Патоморфологический синдром при вирусных гепатитах

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
Вирусный гепатит В и С (парентеральные, через кровь),
Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

Вирус гепатита Е (энтеральный),
Вирус Эпштейна-Барра,
Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус, аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов.

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных данных, включая определение сывороточных маркеров вирусов).
Гепатомегалия (увеличение печени), печень при пальпации «мягкой» консистенции.
Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний печени (печеночные ладони, сосудистые «звездочки» и др.), за исключением острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
Спленомегалия не является характерной для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.

Диагностика Вирусных Гепатитов.Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

Инструментальная диагностика.

Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
Пальпация, определение контуров.
Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

Контактные с больными лица.

При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBV иммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Симптомы ХВГ- В.
Ассоциируется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый стул и др.). У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно.
Из обьективных симптомов — гепатомегалия.
Появление «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени (ЦП). У небольшого количества больных ХВГ-В обнаруживаются внепеченочные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром» и др.).
Возможны повышение СОЭ и лимфопения, увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 и более норм пропорциально активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение щелочной фосфотазы ( не более 2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HbeAg, анти -HBg Ig M, ДНК-вируса).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

Диета должна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
Курсовое лечение Антибактериальными препаратами, невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
С последующим приемом Биологических прапаратов (бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из препаратов) в течении 3-4 недель.
Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
Дезинтоксикационные мероприятия.
1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
Противовирусная терапия.
В противовирусной терапииведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
Показания для назначения Альфа-Интерферона:
Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
Пегасис показан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
Копегус, в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

Гепатит

КАТЕГОРИЯ:

Источник

Вирусный гепатит D ( HDV ) как правило наблюдается в ассоциации с вирусным гепатитом В ( HBV ), но значительно реже, чем другие вирусные гепатиты. Вирусным гепатитом D часто заражаются при переливании крови или её компонентов, редко при половых контактах. Эпидемиологически различают коинфекцию HBV — HDV и суперинфекуию HBV — HDV . Так как HDV гепатит возникает обычно вместе с гепатитом В, то у всех больных необходимо обязательно определить вначале АВ А , а за тем HDV . Только при остром и бурно текущем гепатите D у 10-15% больных НВ А может быть отрицательным. Следует помнить, что HD — антиген может определяться в биоптатах ткани печени с помощью иммуногистохимических маркеров, а также с помощью ПЦР в сыворотке крови больных.

Основная форма болезни — хронический гепатит D (ХГД). Варианты болезни от клинического бессимптомного до быстро прогрессируещего. Хронический гепатит D — самый циррозогенный гепатит.

Клиника: у больного появляется слабость, быстрая утомляемость, похудание, чувство тяжести в области правого подреберья, увеличение размеров печени и селезёнки. Течение заболевания волнообразное, частые обострения сменяются неполными ремиссиями.

Лечение : заключается в назначении от 6 до 10 млн ед ежедневно ИФ-альфа в течение года и более. Заметное улучшение биохимических показателей крови и улучшение гистологической картины гепатоцитов в биопатах печени наблюдается только у 15-20% больных. При сочетании инфекции HDV — HBV применяется пегилированный интерферон пегасис в течение одного года и более.

HEV — инфекция вызывающая вирусный гепатит Е, также как вирусный гепатит А распространяется фекально-оральным путём. Низкая санитарная культура и социально-экономическое развитие способствуют распространению заболевания. Вирус гепатита Е весьма неустойчев во внешней среде и поэтому HEV — инфекция менее контагиозна, чем инфекция вирусами А и В. Заражение людей вирусом гепатита Е встречается относительно редко. Оно наблюдается при тесном контакте с больным, при посещении эндемического очага инфекции.

Клиника: острого гепатита Е весьма напоминает клинику гепатита А. Диагностика вирусного гепатита Е основана на серологическом определении антител к HEV с помощью серийной тест-системы. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о существовании в мире одного единственного серотипа HEV .

Лечение: вирусного гепатита Е такое — же, как у вирусного гепатита А.

