной 50% случаев протезирования аортального клапана у взрослых.

в. Ревматизм. Фиброз, обызвествление, спаянные комиссуры и створки. Нередко сочетается с аортальной недостаточностью. Почти всегда сочетается с поражением митрального клапана. Изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии.

г. Изолированное обызвествление аортального клапана  — наиболее частая причина аортального стеноза; причина протезирования аортального клапана в возрасте до 65 лет в 40% случаев, в возрасте 65—80 лет — более чем в 90% случаев. Отложение кальция приводит к уменьшению подвижности створок; комиссуры обычно не спаяны. Часто сочетается с обызвествлением коронарных артерий и митрального кольца. Прогрессирование аортального стеноза (скорость уменьшения площади отверстия клапана) более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороке.

д. Другие причины. Атеросклеротический аортальный стеноз встречается при тяжелой гиперлипопротеидемии, фиброзно-узелковый — при ревматоидном артрите, аортальный стеноз вследствие обызвествления — при болезни Педжета и терминальной почечной недостаточности (редко). Инфекционный эндокардит с массивными вегетациями (вызванный Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) изредка проявляется острым аортальным стенозом.

Патофизиология.

Увеличение посленагрузки увеличение напряжения в стенке левого желудочка компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка уменьшение напряжения мышечных волокон; в соответствии с законом Лапласа: напряжение в стенке = (давление ґ радиус)/(2 ґ толщина стенки). Этот механизм поддерживает систолическую функцию левого желудочка несмотря на увеличение в нем систолического давления. Аортальный стеноз с недостаточностью: выраженная аортальная недостаточность не характерна для изолированного обызвествления аортального клапана, но может быть значительной при двустворчатом аортальном клапане, ревматическом аортальном стенозе. Если к аортальному стенозу присоединяется аортальная недостаточность, то к повышенной посленагрузке левого желудочка добавляется увеличение преднагрузки, что приводит к еще большему возрастанию напряжения в стенке левого желудочка и уменьшению эффективного ударного объема.

Клинические проявления[править]

Клиническая картина

а. Одышка может возникать из-за систолической дисфункции (декомпенсированный аортальный стеноз) или первичной диастолической дисфункции левого желудочка. Вследствие гипертрофии и снижения податливости левого желудочка наполнение его затруднено, особенно при физической нагрузке, поскольку тахикардия укорачивает диастолу, приводя к повышению КДД в левом желудочке и ДЗЛА. Частая причина острой декомпенсации — мерцательная аритмия: в результате исчезновения «предсердной подкачки» и укорочения диастолы происходит выраженное увеличение ДЗЛА и уменьшение сердечного выброса.

б. Стенокардия возникает в результате несоответствия между потребностью и доставкой кислорода; доставка кислорода миокарду уменьшается из-за повышенного систолического сдавления коронарных артерий, в то время как из-за увеличения массы левого желудочка, внутрижелудочкового систолического давления и времени изгнания потребность в кислороде возрастает. При аортальном стенозе стенокардия возникает у 70% больных, только у половины из них имеется коронарный атеросклероз. Отсутствие стенокардии не исключает коронарный атеросклероз.

в. Утомляемость, плохая переносимость нагрузок появляется относительно поздно и при только при выраженном аортальном стенозе, часто свидетельствует о дисфункции левого желудочка. Длительное бессимптомное течение аортального стеноза приводит к тому, что уменьшение переносимости нагрузок остается незамеченным и приписывается «пожилому возрасту». При бессимптомном тяжелом аортальном стенозе функциональные возможности могут быть ограничены в большей степени, чем можно предположить на основании жалоб. Для определения функционального класса показана максимальная нагрузочная проба, которую проводят в условиях особо тщательного наблюдения.

г. Обмороки , обусловленные недостаточным сердечным выбросом, бывают только при умеренном и тяжелом аортальном стенозе. Как правило, они возникают на фоне физической нагрузки, когда дилатация артериол большого круга в сочетании с ограниченным из-за стеноза сердечным выбросом приводит к падению АД. Предрасполагающие факторы: гиповолемия, прием вазодилататоров или диуретиков, снижение фракции выброса левого желудочка вследствие желудочковых аритмий, мерцательной аритмии или АВ-блокады. Обмороки, обусловленные недостаточным сердечным выбросом, необходимо отличать от обмороков, вызванных аритмиями: при аортальном стенозе многие больные умирают внезапно, чаще всего от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, особенно при систолической дисфункции левого желудочка и ИБС.

