Пневмопатия отечный синдром у новорожденных

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

Начальник 97 ГЦ СМи КЭ (ЦВО) — Пудовкин Владимир Васильевич.

Автор-составитель:

Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы 11 лет, высшая квалификационная категория.

ПНЕВМОПАТИИ, СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР)

Используется текстовый материал кафедры патологической анатомии Казахского Государственного Медицинского Университета имени С.Д. Асфендиярова,

Алма-Ата — 1997.

Часть стеклопрепаратов лёгких с гиалиновыми мембранами предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Стеклопрепарат с картиной аспирации околоплодных вод представлен заведующей патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова, главным нештатным специалистом по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара Лариной Т.В..

Пневмопатии — неинфекционные изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые мембраны, отечно — геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких и отёчный синдром.

Форма пневмопатии	Характеристика
Гиалиновые мембраны	Наиболее тяжёлая форма пневмопатии. Чаще наблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях патологического течения беременности и родов. Способствуют внутрижелудочковые кровоизлияния, транзиторная гипофункция щитовидной железы и надпочечников, гиповолемия, охлаждение, двойня. С первых часов после рождения быстро нарастают классические симптомы синдрома дыхательной недостаточности (СДР) II или III степени. Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный синдром и сердечно — сосудистая недостаточность. Декомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз, гипоксемия, гипоксия, снидение параметров внешнего дыхания, угнетение функций ЦНС. На рентгенограмме — гиалиновые мембраны обусловливают образование нодозно — ретикулярной сетки. Затем усиливается общий гипопневматоз с распространенными очаговыми ателектазами и отечными изменениями в легких. Уменьшается четкость контуров сердца и диафрагмы, формируются так называемые белые легкие с воздушной бронхограммой. При морфологическом исследовании гиалиновые мембраны определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или уплотненные массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенки дыхательных путей. В составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить фибрин, мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды.
Отёчно-геморрагический синдром	Клиническая картина типична для СДР. Однако тяжесть течения и исходы заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В анамнезе матери часто имеются указания на сердечно — сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое, характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной клетки и параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных отделах грудной клетки. Дыхание ослаблено, выслушивается масса мелких влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ относительной тупости сердца, нередко выслушивается систолический шум. Отмечают увеличение размеров печени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ околоплодной жидкости меньше 2. На рентгенограммах отчетливо видно обеднение легочного рисунка, нежное, однородное затемнение прикорневых и нижнемедиальных отделов легких, без четких границ. Длительность течения отечно — геморрагического синдрома от 5 до 20 дней. Морфологическая картина: резкое кровенаполнение сосудов всех калибров, особенно капилляров, просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной жидкостью и кровью, межуточная ткань отечна. Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом, резким цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя. Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом, развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы.
Диссеминированные ателектазы лёгких	*Ателектазы легких* чаще всего наблюдаются у недоношенных (незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической системы сурфактанта). Причиной их возникновения могут быть нарушения акта дыхания, связанные с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме. Ателектазы могут бытьсубсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких. В зависимости от распространенности и генеза ателектазов развивается СДР I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза наблюдаются редко. Обращают на себя внимание отдышка, повышение ригидности верхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука разной интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажные хрипы, пульсация в области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный ацидоз. На рентгенограмме у детей с полисегментарными ателектазами, обусловленными неполным расправление легких после рождения, сегмент или несколько сегментов легких имеют диффузно- гомогенный или мозаичный вид, уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы легких почти всегда можно обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми мембранами. Первичные ателектазы легких на морфологических препаратах чаще встечаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинуса, доли, реже сегмента. Морфологически они представленны в виде безвоздушных полей мезенхимы, богатой стромальными клеточными элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы альвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнен десквамированным эпителием. Эластические волокна не выявляются.
Аспирационный синдром	Аспирационный синдром. В анамнезе матери при этой патологии — указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза, кесарева сечения и др. Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и достаточно крупных новорожденных. У детей с массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют приступы вторичной асфиксии, отдышку, притупления перкуторного звука, повышение ригидности грудной клетки, массу мелких и крупных влажных хрипов на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Метаболические сдвиги умеренные. На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной ткани, преимущественно правосторонней локализации,напоминающие воспалительную инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов легких. Морфологически респираторные отделы легких заполнены базофильными массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвета, детрита, слизи, пушковых волос. В участках, соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань остается ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета бронхов иногда может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после рождения. При менее интенсивной аспирации могут развиватьсямакрофагальная реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и асептический лейкоцитарный альвеолит. Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием бактериальной пневмонии.

