Патогенез синдрома дефицита внимания и гиперактивности

Медико-социальная значимость проблемы cиндрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) чрезвычайно велика, вследствие чего это состояние находится в сфере профессиональных интересов не только детских неврологов, психиатров и педиатров, но также педагогов и психологов [1–5].

Русскоязычное название СДВГ является адаптированной версией англоязычного термина «расстройство с дефицитом внимания/гиперактивностью» (attention deficit/hyperactivity disorder). СДВГ — широко распространенное состояние среди детей, достигших старшего дошкольного и школьного возраста. Тот факт, что СДВГ не относится к инвалидизирующим заболеваниям, вовсе не означает, что при нем отсутствует необходимость в терапии.

СДВГ — это название этиологически гетерогенной группы нарушений поведения у детей старше 5-летнего возраста. Эти изменения поведения сопровождаются нарушением внимания и гиперактивностью (у детей старше пяти лет), потенциально приводящими к неуспеваемости (нарушения обучения), антисоциальному поведению, снижению качества жизни [1–5]. В настоящее время установлена нейробиологическая природа СДВГ, частично изучен его патогенез.

По современным представлениям, генетическая опосредованность СДВГ свойственна от 40% до 75% случаев болезни [1, 2]. Биохимическим субстратом в патогенезе СДВГ являются нарушения катехоламинового обмена. Средовое воздействие и влияние иных факторов (недоношенность, низкая масса тела при рождении, курение матери во время беременности и т.?д.) признается, но считается менее значимым [2].

По мнению Zuddas A. и соавт. (2005), психосоциальные факторы окружения взаимодействуют с генетической предрасположенностью к СДВГ, вызывая биологическое повреждение [6]. СДВГ можно рассматривать в качестве исхода перинатального поражения нервной системы или дефекта формирования стереотипа поведения у детей с нарушениями психомоторного развития. В первом случае налицо средовые воздействия внутриутробного окружения (включая гипоксию, воздействие на плод бактериальных, вирусных и иных патогенов), а во втором основную роль играют факторы окружения в постнатальной жизни ребенка.

Средовые факторы, предположительно оказывающие влияние на формирование СДВГ, можно условно разделить, во-первых, на эндогенные и экзогенные, а во-вторых, на пренатальные и постнатальные. К пренатальным факторам формирования СДВГ относятся следующие: гестационные (отягощенный акушерско-гинеколoгический анамнез, токсикозы, гестозы, угроза прерывания беременности и т. д.), курение матери во время беременности, родовая травма (акушерская), воздействие на плод инфекционных патогенов (вирусов, бактерий, вирусно-вирусных и вирусно-бактериальных ассоциаций), токсическое воздействие на плод (тяжелых металлов, интоксикантов растительного и синтетического происхождения и др.), внутриутробная гипоксия плода (острая и/или хроническая), нарушения нейрохимических и/или нейрофизиологических параметров ЦНС, резус-конфликт (внутриутробное формирование стойкого титра специфических антител), внутриутробные нейроинфекции.

Постнатальные факторы формирования СДВГ: недоношенность, морфофункциональная незрелость, задержка внутриутробного развития (ЗВУР), искусственное вскармливание, интранатальная или постнатальная аноксия/аcфикcия/гипоксия, специфические паттерны воспитания в семье, особенности индивидуального темперамента, алиментарные дефициты (витаминов, минеральных веществ, других нутриентов), имитационное поведение детей, особенности церебрального метаболизма различного генеза (дофамина, серотонина, глюкозы и др.), морфометрические особенности ЦНС (мозжечка, базальных ганглиев, других церебральных структур), нарушения функций щитовидной железы и других эндокринных органов, токсические факторы, эмоциональные сложности в отношениях между родителями, воспитание и проживание во внесемейных условиях («институциональных»), а также лечение СДВГ (медикаментозное или немедикаментозное) [2]. Есть мнение, что СДВГ может формироваться вследствие избыточного потребления сахара, продуктов питания и напитков промышленного изготовления, содержащих в большом количестве экстрактивные вещества, консерванты и красители. Влияние на СДВГ многочасового просмотра ТВ-программ с раннего детского возраста в настоящее время более не считается значимым фактором [2].

