Платибазия код мкб 10
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Платибазия.
Платибазия
Описание
Платибазия. Аномалия строения черепа, характеризующаяся его более плоским, чем в норме, основанием. Может иметь врожденный, реже приобретенный характер. Клинически платибазия проявляется при крайней выраженности уплощения или при его сочетании с другими краниовертебральными аномалиями. Для диагностики зачастую достаточно качественной рентгенограммы черепа в боковой проекции, иногда требуется проведение КТ черепа, МРТ головного мозга, рентгенографии или КТ шейного отдела позвоночника. При отсутствии или легкой выраженности клинических симптомов платибазия не нуждается в лечении. Хирургическое вмешательство возможно при сочетанной патологии с выраженной клиникой, оно сводится к увеличению размеров большого затылочного отверстия.
Дополнительные факты
Термин «платибазия» был предложен в 1857 г. Рудольфом Вирховым. В переводе с греческого «basis» — основание и «platys» — плоский, что максимально точно выражает суть аномалии. Платибазия относится к нарушениям развития основания черепа, среди которых выделяют также базилярную импрессию, прогиб задней черепной ямки и конвексобазию. В свою очередь эта группа заболеваний имеет отношение к краниовертебральным аномалиям, куда также относятся аномалия Киари, ассимиляция атланта, атлантоаксиальная дислокация. Важным моментом для практиков в области неврологии является вопрос дифференцировки патологии краниовертебральной зоны. В связи с этим к настоящему времени разработаны четкие рентгенографические и томографические критерии каждой аномалии.
Платибазия
Причины
Наиболее часто встречается первичная, или врожденная, платибазия. К причинам ее развития относят генетическую детерминированность и различные тератогенные факторы: радиационное излучение, прием некоторых медикаментов или контакт с химическими веществами в период беременности, вредные зависимости женщины (наркомания, алкоголизм, курение во время беременности), метаболические нарушения в ее организме (сахарный диабет, гипотиреоз) и перенесенные при беременности инфекции (сифилис, герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз, краснуха). Первичная платибазия отмечается при мукополисахаридозе и синдроме Дауна. Она часто сочетается с базилярной импрессией, аномалией Киари, остеохондропатией.
Вторичная платибазия имеет приобретенный характер и возникает при нарушении структуры костей черепа. Например, при рахите, остеопорозе, остеомаляции, гипотиреозе, соединительнотканной дисплазии, деформирующем остеите. Зачастую она сопровождается базилярной импрессией.
Симптомы
При легкой и средней степени выраженности платибазия не дает клинической симптоматики. Признаки неврологических нарушений появляются лишь при III степени уплощения основания черепа и обусловлены уменьшенным объемом задней черепной ямки. Такая выраженная платибазия характеризуется, в первую очередь, симптомами внутричерепной гипертензии: диффузными распирающими головными болями, ощущением тяжести на глазных яблоках, тошнотами, иногда — рвотами. Возможны признаки вегетативной дисфункции — гипергидроз, приливы холода или жара, тахикардия, колебания АД.
Рвота. Тошнота.
Диагностика
При I-II степени уплощения платибазия зачастую выявляется, как неожиданная находка рентгенолога, поскольку никак не проявляет себя клинически. Основополагающим в диагностике платибазии является определение на боковой проекции черепа базилярного угла Векклера, или сфенобазилярного угла. Его вершиной является центр турецкого седла. Стороны образованы линиями, идущими от вершины к лобно-носовому соединению (назиону) и к переднему краю затылочного отверстия (базиону). Нормальная величина угла Векклера при рентгенографии черепа находится в пределах 123-152° При оценке данного показателя по серединному сагитальному срезу МРТ головного мозга нормальная величина угла варьирует от 125 до 143°. Именно в зависимости от размеров сфенобазилярного угла платибазия делится на 3 степени. К рентгенологическим признакам платибазии относятся: увеличение угла Векклера, укороченный скат, увеличенный до 40-50° угол наклона затылочного отверстия, сохраненная пневматизация клиновидной пазухи, уменьшение расстояния между атлантом и вершиной височно-нижнечелюстного сустава до 19–20 мм при норме 21-39.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать платибазию от базилярной импрессии помогает определение положения эпистрофея (отростка II шейного позвонка) по отношению к линии Чемберлена, проходящей через опистион затылочного отверстия и задний край твердого неба. Платибазия характеризуется расположением эпистрофея на уровне этой линии, для базилярной импрессии типично положение эпистрофея выше линии Чемберлена на 6-30 В затруднительных диагностических случаях, при сочетанной патологии краниовертебральной области, наряду с рентгенографией черепа, целесообразно проведение КТ черепа, МРТ головного мозга, рентгенографии позвоночника в шейном отделе или КТ позвоночника, консультации невролога, генетика, офтальмолога, нейрохирурга.