Рис. 1. Лёгкое новорожденного. Межальвеолярные перегородки утолщены, с большим количеством стромальных мезенхимальных элементов. В просветах групп альвеол (нижний левый угол) наличие околоплодных вод. В просвете мелкого бронха небольшое скопление сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 2. Лёгкое новорожденного. Группы альвеол заполнены околоплодными водами (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. Стеклопрепарат представлен заведующей патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова, главным нештатным специалистом по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара Лариной Т.В..

Используется материал https://www.neonatology.narod.ru/neonatology/breath_disorders.html

ПНЕВМОПАТИИ, СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР).

Синдром дыхательных расстройств (СДР) — это острая дыхательная недостаточность с выраженной артериальной гипоксией. Он возникает в первые часы и дни жизни новорожденного при приведенных ниже пневмопатиях. Пневмопатии — это неинфекционные заболевания легких, что проявляется в первые часы и дни жизни.

Наиболее частые формы СДР

— Ателектазы легких

— Болезнь гиалиновых мембран

— Синдром Вильсонэ-Микити

Синдром Вильсонэ-Микити развивается у детей с гестационным возрастом при рождении менее 32 недель, массой тела менее 1500 г. СДР появляется на 15-35-й день жизни: одышка до 100 в 1 мин., цианоз, приступы апноэ, западение грудины, типичны кашель и др. На рентгенограмме грудной клетки — грубые ленточные уплотнения (особенно в области верхушек легких), «пузыри» и кисты. Могут быть переломы ребер. Синдром общей интоксикации не типичен. Дети часто неплохо прибавляют в массе тела. Длительность течения синдрома Вильсона-Микити от 1 мес. до 1 года и больше. Прогноз благоприятный. Этиология и патогенез не вполне ясны.

— Кровоизлияния в легкие

— Синдром аспирации мекония

Этиология

— дефицит образования и выброса сурфактанта

— качественный дефект сурфактанта

— ингибирование и разрушение сурфактанта

— незрелость структуры лёгочной ткани у плодов

Предрасполагающие факторы

— недоношенность

— внутриутробные инфекции

— перинатальная гипоксия и асфиксия, вызванные ими ишемия лёгкого и ацидоз

— сахарный диабет у матери

— острая кровопотеря в родах

Сурфактант — поверхностно-активное вещество, которое синтезируется альвеолярными клетками II типа и безволосковыми бронхиолярными клетками (клетки Клара). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% — фосфолипиды. Синтез сурфактанта начинается у плода с 20-24 недели внутриутробного развития. Полностью система сурфактанта созревает к 35-36 неделе внутриутробного развития. Стимулируют продукцию сурфактанта глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены, адреналин и норадреналин.

Основные функции сурфактанта:

— препятствие спадению альвеол на выдохе

— защита легких от эпителиальных повреждений

— стимуляция макрофагальной реакции в легких, которая обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов

— участие в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.

Под влиянием выше перечисленных этиологических и предрасполагающих факторов у больных возникает дефицит сурфактанта и развиваются:

— тяжелые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, респираторно-метаболический ацидоз, склонность к гипогликемии, гипокальциемии и другим обменным нарушениям;

— легочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отеки, мышечная гипотония;

— расстройства функций ЦНС;

— сердечная недостаточность, температурная нестабильность со склонностью к охлаждению; функциональная кишечная непроходимость и др.

