Пневмоцистная пневмония код мкб
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Лечение
Краткое описание
Пневмоцистная пневмония (ПП) — воспаление нижних отделов дыхательных путей, вызываемое Pneumocystis carinii. При попадании в организм здорового человека (пути передачи — воздушно — капельный и вертикальный) заболевания не возникает. На фоне иммунодефицита ПП развивается в локальной (пневмония) либо диссеминированной форме. Частота. 43% всех оппортунистических инфекций при СПИДе. Преобладающий возраст • ВИЧ — инфицированные дети — 5 мес • ВИЧ — инфицированные взрослые — в любом возрасте. Преобладающий пол — мужской.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- B20.6 Болезнь, вызванная вич, с проявлениями пневмонии, вызванной pneumocystis carinii
- B59 Пневмоцистоз
Причины
Этиология. Pneumocystis carinii занимает промежуточное положение между грибами и спорообразующими простейшими. Возбудитель выявляют повсеместно. Источники: человек, овцы, собаки, грызуны.
Факторы риска • СПИД • Недоношенные или ослабленные дети грудного возраста • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Длительный приём ГК или цитостатиков • Неопластические процессы.
Патоморфология • Альвеолы заполнены ацидофильным материалом, внутри которого обнаруживают микроорганизмы. Ткани лёгкого инфильтрированы мононуклеарными клетками, плазматическими клетками и макрофагами • Инфекционные единицы — спорозоиты — представлены клетками овальной формы (2–3 мкм), окружёнными слизистой капсулой. После инвазии в ткань лёгкого они трансформируются в трофозоиты — плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой. После ряда делений некоторые трофозоиты вступают в спорогонию (половой цикл размножения): паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму, формируется стенка цисты и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста (диаметр 5–8 мкм), содержащая 8 спорозоитов. При разрыве цисты высвобождаются спорозоиты, при благоприятных условиях дающие начало следующей популяции трофозоитов.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина • Типично латентное течение • Одышка при нагрузке (в тяжёлых случаях — в покое) • Интоксикационный синдром: слабость, утомление, недомогание, лихорадка, озноб • Кашель — непродуктивный или со скудной слизистой мокротой.
Лабораторные исследования • Повышение уровня ЛДГ в сыворотке • Гипоксемия и увеличенный альвеолярно — артериальный градиент по кислороду (коррелируют с тяжестью заболевания) • Исследование мокроты — отделение вызывают вдыханием 3–5% гипертонического солевого р — ра либо получают при бронхоальвеолярном лаваже. Примечание: Пневмоцисты можно обнаружить не ранее второй недели болезни ••• При цитологическом исследовании с окраской метенаминовым серебряным по Гомори цисты содержат тёмные тельца, иногда парные; оболочка цист может иметь складки различной конфигурации ••• При окраске по Романовскому–Гимзе трофозоиты окрашиваются в фиолетовый цвет, ядра — в тёмно — синий ••• Иммунофлюоресцентный метод с использованием моноклональных АТ • У ВИЧ — инфицированных пациентов с ПП общее количество CD4 — клеток менее 200.
Специальные исследования • Рентгенологические исследования •• В 75% случаев — двусторонние лёгочные или прикорневые инфильтраты •• Менее вероятны ••• Нормальная рентгенологическая картина ••• Одностороннее поражение ••• Плевральный выпот ••• Абсцессы или формирование полостей ••• Пневмоторакс • Фибробронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем или трансбронхиальной биопсией — при неинформативных результатах исследования мокроты • Радиоизотопное сканирование лёгких с 67Ga выполняют при неинформативном анализе мокроты и невозможности проведения бронхоскопии (высокочувствительный, но не очень специфичный метод).
Дифференциальная диагностика • Туберкулёз • Вирусные пневмонии • Грибковые пневмонии • Бактериальные пневмонии.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ • Препарат выбора — ко — тримоксазол в течение 3 нед. Альтернативные препараты — сочетания дапсона 100 мг 1 р/сут с триметопримом 20 мг/кг/сут в 4 приёма в течение 3 нед или клиндамицина 600 мг/сут в 3 приёма с примахином 27 мг/сут • ГК — при pаО2 <70 мм рт.ст., например преднизолон 40 мг 2 р/сут в течение 5 сут, затем 20 мг 2 р/сут 5 сут, затем 20 мг/сут до окончания лечения • Оксигенотерапия для поддержания paО2 >60 мм рт.ст.
Осложнения • Дыхательная недостаточность — у 11% пациентов, 86% из них погибают • Пневмоторакс • Диссеминация процесса, особенно на фоне ингаляций пентамидина.