Аортальный (клапанный) стеноз: Диагностика[править]

1. Задачи обследования

а. Определить этиологию аортального стеноза и его тяжесть, оценить функцию левого желудочка.

б. Выявить сопутствующие поражения сердца (другие клапанные пороки, коронарный атеросклероз и т. д.).

в. Выявить патологию других систем (почки, легкие, ЦНС).

г. Оценить жалобы, определить функциональный класс, подробно ознакомиться с образом жизни больного.

д. При бессимптомном течении — неинвазивные методы (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ).

е. При показаниях к хирургическому лечению или подозрении на коронарный атеросклероз — катетеризация сердца и коронарная ангиография.

2. Физикальное исследование

а. Пульс. При тяжелом аортальном стенозе отмечается медленный подъем, поздний пик и низкая амплитуда пульсовой волны (медленный и малый пульс). На сфигмограмме часто обнаруживают зазубренность на вершине пульсовой волны, которой соответствует пальпаторно определяемое дрожание. При уменьшении фракции выброса левого желудочка эти признаки (кроме дрожания) становятся более отчетливыми. Очень важны аускультативные данные; шум над сонными артериями скорее свидетельствуют об их двустороннем поражении, чем об аортальном стенозе. В пожилом возрасте из-за снижения эластичности артерий пульс на сонных артериях может быть нормальным даже при тяжелом аортальном стенозе.

б. Пальпация. Длительный (но не разлитой) верхушечный толчок и пальпаторно определяемый IV тон указывают на гипертрофию левого желудочка; при аортальном стенозе эти признаки присутствуют почти всегда. Может пальпироваться систолическое дрожание.

в. Аускультация. Если фракция выброса левого желудочка не снижена, а КДД в левом желудочке не повышено, то I тон нормальный. Выраженное обызвествление и уменьшение подвижности створок аортального клапана могут вызвать ослабление аортального компонента II тона; если подвижность створок сохранена, то возможно усиление аортального компонента II тона или щелчок. II тон бывает не расщеплен (аортальный компонент II тона не слышен или сливается с легочным) или парадоксально расщепленным (на выдохе расщепление выражено сильнее, чем на вдохе, что связано с дисфункцией левого желудочка). При относительной подвижности клапана часто вслед за I тоном выслушивается систолический тон изгнания, возникающий в момент остановки движения створок аортального клапана.

Читайте также:  Подагра артрит код по мкб 10

При аортальном стенозе имеется веретенообразный мезосистолический шум; он прекращается перед II тоном, лучше всего слышен у левого края грудины и проводится на сонные артерии. По мере прогрессирования аортального стеноза шум становится все более интенсивным, а пик его — все более поздним, и возникает пальпаторно определяемое дрожание над областью сердца и сонными артериями. При выраженном обызвествлении аортального клапана высокочастотные компоненты шума могут проводиться в подмышечную область, имитируя шум митральной регургитации (симптом Галлавардена). При тяжелой дисфункции левого желудочка интенсивность шума может снижаться, поэтому длительность шума отражает тяжесть обструкции в большей степени, чем его интенсивность.

Дифференциальный диагноз[править]

1) Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия:
дикротический и более быстрый пульс на сонных артериях; усиление шума в сердце при пробе Вальсальвы во время фазы натуживания (при аортальном стенозе интенсивность шума почти не меняется).

2) Митральная недостаточность: нормальный пульс на сонных артериях, смещение верхушечного толчка из-за дилатации левого желудочка, шум пансистолический, накладывается на II тон. Митральную недостаточность отличают от аортального стеноза с помощью следующих проб: ручная эргометрия усиливает шум митральной регургитации, шум аортального стеноза не изменяется или уменьшается; ингаляция амилнитрита уменьшает шум митральной регургитации и усиливает шум аортального стеноза.

3) Аортальный стеноз с недостаточностью: из физикальных методов наиболее информативна оценка формы пульсовой волны на сонных артериях (аортальный стеноз: медленный подъем, низкая амплитуда, поздний пик; аортальная недостаточность: быстрый подъем, большая амплитуда, ранний пик).

д. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, зубец P обычно нормальный, если нет увеличения левого предсердия.

е. Рентгенография грудной клетки: обызвествление аортального клапана и постстенотическая дилатация аорты, дилатация левого желудочка, на поздних стадиях — застой в легких.