Лечение
В случаях, когда платибазия не проявляется клиническими симптомами, она не нуждается в терапии. При наличии признаков внутричерепной гипертензии ограничиваются лечением, направленным на ее уменьшение. Назначают ацетазоламид с препаратом калия, 25% р-р магния сульфата, рекомендуют избегать чрезмерной физической нагрузки (особенно кувырки, акробатику, турник) и лимитировать время пребывания за компьютером или телевизором.
В случаях, когда платибазия сочетается с базилярной импрессией и в клинике выражены симптомы мозжечковой атаксии и поражения черепно-мозговых нервов, рассматривается вопрос о проведении хирургического вмешательства. Операция заключается в резекции части затылочной кости с увеличением размеров большого затылочного отверстия, что позволяет уменьшить давление в задней черепной ямке, а, следовательно, сдавление мозжечка и ствола головного мозга.
Профилактика врожденной платибазии заключается в адекватном ведении беременности, устранении опасности воздействия на плод тератогенных факторов, применении в лечении беременной только тех медикаментов, которые не обладают подобным эффектом. Профилактика вторичной платибазии сводится к профилактике рахита, остеомаляции и других заболеваний, протекающих с изменением структуры костной ткани.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Базилярная импрессия.
Базилярная импрессия
Описание
Базилярная импрессия. Приобретенное или врожденное вдавление внутрь черепа участка затылочной кости в области краниовертебрального перехода. Возникающие при базилярной импрессии уменьшение объема черепной коробки и краниальное (в сторону черепа) смещение позвоночника являются причиной развития гидроцефалии, мозжечковых расстройств, нарушений со стороны черепно-мозговых нервов, корешковых симптомов и признаков поражения верхних шейных отделов спинного мозга. Базилярная импрессия диагностируется при проведении рентгенографии краниовертебрального перехода, КТ и МРТ черепа и шейного отдела позвоночника. Лечится базилярная импрессия только хирургическим путем. Однако при наличие легких непрогрессирующих клинических изменений такое лечение не требуется.
Дополнительные факты
Базилярная импрессия представляет собой имеющее воронкообразную форму вдавление ската затылочной кости в сочетании с углублением краев большого затылочного отверстия внутрь черепной коробки. Эти изменения приводят к смещению позвоночника ближе к головному мозгу и уменьшению объема задней черепной ямки. При базилярной импрессии зубовидный отросток второго шейного позвонка располагается на уровне затылочного отверстия или даже выше его — в полости черепа.
В неврологии базилярная импрессия относится к аномалиям краниовертебрального перехода, куда также входят платибазия, ассимиляция атланта, атлантоаксиальная дислокация и аномалия Киари. Зачастую врожденная базилярная импрессия сочетается с другими краниовертебральными аномалиями и пороками развития позвоночника. Наиболее часто встречается комбинированный порок, при котором отмечается базилярная импрессия и врожденная платибазия.
Базилярная импрессия
Причины
Врожденная (первичная) базилярная импрессия формируется в период внутриутробного развития. Она связана как с наследственной предрасположенностью, так и с негативными воздействиями на плод в период беременности. К факторам, способным вызвать пороки развития, в том числе и базилярную импрессию, относятся заболевания матери и перенесенные ею в период беременности инфекции (хламидиоз, краснуха, корь, цитомегаловирусная инфекция и тд ), радиоактивное излучение, контакт с вредными химическими веществами.
Приобретенная (вторичная) базилярная импрессия развивается в результате нарушения нормальной костной структуры затылочной кости. Ее причиной может быть остеопороз, который в свою очередь бывает связан с гипопаратиреозом, остеомаляцией, тяжелым рахитом, болезнью Педжета. Приобретенная базилярная импрессия возможна в результате деструктивных изменений затылочной кости при прорастании в нее опухоли задней черепной ямки или в результате воспалительного процесса (сифилиса, туберкулеза, актиномикоза, остеомиелита).