Многие авторитеты в области изучения СДВГ признают, что при этой патологии у детей имеется ряд особенностей церебральных структур и функций (поражение префронтально-стриато-таламокортикальных структур). Весьма вероятно вовлечение при СДВГ в патологический процесс нисходящих проекций катехоламинергических и серотонинергических нейронов.

Клинические проявления СДВГ появляются и изменяются на протяжении жизни индивида. СДВГ часто является частью симптомокомплекса, который включает специфические нарушения обучения и другие нейробиологические нарушения. Хотя изначально СДВГ описывался как нарушение исключительно детского возраста, в настоящее время подтверждено, что это состояние может персистировать и по достижении совершеннолетия [1, 2, 4–6].

Американскими специалистами стандарты установления диагноза СДВГ представлены в «Диагностическом и статистическом руководстве по психиатрическим нарушениям» (DSM-IV), где СДВГ подразделяется на 3 типа на основании поведенческих характеристик пациента (тип с преимущественным дефицитом внимания, преимущественно гиперактивный тип, комбинированный тип). В РФ принято использовать критерии не DSM-IV, а Международной классификации болезней Х-го пересмотра (МКБ-10), которые имеют некоторые отличия (см. ниже).

Классическая триада СДВГ включает гиперактивность, импульсивность и невнимательность (дефицит внимания). Гиперактивность проявляется у детей неспособностью сидеть на месте или сосредоточиться на задании, при этом отмечается видимое присутствие двигательной активности. По достижении взрослого возраста эти пациенты характеризуются двигательным беспокойством и склонностью к одновременному выполнению без завершения сразу нескольких заданий. Импульсивность определяется трудностью выделения приоритетов и подавления немедленных ответных реакций на воздействие факторов окружения, конкурирующих в привлечении внимания с более значимыми делами и событиями. Невнимательность у детей и взрослых проявляется в неспособности подавить собственное поведенческое реагирование на менее значимые раздражители в семейных, учебных, рабочих и социальных ситуациях. По мере того, как нервная система созревает, гиперактивность и импульсивность становятся для индивида менее проблематичными, хотя невнимательность остается для многих взрослых проблемой и зачастую проявляется в виде нарушений стратегии использования времени [1–6].

Сопутствующие (коморбидные) состояния при СДВГ могут включать: нарушения эмоционального контроля (аффективные — дизритмия, депрессия, биполярные нарушения, тревожность, панические нарушения, обсессивно-компульсивные); нарушения двигательного контроля (тикозные — моторные тики, вокальные тики, синдром Жиль де ля Туретта; пароксизмальные — обычно первично-генерализованные эпилепсии абсансного типа; нарушения сна с периодическими движениями конечностей); нарушения комфорта (головные боли типа мигрени, энурез, синдром раздраженного кишечника и др.); нарушения, связанные с использованием интоксикантов (ингалянтов, табака, алкоголя, наркотических средств и др.); нарушения с дисруптивным (разрушительным) поведением (трех типов: оппозиционно-вызывающее, кондуктивные нарушения, антисоциальное поведение) [1–6] (табл.).

При этом предлагается обращать внимание на оценку в 3 балла, если она встречается 6 раз и более, а также на общий балл (если он равен 25 баллам и выше).

Диагностические критерии СДВГ по МКБ-10 выглядят следующим образом:

Невнимательность/дефицит внимания (требуется не менее 6 признаков):

• часто проявляющаяся неспособность внимательно следить за деталями или совершение беспечных ошибок в школьной программе, работе или другой деятельности;

• часто не удается поддерживать внимание на заданиях или игровой деятельности;

• часто заметно, что ребенок не слушает того, что ему говорится;

• ребенок часто не способен следовать инструкциям или завершать школьную работу, повседневные дела и обязанности на рабочем месте (не из-за оппозиционного поведения или неспособности понять инструкции);

• часто нарушена организация заданий и деятельности;

• часто избегает или очень не любит заданий, таких как домашняя работа, требующая постоянных умственных усилий;

• часто теряет вещи, необходимые для выполнения определенных заданий или деятельности, такие как школьные вещи, карандаши, книги, игрушки или инструменты;

• часто легко отвлекается на внешние стимулы;

• часто забывчив в ходе повседневной деятельности.