ж. ЭхоКГ. Исследуют структуру клапана (двустворчатый клапан, утолщение створок, фиброз, обызвествление, вегетации), характер его движения (подвижность створок, степень открытия) и площадь отверстия; изменения корня аорты (постстенотическая дилатация), объем левого желудочка, выраженность гипертрофии левого желудочка, нарушения локальной сократимости левого желудочка (указывающие на ИБС), фракцию выброса левого желудочка, объем левого предсердия, состояние других клапанов. Допплеровское исследование позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком.

з. Катетеризация сердца, коронарная ангиография. Показания: перед протезированием аортального клапана — диагностика коронарного атеросклероза при высоком его риске; выявление причины снижения фракции выброса левого желудочка. Определение гемодинамических параметров: градиента давления между аортой и левым желудочком, ДЗЛА, сердечного выброса, давления в легочной артерии, площади отверстия аортального клапана. Вентрикулография: оценка функции левого желудочка и диагностика митральной регургитации. Коронарная ангиография: диагностика коронарного атеросклероза. Аортография: диагностика аортальной недостаточности.

Аортальный (клапанный) стеноз: Лечение[править]

1. Консервативное. Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет как на функциональный класс, так и на летальность. Независимо от тяжести аортального стеноза — профилактика инфекционного эндокардита (см. гл. 13, п. IX). Систолическая дисфункция левого желудочка с застойной сердечной недостаточностью: при подготовке к протезированию аортального клапана или баллонной вальвулопластике — сердечные гликозиды, диуретики, активное лечение мерцательной аритмии, АВ-блокады (двухкамерная ЭКС). Если эти меры недостаточно эффективны, назначают небольшие дозы вазодилататоров (только в условиях тщательного мониторинга). Избегать массивного диуреза, не назначать нитраты (уменьшение преднагрузки может вызвать артериальную гипотонию), а также бета-адреноблокаторы и верапамил (могут усугубить сердечную недостаточность). Рефрактерная сердечная недостаточность: инотропные средства в/в; внутриаортальная баллонная контрпульсация как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности.

2. Хирургическое

а. Показания

1) Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2), проявляющийся клинически.

2) Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка.

3) Нет единого мнения о том, показано ли хирургическое лечение при тяжелом бессимптомном аортальном стенозе с нормальной функцией левого желудочка. Большинство специалистов рекомендуют в этих случаях тщательное наблюдение.

б. Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка — 3—8% (выживаемость в течение 5 лет — 85%); при дисфункции левого желудочка — 10—25%.

3. Баллонная вальвулопластика

а. Показания

1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.

2) Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности).

3) Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции или отказе больного от нее.

4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка.

б. Результаты. Если причина аортального стеноза — изолированное обызвествление или ревматизм, то результаты вальвулопластики обычно неудовлетворительные. Несмотря на то что в результате вальвулопластики градиент давления между левым желудочком и аортой снижается на 50%, а площадь отверстия аортального клапана увеличивается на 50%, в большинстве случаев тяжелый аортальный стеноз сохраняется (например, 0,4 см2 перед вальвулопластикой и 0,7 см2 после нее). Однако даже при небольшом улучшении гемодинамики возможно значительное уменьшение клинических проявлений порока. Поэтому в отдельных случаях вальвулопластика может использоваться как паллиативное вмешательство, в частности при подготовке к другой операции.

Вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (10—25%) и высокой летальностью (і 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию сердца, инфаркт миокарда и тяжелую аортальную недостаточность. Риск и характер осложнений зависели от функции левого желудочка, степени уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30—60% в течение первых 6 мес). Смертность в течение года — 25%.

Резюме — см. табл. 10.1, табл. 10.2 и табл. 10.3. Тактика при аортальном стенозе — см. рис. 10.1.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Осложнения

а. Инфекционный эндокардит. Поражаются створки и корень аорты, приводя к острой или подострой аортальной недостаточности. Изредка массивные вегетации (Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) увеличивают имеющуюся обструкцию и иногда даже вызывают «острый» аортальный стеноз.

б. Эмболии. Вегетации (при эндокардите) и отложения кальция (при изолированном обызвествлении) иногда становятся источником эмболий (чаще всего — коронарных, почечных и церебральных артерий), однако однократная эмболия сама по себе не является показанием к протезированию аортального клапана.

в. Аритмии. Возникают, как правило, уже в поздней стадии заболевания, когда происходит увеличение левого предсердия. Сочетание аортального порока с митра?