Рис. 3-8. Лёгкие новорожденного. Пневмопатия: дис — и ателектазы, гиалиновые мембраны. Очаговое умеренное венозно-капиллярное полнокровие. Лёгочная ткань с незначительной воздушностью за счёт преобладания частичного и полного её спадения. Межальвеолярные перегородки толстые, в ряде из них различима слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация. В большом количестве альвеол по ходу межальвеолярных перегородок отложения плотных эозинофильных бесструктурных масс (гиалиновые мембраны, стрелки). Отдельные бронхи в состоянии умеренного спазма. Другие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, в состоянии спадения различной степени выраженности, часть просветов бронхов заполнена пластами слущенного эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Стеклопрепараты предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Рис. 9-12. Лёгкие новорожденного, 5 суток после родов. Пневмопатия: дис — и ателектазы, отёчно-геморрагический синдром. Межальвеолярные перегородки утолщены, частично расправленные альвеолы сочетаются с дис — и ателектазами лёгочной ткани. Пролиферация стромальных мезенхимальных элементов в толще межальвеолярных перегородок. Просветы альвеол заполнены преимущественно насыщенно-красными эритроцитарными массами с примесью отёчной жидкости. В бронхах субтотальная десквамация мерцательного эпителия, пласты слущенного эпителия, небольшое и умеренное количество насыщенно-красных эритроцитарных масс.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОПАТИИ У НЕДОНОШЕННОГО РЕБЁНКА С НЕУТОЧНЁННЫМ ГЕНЕТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Девочка родилась в 6 месяцев внутриутробного развития, 4 месяца содержалась в кувезе, вес не прибавила, оставалась 2.600г, неуточнённый генетический синдром с наличием «волчьей пасти», «заячьей губы», шестипалые кисти, четырёхпалые стопы) — пневмопатия с развитием гемосидероза и наличием грибковой микрофлоры в лёгочной ткани.

Рис. 1-6. Преобладает венозно-капиллярное полнокровие. Крупные участки лёгочной ткани в состоянии частичного и полного спадения (дис — и ателектазы). Межальвеолярные перегородки толстые, преимущественно со слабой и слабо-умеренной полиморфноклеточной инфильтрацией (сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты + круглоклеточные, лимфоидные элементы). Большинство просветов альвеол заполнено макрофагами — гемосидерофагами с наличием в их цитоплазме бурых пигментных зёрен, а также густо расположенных микровключений, похожих на бескапсульные или со слабо выраженной капсулой криптококки. Подобные макрофаги обнаружены в просветах бронхов. Просветы бронхов заполнены пластами десквамированного мерцательного эпителия с гемосидерофагами. В немногочисленных полях зрения в просветах альвеол частично фрагментированные макрофагами гиалиновые мембраны (стрелка).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

КАРТИНА СДР ПРИ ПОСТГРИППОЗНЫХ (ВИРУСНО-БАКТЕРИАЛЬНЫХ) ПНЕВМОНИЯХ У ВЗРОСЛЫХ ЛИЦ

Практический случай№1.

Рис. 1. Формирование склероза лёгочной плевры, её полиморфноклеточное воспаление. Межальвеолярные перегородки умеренно утолщены за счёт полиморфноклеточного воспаления с преобладанием лейкоцитарной инфильтрации. В просветах альвеол — фибрин, сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, гиалиновые мембраны. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Просветы альвеол заполнены гомогенной бледно-розовой отёчной жидкостью с большим количеством пузырьков воздуха. Слабо-умеренные интраальвеолярные кровоизлияния насыщенно-красного цвета. Окраска: гематоксилин-эозин.
Увеличение х250.

Рис. 3, 4. В просветах альвеол на фоне отёчной жидкости фибрин, сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, макрофаги. В отдельных альвеолах по ходу их стенок расположены гиалиновые мембраны (стрелки). Часть из них фрагментирована, фрагменты окружены макрофагами, частично лизированы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Практический случай№2.

Рис. 1. Лёгкое. На фоне острой гнойно-фибринозной пневмонии с гиалиновыми мембранами очаговый выраженный геморрагический компонент (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Лёгкое. Гиалиновые мембраны (стрелки) расположены по ходу ряда межальвеолярных перегородок. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 3. Лёгкое. Небольшой бронх с лейкоцитарной инфильтрацией стенки, неравномерной десквамацией мерцательного эпителия, заполнением просвета гнойно-фибринозным экссудатом (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 4. Лёгкое. Лёгочная плевра (стрелки) умеренно утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрацией, переплетающимися тонкими лентовидными включениями фибрина. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Практический случай№3.

Рис. 1. Лёгкое. Резко выраженный очаговый интерстициальный отёк (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Лёгкое. Очаговая карнификация: лёгочная ткань практически безвоздушная за счёт разрастания фиброзной ткани по ходу межальвеолярных перегородок, а также замещая внутриальвеолярный экссудат. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 3. Лёгкое. Межальвеолярные перегородки неравномерно утолщены за счёт склероза и лимфогистиоцитарной инфильтрации. В просветах отдельных альвеол группы макрофагов сливаются в многоядерные клетки (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 4. Лёгкое. Склероз и полиморфноклеточное воспаление в строме лёгкого, обилие полнокровных новообразованных сосудов. Воздушность лёгочной ткани практически отсутствует. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 5. Лёгкое. В просветах ряда альвеол кучные скопления макрофагов (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 6. Лёгкое. В просветах ряда мелких сосудов уплотнённый внутрипросветный червеобразный тромб (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 7. Лёгкое. Гиалиновая мембрана (стрелка) в просвете альвеолы, «свежая», насыщенно-розового цвета, гомогенная. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 8. Фрагменты гиалиновых мембран (стрелки) в просветах альвеол, бледно-розовые, в различной степени фрагментированные макрофагами. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Источник

Симптомы пневмопатии

Симптомы могут развиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения ребенка.

Тяжелое и учащенное дыхание.
Цианоз (синюшность) кожных покровов.
Отсутствие дыхания от нескольких секунд до минуты.
Выпячивание живота при дыхании.
Западение грудной клетки на вдохе (втягивание межреберных промежутков, надключичных ямок, подложечной области).
Затрудненный вдох.
Открытый рот, опускание нижней челюсти при вдохе.
Раздувание щек, крыльев носа.
Отечность головы, кистей рук и ног.
Пенистая жидкость изо рта.
Кровянистые выделения изо рта.
Снижение двигательной активности (ребенок почти не двигается).
Нарушение сердечного ритма (учащение/замедление).
Слабый крик.
Снижение массы тела.
Снижение температуры тела.