Симптомы
Базилярная импрессия характеризуется возникновением первых клинических симптомов в возрасте до 30 лет, наиболее часто в период от 15 до 20 лет. Клинические проявления базилярной импрессии возникают в результате уменьшения объема задней черепной ямки, приводящего к повышению внутричерепного давления, гидроцефалии и сдавлению расположенных в ней анатомических образований: мозжечка, ствола мозга, корешков черепно-мозговых нервов. Кроме того, сдавлению подвергаются и верхние шейные сегменты спинного мозга, что ведет к появлению корешковых и спинальных симптомов.
Общая неврологическая симптоматика, которой сопровождается базилярная имперссия сводится к головным болям в затылочной области, зачастую имеющим приступообразный характер и зависящим от положения головы. На фоне головной боли возможны вегетативные нарушения: чувство холода или жара в теле, тахикардия, гипергидроз, изменения артериального давления и пр. В отдельных случаях базилярной импрессии наблюдается односторонняя боль в затылочной области, которая постепенно может принимать двусторонний характер. Изредка боль из области затылка распространяется кпереди в один или оба глаза. Она может возникать по типу затылочной невралгии, усиливаться при поворотах головы, кашле, смехе и натуживании.
Мозжечковые симптомы, которыми проявляется базилярная импрессия, заключаются в появлении атаксии — нарушения устойчивости положения тела и шаткости при ходьбе. Поражение ствола мозга проявляется нистагмом, поперхиванием при еде (дисфагией), осиплостью голоса, снижением слуха (тугоухостью), головокружением, расстройством чувствительности кожи лица. Наиболее выражены стволовые симптомы в случаях, когда базилярная импрессия сочетается с ассимиляцией атланта.
Нередко базилярная импрессия сопровождается болями в шее и верхних конечностях, а также парестезиями (онемение, чувство «ползания мурашек») в области затылка и шеи. Эти симптомы обусловлены сдавлением верхних корешков шейного отдела позвоночника. В случае базилярной импрессии компрессионная миелопатия в верхнем шейном отделе редко приводит к развитию спастического тетрапареза. В основном при базилярной импрессии наблюдается умеренные диссоциированные расстройства чувствительности, требующие исключения начальных проявлений сирингомиелии.
Боль в шейном отделе позвоночника.
Диагностика
Жалобы пациента, история их возникновения и развития (анамнез заболевания), результаты неврологического осмотра зачастую наталкивают невролога на мысль о наличии патологии в области задней черепной ямки и краниовертебрального перехода. При этом для выявления базилярной импрессии или другой аномалии данной области в первую очередь проводят рентгенологическое исследование. Лучшую, чем на рентгенограмме, визуализацию костных структур этой области, а также данные относительно других пороков развития, с которыми зачастую сочетается врожденная базилярная импрессия, можно получить при помощи КТ черепа и позвоночника.
Прицельная рентгенография черепа в области краниовертебрального перехода и рентгенография позвоночника в шейном отделе проводятся в прямой (фасной) и боковой (профильной) проекциях. Базилярная импрессия диагностируется по увеличению угла между пластинкой основной кости и скатом больше 130°, а также по смещению вверх отростка второго шейного позвонка. Определение местоположения отростка производят по отношению к условным линиям: линии Чемберлена (между задним краем твердого неба и задним краем большого затылочного отверстия) и линии де ля Пти (между верхушками правого и левого сосцевидных отростков). В норме отросток второго шейного позвонка находиться ниже этих линий. Базилярная импрессия характеризуется смещением отростка на 6-30 мм выше линии Чемберлена и на 10-15 мм выше линии де ля Пти.
При офтальмоскопии у пациентов с базилярной импрессией могут выявляться застойные диски зрительных нервов, при проведении пороговой аудиометрии — нейросенсорный тип тугоухости. Для выявления состояния мягкотканных структур задней черепной ямки и спинного мозга, оценки степени их сдавления при базилярной импрессии необходимо проведение МРТ головного мозга и МРТ позвоночника.
Базилярная импрессия требует дифференциации от других аномалий краниовертебрального перехода, сирингомиелии, атаксии Фридрейха, опухоли мозжечка, атаксии Пьера-Мари, а также от коркового типа атаксии.
Лечение
В случаях, когда базилярная импрессия является случайной рентгенологической находкой и не вызывает симптомов сдавления мозговых структур, лечение не требуется. Показанием к хирургическому вмешательству при базилярной импрессии может быть неуклонное прогрессирование симптомов; клинические признаки сдавления спинного мозга, ствола мозга или мозжечка; выраженные ликвородинамические нарушения с нарастающим окклюзионным синдромом. С целью декомпрессии в ходе операции производят расширение большого затылочного отверстия.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
Абазия.