Профилактика • Показания: •• Все ВИЧ — инфицированные дети младше 1 года •• Все пациенты со СПИДом и ПП в анамнезе •• Концентрация CD4 — клеток <200 •• Лихорадка неясного генеза на фоне кандидоза у больных СПИДом • Варианты: •• Ко — тримоксазол ежедневно или 3 р/нед •• Дапсон 100 мг/сут.
Синонимы • Пневмоцистоз • Плазмоклеточная пневмония • Интерстициальная плазмоклеточная пневмония
Сокращение. ПП — пневмоцистная пневмония
МКБ-10 • B59 Пневмоцистоз • B20.6 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii
Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Пневмония пневмоцистная».
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Пневмоцистная пневмония.
Описание
Это оппортунистическая инфекция с преимущественным поражением легких, у больных с иммунодефицитом способная к генерализации. Относится к числу наиболее распространенных СПИД-индикаторных болезней.
Симптомы
Клинические проявления пневмоцистоза разнообразны и в большинстве случаев определяются состоянием иммунитета инфицированного человека. Пневмоцистоз может про текать в виде острого респираторного заболевания, обострения хронического бронхолегочного заболевания и пневмоцистной пневмонии. Манифестные проявления пневмоцистоза регистрируются у детей и у взрослых.
Эпидемический (детский) пневмоцистоз развивается у недоношенных и ослабленных детей в возрасте 2-6 мес, часто имеющих сопутствующую цитомегаловирусную инфекцию. Детский пневмоцистоз протекает как классическая интерстициальная пневмония. Инкубационный период — до 28 дней, начало болезни стертое, незаметное, со стадийностью развития патологического процесса. Различают начальную, или отечную, стадию, соответствующую этапу пропотевания жидкости в просвет при повреждении альвеолоцитов; стадию разгара, или ателектатическую, коррелирующую с развитием альвеолярно-капиллярного блока, и позднюю — эмфизематозную, в которой обычно развиваются характерные для пневмоцистной пневмониии осложнения: спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема.
Классическими симптомами пневмоцистной пневмонии у детей младшего возраста являются грубый, лающий, малопродуктивный, коклюшеобразный кашель и приступы удушья, в основном по ночам. У некоторых детей отходит серая, стекловидная, вязкая и пенистая мокрота. Летальность без лечения при детском пневмоцистозе составляет 20 — 60%. У новорожденных с пневмоцистозом, но без признаков пневмонии, может развиваться обструктивный синдром (преимущественно за счет отека слизистых), который впоследствии без лечения может трансформироваться в рецидивирующий обструктивный синдром и ларингит, а у детей старше года — в астматический бронхит; может формироваться также хронический бронхолегочный процесс. У детей среднего и старшего возраста заболевание не имеет четкой стадийности и часто диагностируется как хронический бронхо-легочный процесс.
У взрослых инфекция характеризуется более тяжелым течением. Пневмоцистоз взрослых (спорадический пневмоцистоз) развивается в основном у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. В некоторых случаях он может развиться у пациентов без явных признаков иммунодефицита. Инкубационный период — от 2 до 5 суток, начало, как правило, острое, Наблюдается лихорадка, головные боли, слабость, потливость, боли в грудной клетке, резко выражены явления тяжелой дыхательной недостаточности: кашель с отделением пенистой мокроты или сухой надсадный, тахипноэ, число дыхательных движений может достигать 30 — 50 в 1 мин. Отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Летальность при пневмоцистозе взрослых без лечения составляет 90 — 100%.
У некоторых взрослых больных наблюдаются характерные для пневмоцистной пневмонии осложнения. У части больных могут наблюдаться рецидивы болезни. Считается, что возникновение рецидива в течение 6 мес. После первого эпизода свидетельствует о возобновлении инфекции, через полгода и больше — о реинфицировании.
Пневмоцистная пневмония у больных СПИДом развивается медленно, постепенно. От начала продромальных явлений до выраженных легочных симптомов проходит 4, а иногда — 8 — 12 недель. Симптоматика характеризуется лихорадкой (температура тела может быть 38 — 40°С на протяжении нескольких месяцев), похуданием, сухим кашлем и одышкой с нарастающей дыхательной недостаточностью, которая в 90% ведет к смерти. Рентгенологически в легких выявляют рассеянные затемнения инфильтративного характера с преимущественной локализацией в средне-нижних отделах, которые быстро сливаются с образованием «диффузного альвеолярного затемнения». Регистрируется увеличение размеров легочных ворот и спонтанный пневмоторакс. У 5% больных СПИДом с пневмоцистной пневмонией отмечены кистозные образования, но их формирование не всегда связано с P. Carinii Многие исследователи считают, что большинство симптомов пневмоцистной пневмониии являются общими с пневмониями другой этиологии. Описано много разнообразных проявлений атипично текущих пневмоцистных пневмониий. В частности, такие как местная и миллиарная инфильтрация, наличие полостей, распад легочной ткани, плевральный выпот, увеличение лимфатических узлов и В 10 — 30% случаев выявляются ассиметричные или преимущественно верхнедолевые инфильтраты. У 10% больных СПИДом при явной клинике пневмоцистной пневмониии не отмечается рентгенологических изменений.