Гиперактивность (требуется не менее трех признаков):

• часто беспокойно двигает руками или ногами или ерзает на месте;

• покидает свое место в классной комнате или в другой ситуации, когда требуется оставаться сидеть;

• часто начинает бегать или куда-то карабкаться, когда это является неуместным (в подростковом или зрелом возрасте может присутствовать лишь чувство беспокойства);

• часто неадекватно шумен в играх или испытывает затруднения при тихом проведении досуга;

• обнаруживается стойкий характер чрезмерной моторной активности, на которую существенно не влияют социальные ситуация и требования.

Импульсивность (требуется не менее одного признака):

• часто выпаливает ответы до того, как завершены вопросы;

• часто не способен ждать в очередях, дожидаться своей очереди в играх или групповых ситуациях;

• часто прерывает других или вмешивается (например, в разговоры или игры других людей);

• часто слишком много разговаривает без адекватной реакции на социальные ограничения.

Симптомы зависят от принадлежности СДВГ к тому или иному типу. Диагноз устанавливается на основании характерных жалоб (родителей) и регистрации признаков имеющихся нарушений (по критериям действующей МКБ-10) не ранее 5–6-летнего возраста) [2].

«Чистые» формы СДВГ встречаются не так часто, как сочетание СДВГ с дополнительными нарушениями обучения, моторики и/или общения.

Нарушения обучения делятся на следующие основные категории: нарушения чтения (дислексия), нарушения счета (дискалькулия), нарушения письма (дисграфия), а также дизортография (проблемы с распознаванием символов и их расположением, незаменимых для правописания) [1–6].

Нарушения моторного умения преимущественно ограничиваются проблемами с развитием контроля грубой моторики (общая неловкость и неуклюжесть, не позволяющая заниматься физической активностью, требующей определенного уровня умений и подготовленности) [1–6].

Коммуникативные нарушения при СДВГ предусматривают следующие 4 категории: нарушение экспрессивной речи, смешанное нарушение рецептивно-экспрессивной речи, нарушения фонации и заикание. Эти состояния отмечаются примерно у 5–10% детей школьного возраста [1–6].

Считается, что ребенок с диагнозом СДВГ, а также при наличии проявлений оппозиционно-вызывающего поведения в возрасте до 10 лет имеет высокий риск по формированию пристрастия к употреблению интоксикантов и антисоциальному поведению [1–6].

По мере взросления у пациентов с СДВГ основной проблемой постепенно становится дефицит внимания; обычно признаки гиперактивности и импульсивности у них постепенно уменьшаются.

В лечении СДВГ используются принципы модификации поведения, а также дифференцированные стратегии обучения. В ряде стран довольно широко применяются фармакологические средства, относящиеся к стимуляторам ЦНС (метилфенидат, декстроамфетамин, пемолин), трициклические антидепрессанты (имипрамин, дезипрамин), клонидин (центральный альфа2-адреностимулятор), более новые антидепрессанты (бупропион) и анксиолитики (буспирон). Стимуляторы ЦНС (метилфенидат, амфетамины) по состоянию на начало 2010 г. в нашей стране не зарегистрированы; применение клонидина, антидепрессантов и анксиолитиков имеет серьезные возрастные ограничения и сопровождается большим числом побочных эффектов [7].

Более новым препаратом для лечения СДВГ является атомоксетин, лечебный эффект которого основан на пре- и постсинаптической модуляции дофамина и норадреналина на рецепторном уровне. Препарат атомоксетин (Страттера), единственное предназначение которого заключается в лечении СДВГ, прошел клинические испытания, зарегистрирован в РФ в 2005 г. и успел хорошо себя зарекомендовать в России.