Описание
Ходьба — один из наиболее сложных и в то же время обычных видов двигательной активности.
Циклические шагательные движения запускают пояснично-крестцовые центры спинного мозга, регулируют — кора больших полушарий, базальные ядра, структуры ствола мозга и мозжечок. В этой регуляции участвует проприоцептивная, вестибулярная и зрительная обратная афферентация.
Походка человека представляет собой гармоничное взаимодействие мышц, костей, глаз и внутреннего уха. Координацией движений занимаются головной мозг и центральная нервная система.
При нарушениях в тех или иных отделах центральной нервной системы могут возникать различные двигательные расстройства: шаркающая походка, резкие толчкообразные движения или трудности сгибания суставов.
Абазия(греч. ἀ- приставка со значением отсутствия, не-, без- + βάσις — хождение, походка) – также дисбазия – нарушение походки (ходьбы) или невозможность ходить из-за грубых нарушений походки.
Симптомы
Абазия(греч. ἀ- приставка со значением отсутствия, не-, без- + βάσις — хождение, походка) – также дисбазия – нарушение походки (ходьбы) или невозможность ходить из-за грубых нарушений походки.
1. В широком смысле термин абазия означает нарушения походки при поражениях, вовлекающих различные уровни системы организации двигательного акта, и включает в себя такие типы нарушений походки, как атактическая походка, гемипаретическая, параспастическая, спастико-атактическая, гипокинетическая походка (при паркинсонизме, прогрессирующем надъядерном параличе и других заболеваниях), апраксия ходьбы (лобная дисбазия), идиопатическая сенильная дисбазия, перонеальная походка, утиная походка, ходьба с выраженным лордозом в поясничной области, гиперкинетическая походка, походка при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, дисбазия при умственной отсталости, деменции, психогенных нарушениях, ятрогенная и лекарственная дисбазия, нарушения походки при эпилепсии и пароксизмальной дискинезии.
2. В неврологии нередко используют термин астазия-абазия, при интегративных сенсомоторных нарушениях, чаще у пожилых, связанных с нарушением позных или локомоторных синергий или постуральных рефлексов, причем нередко вариант нарушения равновесия (астазия) сочетается с нарушением ходьбы (абазия). В частности выделяют лобную дисбазию (апраксия ходьбы) при поражении лобных долей головного мозга (в результате инсульта, дисциркуляторной энцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии), дисбазию при нейродегенеративных заболеваниях, сенильную дисбазию, а также нарушения походки, наблюдаемые при истерии (психогенная дисбазия).
Причины
Определенная роль в возникновении нарушении походки расстройств принадлежит глазу и внутреннему уху.
У пожилых людей с ухудшением зрения появляются расстройства походки.
Человек с инфекционным заболеванием внутреннего уха может обнаруживать расстройства равновесия, что приводит к нарушениям его походки.
Одним из частых источников нарушений походки являются функциональные расстройства центральной нервной системы. Это могут быть состояния, связанные с приемом седативных препаратов, алкоголя и злоупотреблением лекарствами. По-видимому, определенную роль в появлении нарушений походки играет плохое питание, особенно у пожилых людей. Дефицит витамина В12 часто вызывает ощущение онемения конечностей и нарушения равновесия, что приводит к изменениям походки. Наконец, любое заболевание или состояние, при которых происходит поражение нервов или мышц, может вызывать нарушения походки.
Одним из таких состояний является ущемление межпозвоночного диска в нижних отделах спины. Это состояние поддается лечению.
К числу более серьезных поражений, сопровождающихся изменениями походки, относятся боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига), множественный склероз, мышечная дистрофия и болезнь Паркинсона.
Диабет часто вызывает потерю чувствительности в обеих ногах. Многие люди, страдающие диабетом, утрачивают способность определять положение ног по отношению к полу. Поэтому у них наблюдается неустойчивость положения и нарушения походки.
Некоторые заболевания сопровождаются нарушением походки. Если неврологической симптоматики нет, причину нарушения походки трудно выяснить даже опытному врачу.
Гемиплегическая походка наблюдается при спастическом гемипарезе. В тяжелых случаях характерно измененное положение конечностей: плечо приведено и развернуто внутрь, локоть, запястье и пальцы руки согнуты, нога разогнута в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. Шаг пораженной ногой начинается с отведения бедра и движения его по кругу, туловище при этом отклоняется в противоположную сторону («рука просит, нога косит»).
При умеренной спастичности положение руки нормально, но движения ее в такт ходьбе ограничены. Пораженная нога плохо сгибается и развернута наружу.
Гемиплегическая походка — частое остаточное нарушение после инсульта.
При парапаретической походке больной переставляет обе ноги медленно и напряженно, по кругу — так же, как при гемипарезе. У многих больных ноги при ходьбе перекрещиваются, словно ножницы.
Парапаретическая походка наблюдается при поражении спинного мозга и детском церебральном параличе.
Петушиная походка обусловлена недостаточным тыльным сгибанием стопы. При шаге вперед стопа частично или полностью свисает, поэтому больной вынужден поднимать ногу выше — так, чтобы пальцы не задевали о пол.
Одностороннее нарушение бывает при пояснично-крестцовой радикулопатии, нейропатии седалищного нерва или малоберцового нерва; двустороннее — при полинейропатии и пояснично-крестцовой радикулопатии.
Утиная походка объясняется слабостью проксимальных мышц ног и наблюдается обычно при миопатиях, реже при поражениях нервно-мышечного синапса или спинальной амиотрофии.
Из-за слабости сгибателей бедра нога отрывается от пола за счет наклона туловища, поворот таза способствует движению ноги вперед. Слабость проксимальных мышц ног обычно бывает двусторонней, поэтому больной ходит переваливаясь.
При паркинсонической (акинетико-ригидной) походке больной сгорблен, ноги его полусогнуты, руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, часто заметен пронационно-супинационный тремор покоя (с частотой 4-6 Гц). Ходьба начинается с наклона вперед. Затем следуют семенящие, шаркающие шажки — скорость их неуклонно нарастает, так как туловище «обгоняет» ноги. Это наблюдается при движении как вперед (пропульсия), так и назад (ретропульсия). Потеряв равновесие, больной может упасть ( » Экстрапирамидные расстройства»).
Апраксическая походка наблюдается при двустороннем поражении лобной доли из-за нарушения способности к планированию и выполнению последовательности действий.
Апраксическая походка напоминает паркинсоническую — та же «поза просителя» и семенящие шажки, — однако при подробном исследовании выявляются существенные различия. Больной легко выполняет отдельные движения, необходимые для ходьбы, — как лежа, так и стоя. Но когда ему предлагают идти, он долго не может сдвинуться с места. Сделав же, наконец, несколько шагов, больной останавливается. Через несколько секунд попытка идти повторяется.
Апраксическая походка часто сочетается с деменцией.
При хореоатетозной походке ритм ходьбы нарушают резкие, насильственные движения. За счет хаотичных движений в тазобедренном суставе походка выглядит «разболтанной».
При мозжечковой походке больной широко расставляет ноги, скорость и длина шагов все время меняются.
При поражении медиальной зоны мозжечка наблюдаются «пьяная» походка и атаксия ног. Больной удерживает равновесие как с открытыми, так и с закрытыми глазами, но теряет его при изменении позы. Походка может быть быстрой, но она неритмична. Часто при ходьбе больной испытывает неуверенность, но она проходит, если его хотя бы слегка поддержать.
При поражении полушарий мозжечка нарушения походки сочетаются с локомоторной атаксией и нистагмом.
Походка при сенсорной атаксии напоминает мозжечковую походку — широко расставленные ноги, потеря равновесия при перемене позы.
Отличие в том, что при закрытых глазах больной сразу же теряет равновесие и, если его не поддержать, может упасть (неустойчивость в позе Ромберга).
Походка вестибулярной атаксии. При вестибулярной атаксии больной все время заваливается на одну сторону — независимо от того, стоит он или идет. Имеется явный асимметричный нистагм. Сила мышц и проприоцептивная чувствительность нормальны — в отличие от односторонней сенсорной атаксии и гемипареза.
Походка при истерии. Астазия — абазия — типичное нарушение походки при истерии. У больного сохранны согласованные движения ног — как лежа, так и сидя, но он не может стоять и передвигаться без посторонней помощи. Если больного отвлечь, он удерживает равновесие и делает несколько нормальных шагов, но затем демонстративно падает — в руки врача или на кровать.
Лечение
Проводится лечение основного заболевания.
Источник