На ранних этапах развития пневмоцистной пневмониии имеет очень мало симптомов, а те, которые регистрируются, не являются специфическими только для пневмоцистной пневмониии. Для нее характерны гипоксемия, нарастание альвеолярно-артериального градиента до 30 и более мм (при норме 15 мм ) и респираторный алкалоз.
Характерными для пневмоцистной пневмониии считаются диффузные билатеральные прикорневые инфильтраты, распространяющиеся от кор ней легких к периферии. Участки повышенной пневматизации сочетаются с перибронхиальной инфильтрацией, картина легких при этом получила ряд своеобразных названий: «матовые стекла», «ватные легкие», «легкие сквозь вуаль», «хлопья снега». Длительное время после перенесенной пневмоцистной пневмониии на рентгенограммах определяется деформированный легочный рисунок за счет пневмофиброза.
Наблюдение за динамикой процесса в легких на рентгенограммах свидетельствует, что наряду с интерстициальным поражением регистрируется преимущественно паренхиматозная природа пневмонии. Пневмоцистная пневмония представляет собой сочетание альвеолярных и интерстициальных поражений.
Вялость. Глубокий сухой кашель. Кашель. Одышка.
Причины
Возбудитель пневмоцистоза — Pneumocystis carina (Delanoe M. , Delanoe P. , 1912) — одноклеточный микроорганизм. По морфологическим признакам и чувствительности к антипротозойным препаратам их длительное время относили к типу простейших. Постепенно у пневмоцист начали выявлять черты, характерные для грибов. Попытки отнести их к грибам или простейшим наталкивались на нечеткость систематических критериев. По некоторым показателям они близки к Protozoa: по морфологии, наличию мейоза, присутствию в составе клеточной оболочки холестерола (а не эргостерола, как у грибов, что делает их чувствительными к антипаразитарным препаратам и нечувствительными к противогрибковому средству амфотерицину В), невозможности их культивирования на питательных средах для грибов. С грибами их сближает то, что пневмоцисты содержат структуры, подобные аскоспорам у грибов, а также фитостеролы, которых лишены животные клетки.
Лечение
НазначаютТМП/СМК в/в или внутрь илипентамидин в/в в течение 2-3 нед. При среднетяжелом течении (pаO2 не превышает 70 мм ) дополнительно назначаюткортикостероиды :преднизон , 40 мг внутрь каждые 12 ч в течение 5-7 сут, или другой кортикостероид в эквивалентной дозе в/в. Дозу кортикостероидов затем постепенно снижают в течение 3 нед (табл. 19,6 ). Принепереносимости сульфаниламидов взрослым назначаютдапсон , 100 мг/внутрь, в комбинации стриметопримом , 15 мг/кг/сут внутрь, илипримахин в комбинации склиндамицином , илиатоваквон , 750 мг внутрь 3 раза в сутки. Атоваквон не столь эффективен, как ТМП/СМК, но менее токсичен. Атоваквон принимают во время еды, так как жирная пища улучшает его всасывание.
Другой способ лечения пневмоцистистной пневмонии заключается в применении триметрексата в комбинации с фолиевой кислотой. Триметрексат менее эффективен, чем ТМП/СМК, поскольку он ингибирует дигидрофолатредуктазу, не влияя на активность дигидроптероатсинтетазы, а ТМП/СМК угнетает активность обоих ферментов. Эффективность триметрексата повышается при его назначении в комбинации с другими антимикробными средствами, например дапсоном.