Для диагностики и понимания патогенеза вирусных гепатитов, большое значение имеет микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии.

Существует четыре способа проведения пункционной биопсии печени:

1. Слепая биопсия «секундным методом» иглами Менгини или Сильвермена показана при диффузных морфологических изменениях.

2. Прицельная биопсия — проводится при необходимости гистологического или цитологического исследования при очаговых изменениях под контролем УЗИ или КТ.

3. При тяжёлых нарушениях свёртывающей системы крови, при пелиозе проводят трансъюгулярную биопсию, когда иглу вводят по катетеру в печень через правую или левую ярёмную вену.

4. Лапароскопическая биопсия печени под визуальным лапароскопическим контролем. Сложный метод, требующий предварительного наложения пневмоперитонеума и введения лапароскопа через другой прокол.

Показания для проведения пункционной биопсии печени:

— гепатомегалия неясного генеза

— повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови

— желтуха и холестатичный синдром при исключении их подпечёночного происхождения

— подозрение на медикамениозное или токсическое поражение печени

— подозрение на гепатоцеллюлярный рак.

При клинически установленных заболеваниях печени:

— для уточнения этиологии, тяжести морфологических изменений, прогноза при остром гепатите. При остром вирусном гепатите с её помощью удаётся решить вопрос о переходе в хроническую форму.

— для определения степени активности хронического гепатита, проведения дифференциального диагноза между хроническим активным и хроническим персистирующим гепатитом.

— для контроля за течением и эффективности лечения.

— дифференциальный диагноз фиброза — цирроза печени.

Противопоказания для проведения пункционной биопсии печени:

Абсолютные:

· Геморрагический диатез во всех его клинических и лабораторных проявлениях (тромбоцитопения, тромбоцитопатия, гемофилия, плазматический геморрагический диатез).

· Нагноительные процессы в печени, в любом участке на пути пункции (пиодермия, гнойный плеврит, эмпиема плевры, поддиафрагмальный абсцесс, бактериальный холангит).

· Экстрапечёначная закупорка (даже неполная) желчных протоков, продолжающаяся более 8-10 дней.

· Кисты печени, эхиноккоз, гемангиома печени.

· Отсутствие или уменьшение печёночной тупости.

· Резко выраженная хроническая обструктивная болезнь лёгких, правостороннее расположение внутренних органов, сердечная недостаточность с застойной печенью.

· Отсутствие согласия больного на проведение пункции печени.

Относительные:

· Выраженный асцит (биопсию можно осуществить только под контролем лапароскопии).

· Множественные метастазы опухоли в печени.

· Тяжёлое состояние больного, кахексия.

· Выраженный метеоризм.

· Снижение протромбинового индекса ниже 50%

· Если результаты морфологического исследования биопсии не позволят ожидать существенных изменений в течении болезни и лечении больного.

Перед проведением пункционной биопсии печени должен быть проведён ряд лабораторных и инструментальных исследований:

1. Физикальное и рентгеноскопическое исследование грудной клетки для выявления высоты стояния и подвижности диафрагмы, состояния правого над и под диафрагмальных синусов.

2. Обязательно определяют свёртываемость крови: количество тромбоцитов должно превышать 80*10 в 9 степени на литр, протромбиновый индекс не ниже 50% , протромбиновое время после в/м введения 10 мг витамина К не должно превышать контрольное время более чем на 3 сек., определяют время кровотечения и время свёртывания. Даже при небольших отклонениях показателей назначают витамин К в таблетках или парентерально в течении 5-7 дней.

3. Обязательно точно знать группу крови больного и всегда быть готовым к переливанию крови.

4. Проводить УЗИ для уточнения размеров печени, расположения желчных путей, выявления анатомических отклонений.

Ограничение метода пункционной биопсии печени.