Формы

Гиалиновые мембраны. Чаще наблюдается у недоношенных детей. Характеризуется отложением гиалиноподобного вещества (плотных белковых масс) на стенках легких. Проявляется с первых часов жизни. Такое состояние может привести к коме (тяжелое состояние, характеризующееся отсутствием сознания и угнетением всех функций жизнеобеспечения организма).
Отечно-геморрагический синдром. Чаще развивается у недоношенных детей. Возникает при повышенном накоплении и слабом оттоке жидкости в легких. Как следствие: отек легких (легочная ткань приобретает тестоватую консистенцию и синюшный оттенок) и множественные кровоизлияния в легкие.
Аспирационный синдром. В отличие от остальных форм, чаще развивается у доношенных детей, которые развивались в условиях гипоксии (недостатка кислорода) и родились с асфиксией (удушьем). Происходит аспирация (закупорка) дыхательных путей слизью, околоплодными водами или меконием (первородным калом). Развивается воспаление, отек легких и ателектаз (неполное расправление легких).
Ателектазы легких. Состояние, при котором легкие полностью или частично не расправляются. Чаще встречаются у недоношенных детей:
- первичные (не расправившиеся легкие после рождения);
- вторичные (являются следствием аспирации (закупорки) дыхательных путей молоком, слизью и т.п.);
- тотальные (легкие не расправлены);
- долевые (спадение доли легкого);
- сементарные (спадение одного или нескольких сегментов легкого).
  Дыхание учащенное, тяжелое, с судорожными вздохами и стонущим звучным выдохом. Изменение грудной клетки от бочкообразной до уплощенной.
Синдром Вильсона-Микити. Развивается чаще у недоношенных детей с малой массой тела (до 1500 г). Симптомы появляются и прогрессируют с 1 по 5 неделю жизни. Причины неизвестны, но возникновение этого синдрома связывают с незрелостью легких новорожденных.
Кровоизлияния в легкие. Наблюдается чаще у недоношенных детей, родившихся в асфиксии (состоянии удушья) с пневмонией (воспалением легких). Определяющим признаком является выделение крови изо рта и носа.

Причины

Точных причин возникновения пневмопатий не выявлено. Но среди возможных выделяют:

незрелость структуры легочной ткани у плода;
дефицит образования и выброса сурфактанта (поверхностно-активное вещество, выстилающее изнутри альвеолы (конечные структуры легкого в виде пузырьков), которое препятствует слипанию легких);
качественный дефект сурфактанта;
ингибирование (подавление) и разрушение сурфактанта.

Среди предрасполагающих факторов выделяют следующие.

Со стороны матери ребенка:
- сахарный диабет (хроническое заболевание, сопровождающееся постоянным повышением уровня глюкозы в крови);
- тяжелые инфекции;
- болезни щитовидной железы и надпочечников.
Со стороны ребенка:
- острая кровопотеря при родах у ребенка;
- внутриутробные инфекции;
- недоношенность;
- охлаждение тела ребенка;
- холодный вдыхаемый воздух;
- рождение вторым из двойни;
- рождение или внутриутробное развитие в состоянии гипоксии (недостатка кислорода).

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика

Анализ анамнеза и жалоб заболевания: характерные симптомы дыхательной недостаточности (частое поверхностное дыхание, синюшность кожи, затрудненный вдох/выдох, приступы остановки дыхания, выделение пенистой жидкости изо рта, отечность кистей рук, ног, западение грудной клетки на вдохе). Беспокойство ребенка, которое сменяется малоподвижностью.
Особенности:
- при кровоизлиянии в легкие характерно выделение крови изо рта и носа;
- при аспирационном синдроме — наличие мекония (первородного кала), слизи во рту;
- при ателектазах (участках спадения) легких дыхательные расстройства более выраженные;
- при отечно-геморрагическом синдроме — пенистые розовые выделения изо рта.
Перкуссия (простукивание) легких:
- при кровоизлиянии в легкие — притупленный звук;
- при отечно-геморрагическом синдроме — укорочение перкуторного (при постукивании) звука;
- при аспирационном синдроме притупленный звук чередуется с коробочным;
- при ателектазах легких — коробочный звук над участками перерастянутой легочной ткани здоровой стороны;
- при синдроме Вильсона-Микити — приглушенные звуки;
- при болезни гиалиновых мембран — притупленный звук.
Аускультация (прослушивание) легких:
- при кровоизлиянии в легкие — бронхиальное дыхание (шумное, похожее на звук « х»);
- при отечно-геморрагическом синдроме — незвучные мелкопузырчатые хрипы;
- при аспирационном синдроме — ослабленное дыхание, жесткое, с хрипами;
- при ателектазах легких — ослабленное дыхание над очагом поражения и усиленное на здоровой стороне;
- при синдроме Вильсона-Микити — влажные хрипы;
- при болезни гиалиновых мембран — то ослабленное, то жесткое (с шумным вдохом) дыхание.
Рентгенологическое исследование легких для определения формы и степени тяжести пневмопатии.
- При болезни гиалиновых мембран определяются очаги пониженной прозрачности, заполненные воздухом просветы бронхов, пониженная воздушность легких.
- При отечно-геморрагическом синдроме части легочных структур выглядят расплывчатыми, воздухоносность легочной ткани понижается, в особенности в области корней легких. При существенной отечности все легкое становится затемненным.
- При аспирационном синдроме — повышенная прозрачность и очаги перерастяжения в легких, в последующем — образование ателектазов (спадения участков легких).
- При ателектазах легких не виден легочной рисунок, а среднее пространство грудной полости сдвинуто в сторону ателектаза (спадения).
- При синдроме Вильсона-Микити — характерная « нодозно-ретикулярная сетка» (незрелая легочная ткань) в начале заболевания. Позже — затемнения в виде тяжей и круглых вздутий. Увеличение правого желудочка сердца.
- При кровоизлиянии в легкие видны очаги кровоизлияния и уровень жидкости (крови).
Возможна также диагностика пульмонолога.