ТМП/СМК и пентамидин вызывают побочные эффекты 25-80% больных. При применении этих препаратов чаще всего отмечаются лихорадка , сыпь , лейкопения , гепатит , нарушение функции почек. Кроме того, у 2-5% больных пентамедин вызывает нарушение обмена глюкозы (как гипогликемию , так и гипергликемию ) и острый панкреатит. У больных с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы возникает гемолиз при применении дапсона.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Рубрика МКБ-10: B20.6
МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B20-B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ / B20 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ, проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней
Определение и общие сведения[править]
Этиология и патогенез[править]
Пневмоцистоз (pneumocystosis) — заболевание, вызываемое условно-патогенным возбудителем Pneumocystis jiroveci (прежнее название Pneumocystis carinii), поражающее преимущественно лиц с выраженным иммунодефицитом. В связи с тем что наиболее часто страдают легкие, обычно говорят о пневмоцистной пневмонии (ПП), но название «пневмоцистоз» более оправданно, так как нередко поражаются и другие органы.
Пневмоцисты широко распространены во всех регионах мира практически у всех животных. Выявлено и широкое носитель-ство пневмоцист среди людей. Заражение происходит аэрогенным путем от человека (больного или носителя). При изучении вну-трибольничных вспышек пневмоцистоза доказана ведущая роль медицинского персонала в качестве источника инфекции. В отделении для больных ВИЧ-инфекцией выявлено широкое носи-тельство пневмоцист среди больных (92,9%) и персонала (80%). Предполагают возможность трансплацентарной передачи на основании выделения пневмоцисты из плаценты погибшего плода.
Р. jiroveci — внеклеточный паразит с преимущественным тропизмом к легочной ткани, поражающий пневмоциты 1-го и 2-го типа. В настоящее время они классифицированы как грибы, но благодаря морфологическим и биологическим характеристикам пневмоцисты остаются в атласе медицинской паразитологии. Пневмоцисту, вызывающую заболевание у человека, переименовали в честь чешского паразитолога Отто Ировеца (Otto Jirovec), который внес большой вклад в разработку проблемы пневмоцистоза.
Патогенез
Механизм клинически выраженного заболевания в основном связан с активацией латентной инфекции. Однако развитие рецидивов ПП при ВИЧ-инфекции скорее всего обусловлено не активацией латентной инфекции, а новым заражением.
Болезнь может возникать при изолированном В- или Т-клеточном дефиците, а также у людей со смешанными иммунодефицитами. Основная роль принадлежит поражению Т-клеточного иммунитета. При ВИЧ-инфекции количество CD4+ Т-лимфоцитов <0,2 x 109 клеток/л считается критическим для риска развития ПП, хотя известны случаи заболевания и при более высоких значениях этого показателя.
Весь жизненный цикл пневмоцист проходит в альвеоле, к стенке которой они очень плотно прикрепляются. Для развития
пневмоцистам необходима повышенная потребность в кислороде. Постепенно размножаясь, они захватывают все большие участки легочной ткани и заполняют все альвеолярное пространство.
Клинические проявления[править]
Момент внедрения возбудителя в организм до начала болезни может быть отделен многими годами. При групповых заболеваниях, которые были зарегистрированы в госпитальных условиях, он чаще всего составлял от 7-10 до 20-30 дней; у детей инкубационный период от 2 до 5 нед.
У детей раннего возраста болезнь протекает как классическая интерстициальная пневмония с четким соответствием стадиям патологического процесса. Пневмоцистоз у детей может протекать также под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита.
У взрослых клинические проявления выраженного иммунодефицита могут создавать определенную видимость продромы. Больные обращаются за медицинской помощью обычно не сразу в начале болезни именно из-за того, что признаки явного заболевания развиваются постепенно.
Наиболее характерные начальные и постоянные симптомы ПП, которые наблюдают практически у всех больных ВИЧ-инфекцией: одышка, лихорадка, кашель. Одышка — самый ранний симптом. Вначале она появляется при умеренной физической нагрузке. Этот период может быть значительно растянутым по времени и занимать от нескольких недель до нескольких месяцев. Постепенно одышка нарастает и беспокоит больных уже в покое, достигая максимума в разгаре болезни.
В начале заболевания наблюдают субфебрильную температуру; в последующем она чаще повышается (до 38-40 °С) либо
остается субфебрильной. В случаях эффективной этиотропной терапии она снижается на 10-15-й день лечения.
Кашель сухой, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии или у курильщиков. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за постоянного ощущения раздражения за грудиной или в гортани, особенно ночью или по утрам. В дальнейшем кашель становится почти постоянным. Хотя боль в грудной клетке может быть признаком остро развивающегося пневмоторакса или даже пневмомедиастинума. В начальном периоде заболевания при осмотре больной бледен, могут отмечаться цианоз губ и носогубного треугольника, одышка при физической нагрузке. При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-циано-тичный оттенок, одышка выражена и в покое (40-60 в мин), носит экспираторный характер. Больной становится беспокойным, жалуется на нехватку воздуха. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, возможен коллапс. При клиническом обследовании в легких обычно не удается выявить никаких характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно — жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. В начале болезни нередко определяется двусторонняя крепитация преимущественно в базальных отделах (как отражение отслаивающего альвеолита). Одновременно можно обнаружить уменьшение экскурсии диафрагмы. В 1-5% случаев возможна диссеминация пневмоцист с развитием внелегочного пневмоцистоза.