Обусловлены, главным образом, объёмом материала взятого при биопсии. Информативным считается биоптат, содержащий не менее 3-4 портальных трактов. Длина биоптата — не менее 15 мм . Отсутствие признаков патологического процесса в биоптате не исключает его наличия у больного. Сразу после взятия биоптат фиксируется в 10% нейтральном формалине. Из парафиновых блоков делают 25-30 срезов и наклеивают их на 4-5 предметных стёкол. Срезы окрашивают гематоксилином-эозином и могут быть использованы для дополнительных гистохимических или иммуногистохимических методик.

Наблюдение за больным после пункционной биопсии печени.

Кровотечение наиболее вероятно в первые 3-4 часа после биопсии печени. Сразу после пункции на область правого подреберья кладут пузырь со льдом, который больной держит до 2-х часов. Через 2 часа после пункции больному разрешается принимать не очень горячую пищу. В течение 24 часов больной остаётся в постели под наблюдением врача.

Риск и осложнения пункционной биопсии печени.

Метод безопасен. Осложнения встречаются редко, при грубом несоблюдении противопоказаний или грубом нарушении техники пункции. По данным H . Linder на 123000 биопсий печени было 0,29% осложнений. Частота осложнений при пункционной биопсии печени сопоставима с частотой осложнений при внутривенном введении лекарств. Пункционная биопсия печени не оказывает никаких неблагоприятных последствий на состояние печени в дальнейшем и может выполняться, а в ряде случаев должна выполняться повторно. Биопсия проводится под местной анастезией с премедикацией по общепринятым стандартам. Современные средства анестезии позволяют сделать процедуру полностью безболезненной.

Плеврит и перигепатит. На следующий день после пункционной биопсии может выслушиваться шум трения брюшины или плеры, обусловленный фибринозным перигепатитом или плевритом. Существенного значения это осложнение не имеет, оно быстро исчезает без лечения, а боли облегчают приёмом анальгетиков.

Кровотечение. К факторам риска относятся пожилой возраст, женский пол и многократные попытки повторной биопсии. Кровотечение обычно развивается, когда его менее всего ожидают и риск кажется незначительным. Возможно оно обусловлено не нарушением свёртывания крови, а другими факторами, например таким как недостаточное механическое сдавление пункционального канала тканью печени. Кровотечение редко наблюдается у больных без желтухи.

Внутрипечёночные гематомы. Встречаются относительно редко. К диагностическим признакам следует отнести лихорадку, повышение активности сывороточных трансаминаз, снижения показателя гематокрита. Большие гематомы могут сопровождаться увеличением печени и уплотнением её при пальпации. Иногда в отдалённые сроки происходит разрыв гематомы с развитием кровотечения.

Гемобилия. Кровотечение в желчный проток из повреждённых печёночной артерии или вены при пункционной биопсии. Диагностическими признаками является желчная колика, увеличение и болезненность печени. Диагноз подтверждается при УЗИ или ЭРХПГ. Чаще всего спонтанное разрешение.

Желчный перитонит. Обычно желчь просачивается из желчного протока, который может быть атипично расположен или из расширенных мелких желчных протоков. Диагностика — сцинтиграфия желчных путей. При подтверждении диагноза этого осложнения, как правило необходимо хирургическое вмешательство. Могут оказаться успешными консервативные мероприятия: наблюдение в БИТЕ, в/в введение соответствующих растворов, применения антибиотиков.

Пункция других органов. Возможна случайная пункция почки или толстой кишки, которые могут иметь важное клиническое значение!!!

Инфекция. Транзиторная бактериемия наблюдается относительно часто, особенно у больных с холангитом.

Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах.

Морфологические изменения печени при вирусных гепатитах проявляются:

1. Дистрофией и некрозом гепатоцитов;

2. Воспалением стромы печени — воспалительная инфильтрация портальных трактов, синусоидов, желчных протоков;

3. Дисрегенараторными и опухолевыми процессами.

Дистрофия — сложный патологический процесс в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям в результате нарушения ферментных процессов и накопления продуктов обмена: белков, жиров, углеводов, воды, минеральных веществ.

Различают следующие типы дистрофических процессов в печени:

* Паренхиматозная белковая дистрофия — зернистая дистрофия гапатоцитов (обратимая дистрофия);

* Гиалиновокапельная дистрофия — процесс необратимый;

* Гидропическая дистрофия (т.н. «баллонная дистрофия);

* Жировая дистрофия (липиндозы);

* Углеводная дистрофия (гликогеноз);

* Мезенхимальная дистрофия (амилоидоз, гемосидероз, гемохроматоз).

Следует помнить, что в печени, как в другом органе существует апоптоз. Это физиологический путь завершения жизненного цикла клетки, то — есть умирание клетки, без повреждения её мембраны. Апоптоз может быть пусковым фактором в повреждении гепатоцита. При апоптозе цитоплазма гепатоцитов или групп гепатоцитов конденсируется, хроматин делается глыбчатым. Распад цитоплазмы ведёт к образованию ацидофильных апопоптических телец, они не окружены клетками воспалительного инфильтрата.

Главным звеном повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах является некроз гепатоцитов. Некроз — это омертвление клеток с прекращением их жизнедеятельности. Различают следующие виды некроза: пятнистые, ступенчатые, мостовидные (колликвационными) и ацидофильными (когагуляционными). Как правило при таком типе некроза поражаются небольшие группы гепатоцитов перивенулярной зоны. Так как они развиваются очень быстро, их не всегда бывает видно в биоптатах печени. Маркерами пятнистых некрозов являются скопления лимфоцитов и макрофагов в центре печёночных долек. Цитолитические некрозы могут быть вызваны не только вирусами, но и лекарствами и алкоголем. Ацидофильный некроз возникает при потере гепатоцитом воды в результате повреждения клеточной мембраны. Такие ацидофильные гепатоциты как бы выталкиваются из печёночной ткани и подвергаются фагоцитозу, превращаясь в ацидофильные тельца, так называемые «тельца Каунсилмена».

Ступенчатые некрозы являются результатом медленно текущей воспалительной диструкции мелких групп гепатоцитов перипортальной отграничевающей пластинки. Взаимодействие лимфоцитов, макрофагов с развитием периполеза и эмпериполеза — важный признак ступенчатых некрозов. В их патогенезе ведущее значение имеет антителозависимый клеточный цитолиз. Мостовидные некрозы по топографии делят на центроцентральные, центропортальные и портопортальные.

Массивные некрозы захватывают гепатоциты одной или нескольких долек. Они часто наблюдаются при вирусном гепатите В. Массивные некрозы имеют место при остром фульминантном гепатите.

Очень трудным является разграничение по данным морфологического исследования пункционных биопсий вирусных гепатитов по этиологическому признаку. Известно, что поражение печени лекарственного генеза могут протекать с морфологической картиной весьма похожей на токовую при вирусном гепатите, так называемые гепатитоподобные формы. Существенную помощь в диагностике в этиологическом плане может оказать иммуногистохимическое исследование.

Выделяют 4-е степени активности воспаления: минимальную, незначительную, умеренную и выраженную. При этом используют полуколичественный индекс гистологической активности (ИГА), хорошо известный как индекс R . J . Knodellh и соавтор 1981 г .

ИГА — от 1 до 3 баллов — минимальная степень активности; 4-8 баллов — незначительная; 9-12 баллов — умеренная степень активности; 13-18 баллов — выраженная степень активности.

Независимо от тяжести ХВГ ( хронического вирусного гепатита) в разных отделах печени на местах гибели печёночной паренхимы, происходит развитие соединительной ткани.

В участках свежего прогрессируещего воспаления она более рыхлая, нежноволокнистая с наличием клеток лимфоидного и плазмацинтарного типа. В более давних очагах — зрелая соединительная ткань, местами гиалинизированная с небольшим количеством клеточных элементов между волокнами.

В связи с выше изложенным, рекомендовано определить гистологический индекс стадии заболевания или степени хронизации ХВГ В и С.(по Desmet , 1994 г .)

Источник