Лечение пневмопатии

Помещение ребенка в кувезу (специальную кроватку с подогревом и подачей кислорода).
Обеспечение проходимости дыхательных путей:
- отсасывание содержимого из дыхательных путей;
- положение ребенка со слегка разогнутой головой (» поза при чихании»).
Нормализация газового состава крови осуществляется подачей подогретого, увлажненного кислорода в легкие с помощью специального аппарата.
Переливание крови при обильных кровопотерях.
Антибиотикотерапия при присоединении инфекции, развитии пневмонии (воспаления легких).
Введение витаминов и сердечных средств при развитии сердечно-сосудистой недостаточности (состояние при понижении сократительной способности сердца).
Кормление через зонд (тонкая трубочка, которая вводится через рот в желудок) специализированной смесью для недоношенных детей.

Осложнения и последствия

Для всех форм заболевания:
- острая сердечно-сосудистая недостаточность (снижение сократительной деятельности сердца и, как следствие, застой крови в сосудах и кислородное голодание органов и систем организма);
- угнетение функций центральной нервной системы (проявляется отсутствием двигательной активности, слабым криком, снижением рефлексов);
- почечная недостаточность (нарушение всех функций почек);
- шок (нарушение всех жизненно важных функций организма);
- кома (угнетение сознания и функций жизнеобеспечения организма);
- риск летального исхода.
При болезни гиалиновых мембран: в случае легкой и средней степени тяжести при своевременно оказанной адекватной помощи с 3-4 дня наступают улучшения и выздоровление. В осложненных случаях лечение затягивается на несколько недель.
При отечно-геморрагическом синдроме: в тяжелых случаях лечение длится несколько недель. В неосложненных случаях через 4-5 дней наблюдаются улучшения.
При аспирационном синдроме: при отсутствии осложнений выздоровление наступает через 1-2 недели. При осложнении в виде пневмонии (воспаления легких), сепсиса (заражения крови) лечение затягивается на недели.
При ателектазах легких: лечение длится от 3-5 дней до 2-3 месяцев. В осложненных случаях дольше.
При синдроме Вильсона-Микити: лечение длится от 1-го месяца до года. В тяжелых случаях дольше.
При кровоизлиянии в легкие: в большинстве случаев смерть наступает на 2-й день. В остальных случаях проводится длительное поддерживающее лечение.

Профилактика пневмопатии

Аккуратное ведение родов: адекватный выбор родоразрешения в зависимости от состояния матери и плода, избежание травм во время родов.
Предупреждение преждевременных родов.
Своевременное и адекватное лечение болезней беременной.
Предотвращение охлаждения новорожденного:
- вытирание ребенка сразу после рождения;
- кожный контакт матери и ребенка (оптимальная температура для ребенка достигается за счет тесного контакта его и материнской кожи: чем больше площадь соприкосновения, тем лучше).

Источник