Пневмовирусная инфекция синдром опухшей головы
Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — Avian Rhino Tracheitis (ART). Это название объединяет два заболевания: воспаление носа и трахеи у индюков (Turkey Rhino Tracheitis) и синдром опухшей головы у цыплят (Swollen Head Syndrome).
Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — это вирусное заболевание различных пород птицы, характеризующееся респираторными симптомами и вызывающее у цыплят синдром опухшей головы.
Историческая справка, распространение и экономический ущерб. В 1971 г. в Южной Африке у цыплят бройлеров был зарегистрирован первый случай заболевания синдромом опухшей головы. В 1984-1985 гг. вспышки этого заболевания регистрировались в родительских стадах бройлеров в Великобритании, Франции и других странах Западной Европы.
Первое описание воспаление носа и трахеи у индюков также было сделано в Южной Африке. В 1981 г. появились сообщения о данном заболевании у индюков во Франции, в 1985 г. — в Великобритании.
В последующем инфекционное воспаление носа и трахеи птицы было зафиксировано у бройлеров на Ближнем Востоке, в Южной Африке, а у несушек — на территории Европы. В 1993-1994 гг. оно регистрировалось у товарной птицы мясного направления в Великобритании и во Франции. С 1994 г. заболевание получило распространение во многих странах Северной Африки, Ближнего Востока, Азии, Центральной и Южной Америки, а также в США.
Заболевание вызывает серьезные экономические потери из-за общего ослабления организма, спровоцированного поражениями дыхательного тракта, и ведет к падению продуктивности взрослой птицы.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам — Avian Pneumovirus.
Вначале были установлены 2 подгруппы вируса А и В. Однако позднее от индюков в штате Колорадо был выделен штамм вируса, который получил название С. Вирус штамма С примерно на 60% отличается от подтипов А и В по структуре матричных генов.
Патогенез не изучен.
Эпизоотологические данные. Заражению подвергаются цыплята в возрасте 5-6 месяцев и молодые индюки. Основной путь распространения инфекции — горизонтальная передача от птицы к птице, а также с контаминированной водой и кормом, предметами ухода, обслуживающим персоналом. Заболеваемость колеблется от 10% до 75%, повышенная смертность отмечается обычно у молодняка и составляет 3-7%.
На тяжесть инфекционного воспаления носа и трахеи птицы влияет много факторов: технология выращивания птицы, степень бактериального и микоплазматического загрязнения, воздействие других вирусов, циркулирующих в хозяйстве.
Для заболевания синдрома опухшей головы у цыплят необходимо не только заражение пневмовирусом, но и воздействие других болезнетворных факторов, в том числе (всегда!) Е. coli .
Клинические признаки. У молодых индюков болезнь проявляется со стороны дыхательных органов и сопровождается кашлем, чиханием. Также отмечаются хрипы, носовые истечения, конъюнктивиты, опухание подглазничных синусов. У цыплят при синдроме опухшей головы наблюдается опухание пери-и инфраорбитальных синусов, искривление шеи, припухлость вокруг глаз и верхней части головы, выделения из носа, глаза полузакрыты, воспаление конъюнктивы глаза, гнойный отит. Больная птица отстает в росте, развивается истощение и анемия. У зрелых птиц после начала яйцекладки отмечают снижение яйценоскости и выводимости цыплят.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующее: атрофию тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин, серозный отек подкожной клетчатки головы и век, серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит, гнойный отит, изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем, истощение, анемия, отставание в росте. В случае синдрома опухшей головы в тканях отекшей головы находят гнойный или фибринозный подкожный экссудат. При осложнении секундарной инфекцией (Е. coli) характерно наличие аэросаккулита, перигепатита, перикардита. У цыплят отмечаются застойные явления в легких, на которые указывает фибринозный экссудат в плевральной полости.
Иммунитет. Локальное образование антител в верхних дыхательных путях происходит довольно быстро, что играет существенную роль в противодействии болезни на фоне птичьего пневмовируса. Высокий уровень антител, нейтрализующих вирусы, содержится в слезах, очень важных для процесса выздоровления.
Уровень антител к птичьему пневмовирусу нарастает медленно по сравнению с реакцией на другие вирусы респираторных заболеваний, особенно у цыплят, и поэтому он почти не имеет значения для предупреждения этих заболеваний. Однако эти антитела очень важны для защиты яйцевода птиц в период яйценоскости. Определенную роль играет и клеточный иммунитет.
Диагностика. Диагноз ставится комплексно, проводятся вирусологические, серологические исследования. Наиболее точный диагноз может быть получен при выделении вируса. Обычно вирус удается выделить из трахеи или из пазух путем прививания его к трахее зародыша (например, метод ТОС), однако для этого требуется материал с начальной фазы инфицирования.
Иммунофлюоресцентный анализ мазка с трахеи или ее фрагмента является очень быстрым способом диагностики, однако и он может применяться только на начальной стадии болезни.Практическое значение имеет полимеразная цепная реакция (ПЦР), с помощью которой можно определить три типа птичьего пневмовируса. Для обнаружения антител можно использовать тест ELISA .
Лечение не разработано. Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики разработаны живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины различаются типом, происхождением и степенью ослабленности вируса.
Профилактика направлена на соблюдение технологии содержания и кормления птицы, особое внимание при этом обращают на повышение резистентности организма.
Источник
Пневмовирусная инфекция
– респираторное заболевание, характеризующаяся воспалительными процессами
верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи), инфраорбитальных синусов,
сопровождается затрудненным дыханием, чиханием, хрипами, выделениями из носа. Пневмовирус (APV),или более точно птичий
метапневмовирус, является причиной серьезной патологии у индеек (ринотрахеит, TRT)
и «синдрома опухшей головы» у кур и цыплят. В США это заболевание актуально
только для индейководства, и там циркулируют пневмовирусы подтипа С, в то время
как в Европе доминируют подтипы А и В, причем заболевание регистрируется у
индеек, кур и фазанов. APV-инфекция у или двусторонним
опуханием головы. Смертность обычно не превышает 1–2%, а заболеваемость – 10%.
У ордительского стада часто снижается яйценоскость.
В РФ пневмовирусную инфекцию регистрируют на
протяжении последних десяти лет чаще в хозяйствах мясного направления.
Преимущественно у кур-родителей, хотя не исключается обнаружение специфических
антител к вирусу у птиц яичных пород.
Диагностика проводится
серологическими исследованиями парных сывороток от больных и здоровых кур в ИФА
и молекулярно-биологическими методами детекции генома вируса, а также с помощью
вирусологических
и бактериальных исследований.
Специфическая
профилактика за рубежом и в некоторых хозяйствах РФ проводится живыми и
инактивированными вакцинами. Широко распространена вакцинация индюшат в
суточном возрасте. Отмечена интерференция между вирусами ИБК и APV:
первый угнетает репликацию второго в трахее. Это имеет принципиальное значение
при составлении программ вакцинопрофилактики. Стратегия иммунизации сходна с иммунопрофилактикой
ИБК.
В ряде хозяйств успешно применяется
отечественная инактивированная вакцина против этой инфекции. Лечение и
профилактика заболевания при синдроме «опухшей головы» у птиц может быть
эффективным только при точном поставленном диагнозе в отношении этиологического
агента, вызывающего этот синдром: бактерия или пневмовирус, или их сочетание.
Пневмовирусная инфекция обостряется при плохом содержании (неправильная
вентиляция, переутомление, плохая подстилка, плохая гигиена кормления и поения,
содержание разновозрастной птицы в помещении), дебекирование и применение живых
вакцин против ньюкаслской болезни, и так далее, если они проводятся в
инкубационный период развития инфекции. Лечение с применением антибиотиков
имеет переменный успех – снижение тяжести заболевания. Антибиотик в
обязательном порядке должен быть проверен на чувствительность возбудителя E. сoli и
орнитобактерии. Применяют амоксивиллин, хлорамфеникол, ампициллин, гентамицин,
неомицин и другие. В настоящее время доступны живые инактивированные вакцины,
однако результаты их применения не однозначны (ученые считают это следствием
антигенных изменений цыплят обычно осложняется микоплазмами, E.coli,
орнитобактериями). Не преуменьшая значения возбудителя как типично
респираторного патогена, необходимо подчеркнуть, что птичий пневмовирус для кур
не следует рассматривать как первичный и наиболее значимый этиологический
фактор. Пневмовирусная инфекция в основном встречается в бройлерных хозяйствах,
преимущественно у кур родительских стад. Антитела к вирусу обнаруживаются во
многих хозяйствах, отмечается тенденция к увеличению их выявления у птицы
яичного направления, причем обычно без клинического проявления.
Вирусная этиология TRT была установлена в 1985 году. Болезнь осложняется
секундарной микрофлорой и характеризуется высокой заболеваемостью и
смертностью. Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется
с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной
клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и
интерференцией действующих одновременно инфекций).
Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии – дерматита,
«синее крыло»)
Вирусное заболевание цыплят раннего возраста,
характеризующееся внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, некротическими
поражениями и атрофией тимуса, бурсы и лимфоидной ткани. Заболевание вызывается
устойчивым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.
Отмечают два пути заражения: вертикальный – через
яйцо и горизонтальный – контактным способом, через помет и подстилку при её
склевывании.
При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в
геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции
вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.
Заболевают цыплята мясного и яичного направления.
Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно
бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.
Этиология.
Возбудитель болезни ДНК-содержащий,
простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17–25 нм, содержащий однонитчатую
нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных
клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих
антител, является при этом лимфа – нейро – эпителиотропным.
Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой
среде рН-3. При температуре 800 С инактивация наступает в течение 30
минут, а при 100 °С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует
вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в
той же концентрации, при температуре 37°С в течение 2 часов
полностью разрушают вирус.
Эпизоотологические
данные.
Цыпленок – единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К
заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2–5 недельного возраста, главным
образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20–60%,
летальность 5–6%.
Источником возбудителя инфекции являются
больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом,
кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение
происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение –
инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные
вирусом предметы ухода, корм и вода.
В последнее время указывают на то, что
ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение
болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с
болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в
Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной
вирусом инфекционной анемии.
Патогенез.
Попав в организм, возбудитель, поражает
гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию,
формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц.
Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур
вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов,
что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят
открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в
значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни
Марека.
Клинические признаки.
Инкубационный период 8–14 дней. Болезнь может
протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от
состояния иммунитета.
У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают
сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые
оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто
наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи
локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из
трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной
микрофлорой.
У 10–20 дневных бройлеров регистрируют:
снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены,
выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У
некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при
этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и
продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100% случаев.
Заболевание протекает в
двух формах – клинически и субклинически. Клиническая форма болезни цыплят
является следствием первичной инфекции их матерей – не имеющих в крови антител.
Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10–14 день их жизни и
проявляется вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозными
дерматитами. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего подкожные
геморрагии имеют голубой цвет. Кожа теряет эластичность, трескается, через неё
на поверхность выделяется кровянистый экссудат. Смерть наступает в течение
нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет
при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях – до 50–60%.
При субклинической форме
заболевания возбудитель передается горизонтально. Поражаются цыплята в возрасте
3-х недель и старше, что связано с исчезновением у них материнских антител. тИ
клиническая и субклиническая формы инфекционной анемии цыплят являются
иммуносупрессивными (подавляют иммунитет), что значительно повышает
восприимчивость к некоторым возбудителям болезней.
Патологоанатомические
изменения.
При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие
изменения:
1. Сильное истощение
2. Септический, некротический дерматит, гангренозный
дерматит на крыльях
3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой
оболочке железистого желудка
4. Серозный отек подкожной клетчатки в области головы
и ног, на концах крыльев
5. Очаги некроза в селезенке
6. Атрофия бурсы Фабриция и тимуса
7. Анемия и гиперплазия почек
8. Атрофия костного мозга
9. Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого
цвета
10. Внутримышечные
и подкожные кровоизлияния
11. Скопление
темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев – «синее крыло».
Диагностика.
Диагноз на вирусную анемию цыплят ставится на
основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических
изменений и результатов лабораторных исследований. Используют метод
серологической диагностики на основе метода непрямой иммунофлюоресценции (НИФ),
а также высокоспецифичный метод определения в крови птиц антител к ВАЦ
иммуноферментным способом (Elisa-тест). Возможна диагностика болезни на
основании исследования крови больных цыплят на 12… 16-й день после начала
заболевания – при этом гематокрит снижен до 11…20% при норме 30…40%. Это
простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как
другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.
Дифференциальная диагностика.
Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают
болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы, инфекционную
бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, микотоксикозы.
Лечение. В настоящее время в Германии лицензирована
вакцина под названием «Тимовак», которая выпаивается птице однократно в 13–18
недельном возрасте.
Иммунитет и
специфическая профилактика.
Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод – индукция
стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации
племенных родительских стад. В Германии уже разработана вакцина с торговым
названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее
безвредность и эффективность. Трансовариальный иммунитет
предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.
Профилактика и меры
борьбы.
Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить
занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и
профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное
при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85–900
С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают
биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование
эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя
за его пределы.
Экономический ущерб.
Экономический ущерб во время вспышки болезни
выражается в 10–60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации
против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации
данного заболевания.
Источник