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii: Диагностика[править]
Диагноз ПП устанавливают на основании комплекса клинических и лабораторных данных. Необходимо учитывать наиболее важные клинические и лабораторные признаки (постепенно нарастающая дыхательная недостаточность, скудность физикальных данных, высокие показатели ЛДГ и СОЭ), а также эффект от терапии, часто назначаемой ex juvantibus.
Проведение тяжелых для больных процедур [бронхоскопия с получением бронхоальвеолярной жидкости (БАЛЖ), биопсия легкого, стимуляция отхождения мокроты] провоцирует развитие пневмоторакса. Их нужно отложить до купирования явлений дыхательной недостаточности. Исследование мокроты — самый доступный метод диагностики, но оно малоэффективно, поскольку обнаружение в ней пневмоцист далеко не всегда говорит о манифестной инфекции. Серологическая диагностика у больных ВИЧ-инфекцией неэффективна. В последние годы разработаны методы для определения антигена в мокроте или БАЛЖ с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), которые позволяют определить различные стадии развития пневмоцист, а также иммунофлюоресцентные методы с моно- и поликлональными антителами и определение генетического материала пневмоцист на основе ПЦР. Однако в клинической практике чаще всего приходится сталкиваться с поздней госпитализацией пациентов с выраженной дыхательной недостаточностью, когда по жизненным показаниям необходимо срочно начинать лечение. Поэтому в таких случаях полагаются на клинические признаки (прежде всего выраженную одышку) и используют терапию ex juvantibus, положительный эффект которой выступает свидетельством правильного диагноза.
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальная диагностика особенно трудна при развитии других вторичных поражений, протекающих со сходной клинической и рентгенологической легочной симптоматикой (туберкулез, ЦМВИ, токсоплазмоз), тем более что они часто могут протекать в виде микст-инфекции с ПП. При таком сочетанном течении обычно на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности, которые в наибольшей степени характерны именно для ПП. Следует отметить, что ни одно из вторичных поражений легких при ВИЧ-инфекции не протекает с такой выраженной и длительно нарастающей дыхательной недостаточностью, как ПП.
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii: Лечение[править]
Госпитализация больных обязательна в связи с угрозой развития осложнений и летального исхода. Развитие тяжелых, угрожающих жизни осложнений требует консультации реаниматолога с последующим проведением интенсивной терапии.
Антипневмоцистное лечение обязательно нужно сочетать с патогенетическим и симптоматическим лечением, а также с АРВТ, которую назначают в периоде реконвалесценции ПП.
Основной режим: комбинированный препарат триметоприм + сульфаметоксазол назначают из расчета по триметоприму по 15-20 мг/кг в сутки каждые 6-8 ч в/в капельно или внутрь в 3-4 приема в течение 21 дня.
Альтернативные схемы:
• триметоприм из расчета 15 мг/кг в сутки внутрь + дапсон по 100 мг в день внутрь в течение 21 дня;
• клиндамицин по 600-900 мг каждые 6-8 ч в/в капельно или по 300-450 мг каждые 6 ч внутрь + примахин по 30 мг в сутки внутрь в течение 21 дня.
При наличии у больного дыхательной недостаточности (рО2 <70 мм рт.ст.) показаны глюкокортикоиды: преднизолон по 80 мг в сутки (по 40 мг 2 раза) в течение 5 дней, затем по 40 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней, затем по 20 мг в сутки до конца курса лечения.
Профилактика[править]
Химиопрофилактику ПП проводят больным ВИЧ-инфекцией с количеством CD4+ Т-лимфоцитов <0,2 χ 109 клеток/л (превентивная терапия) и пациентам, перенесшим пневмоцистную пневмонию (поддерживающая терапия): триметопримом + сульфаметоксазолом 1 таблетка в сутки 3 раза в неделю.
Первичную профилактику и профилактику рецидивов пневмоцистной пневмонии можно прекратить при стойком увеличении количества CD4+ Т-лимфоцитов (>0,2 χ 109 клеток/л в течение 3 мес).
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
ВИЧ-инфекция и СПИД. Национальное руководство. Краткое издание [Электронный ресурс] / под ред. В.В. Покровского — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428917.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник