Пернициозная анемия код по мкб 10

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение

Названия

 В12-дефицитная анемия.

Описание

 Пернициозная анемия(от лат. Perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
 В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
 В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
 Мегалобластные анемии — группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

Симптомы

 В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
 Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
 - поражение крови;
 - поражение ЖКТ;
 - поражение нервной системы.

Причины

 Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
 Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
 - низкое содержание в рационе;
 - вегетарианство;
 - низкая абсорбция;
 - дефицит внутреннего фактора;
 - пернициозная анемия;
 - гастрэктомия;
 - поверждение эпителия желудка химическими вещества;
 - инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
 - болезнь Крона;
 - целиакия;
 - резекция подвздошной кишки;
 - атрофические процессы в желудке и кишке;
 - повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
 - состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
 - дивертикулы тощей кишки;
 - кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
 - глистная инвазия;
 - лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
 - патология абсорбирующего участка;
 - туберкулез подвздошной кишки;
 - лимфома тонкой кишки;
 - спру;
 - регионарный энтерит;
 - другие причины.
 - врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко).
 - злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
 - нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.
 Причинами дефицита фолатов могут быть:
 1. Недостаточное поступление.
 - скудный рацион;
 - алкоголизм;
 - нервно-психическая анорексия;
 - парентеральное питание;
 - несбалансированное питание у пожилых.
 2. Нарушение всасывания.
 - мальабсорбция.
 - изменения слизистой оболочки кишечника.
 - целиакия и спру.
 - болезнь Крона.
 - регионарный илеит.
 - лимфома кишечника.
 - уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки.
 - прием антиконвульсантов.
 3. Увеличение потребности.
 - беременность.
 - гемолитическая анемия.
 - эксфолиативный дерматит и псориаз.
 4. Нарушение утилизации.
 - алкоголизм;
 - антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
 - врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Лечение

 Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
 - непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
 - при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
 - нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
 - сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
 - патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
 Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).
 Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
 Принципы терапии:
 - насытить организм витамином.
 - поддерживающая терапия.
 - предупреждение возможного развития анемии.
 Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Синонимы диагноза
2. Описание
3. Симптомы
4. Причины
5. Лечение

Названия

 D51 Витамин-B12-дефицитная анемия.

Синонимы диагноза

 Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.

Описание

 Пернициозная анемия(от лат. Perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
 В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
 В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
 Мегалобластные анемии — группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

Симптомы

 В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
 Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
 - поражение крови;
 - поражение ЖКТ;
 - поражение нервной системы.

Причины

 Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
 Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
 - низкое содержание в рационе;
 - вегетарианство;
 - низкая абсорбция;
 - дефицит внутреннего фактора;
 - пернициозная анемия;
 - гастрэктомия;
 - поверждение эпителия желудка химическими вещества;
 - инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
 - болезнь Крона;
 - целиакия;
 - резекция подвздошной кишки;
 - атрофические процессы в желудке и кишке;
 - повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
 - состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
 - дивертикулы тощей кишки;
 - кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
 - глистная инвазия;
 - лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
 - патология абсорбирующего участка;
 - туберкулез подвздошной кишки;
 - лимфома тонкой кишки;
 - спру;
 - регионарный энтерит;
 - другие причины.
 - врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко).
 - злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
 - нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.
 Причинами дефицита фолатов могут быть:
 1. Недостаточное поступление.
 - скудный рацион;
 - алкоголизм;
 - нервно-психическая анорексия;
 - парентеральное питание;
 - несбалансированное питание у пожилых.
 2. Нарушение всасывания.
 - мальабсорбция.
 - изменения слизистой оболочки кишечника.
 - целиакия и спру.
 - болезнь Крона.
 - регионарный илеит.
 - лимфома кишечника.
 - уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки.
 - прием антиконвульсантов.
 3. Увеличение потребности.
 - беременность.
 - гемолитическая анемия.
 - эксфолиативный дерматит и псориаз.
 4. Нарушение утилизации.
 - алкоголизм;
 - антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
 - врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Лечение

 Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
 - непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
 - при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
 - нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
 - сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
 - патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
 Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).
 Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
 Принципы терапии:
 - насытить организм витамином.
 - поддерживающая терапия.
 - предупреждение возможного развития анемии.
 Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Классификация
3. Симптомы
4. Причины
5. Лечение
6. Основные медицинские услуги
7. Клиники для лечения

Названия

 Анемия.

Анемия

Описание

 Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию и анемию, при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Классификация

 Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречается как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В большинстве случаев встречается у женщин. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.
 Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащенное сердцебиение, одышка и другими.
 При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — СКО. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего сервисного обслуживания, что зачастую невозможно в условиях российского здравоохранения на периферии.
 Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Анемия

Симптомы

 Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
 Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
 Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума. Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
 Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
 При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.

Причины

 Анемии при хронических воспалениях:
 При инфекциях:
 Туберкулёз.
 Бактериальный эндокардит.
 Бронхоэктатическая болезнь.
 Абсцесс лёгкого.
 Бруцеллёз.
 Пиелонефрит.
 Остеомиелит.
 Микозы.
 При коллагенозах:
 Системная красная волчанка.
 Ревматоидный артрит.
 Узелковый полиартериит.
 Болезнь Хортона.
 Мегалобластные анемии:
 Пернициозная анемия.

Лечение

 В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Источник