Страттера используется с 6-летнего возраста, выпускается в форме капсул (по 10, 18, 25, 40 и 60 мг). Препарат предназначен для однократного (в утренние часы) или двукратного (утро и поздний день/ранний вечер) приема. При назначении детям с массой тела < 70 кг рекомендуется начальная доза 0,5 мг/кг, в дальнейшем терапевтическая доза наращивается до 1,2 мг/кг (не ранее чем через 3 дня); максимальная доза — 1,8 мг/кг или 120 мг/сут (не ранее чем через 2–4 недели после начала лечения). Для детей с массой тела > 70 кг и взрослых начальная доза составляет 40 мг/сут, терапевтическая — 80 мг/сут (не ранее чем через 3 дня), максимальная доза — 120 мг/cут (не ранее чем через 2–4 недели после начала терапии) [7]. Рекомендуемая продолжительность лечения не должна быть менее 6 месяцев.

При отсутствии возможности обеспечить лечение препаратом атомоксетин назначают средства ноотропного и/или нейрометаболического действия, поливитаминные препараты, а также седативные и сосудистые средства [2, 4, 7, 8]. Лечение коморбидных состояний проводится в соответствии с их ведущими проявлениями [1–6].

Из немедикаментозных методов лечения, помимо методов психотерапии, используется метод биологической обратной связи, а также методы диетотерапии [8]. Так, Schnoll R. и соавт. (2003) считают, что характер питания при лечении СДВГ является «нередко игнорируемым, но важным» аспектом [9]. Имеются основания рассматривать пищевую аллергию как потенциальную причину формирования гиперактивности. В 1980-х гг. было продемонстрировано, что гипоаллергенные диеты c исключением цельных потенциально аллергенных продуктов приводили не только к коррекции симптомов СДВГ, но и к улучшению настроения и уменьшению аллергической симптоматики. В дополнение к этому у наблюдаемых пациентов отмечалось улучшение по другим симптомам (головная боль, мигрень, синдром раздраженного кишечника, болезнь движения), что предполагает иммунологический компонент действия гипоаллергенных диет. При СДВГ наибольшее распространение получила «низкосалицилатная» диета Файнголда, основанная на принципе максимального исключения из рациона продуктов питания с пищевыми добавками, синтетическими пищевыми красителями, а также сахара и искусственных подсластителей [8]. Диета Файнголда — лечебный режим питания, при котором исключаются продукты, содержащие натуральные салицилаты (яблоки, абрикосы, вишня, ежевика, малина, клубника, крыжовник, виноград и изюм, апельсины и другие цитрусовые, нектарины, сливы и чернослив, огурцы, помидоры, орехи и т. д.) [8]. Рекомендуется избегать продуктов питания и блюд, содержащих искусственные ароматизаторы и красители (мороженое, маргарин, мучные изделия промышленного производства — кроме хлеба, конфеты, карамель, жевательная резинка, гвоздика, джемы, желе, копченые колбасы и сосиски и т. д.). Исключаются все газированные напитки, а также все виды чая. Низкосалицилатная диета Файнголда сопровождается ограниченным поступлением витамина С (требуется коррекция).

О том, что потребление сахара (сахарозы) и продуктов с высоким его содержанием может вызывать СДВГ, ранее сообщали Кrummel D.?A. и соавт. (1996) [10]. Поэтому целесообразно снижение потребления сладостей, ограничение сахара (в два раза) и повышение в рационе доли более сложных углеводов при СДВГ у детей школьного возраста.

Витаминотерапия является обязательным элементом лечения СДВГ (профилактика витаминодефицитных состояний, коррекция когнитивного дефицита) [11]. Имеется опыт положительного применения при СДВГ поливитаминных препаратов с лецитином (последний принимает активное участие в процессах переноса через биологические мембраны физиологически активных веществ, включая витамины) [8].

В качестве одного из вариантов витаминотерапии в сравнительно недавнем прошлом рассматривались «мегавитамины» (назначение витаминных препаратов — ниацинамида, аскорбиновой кислоты, кальция пантотената и пиридоксина, в дозах, многократно превышающих физиологическую потребность), но Cott A. (1977) и Varley C. (1984) продемонстрировали, что такая тактика («ортомолекулярный» подход) не приводит к значительному уменьшению выраженности СДВГ, но может вызывать токсические эффекты (гипервитаминозы) [12, 13]. Поэтому помимо дотации аскорбиновой кислоты (влияет на реакции гидроксилирования), предусмотренной при диете Файнголда, в нейродиетологии при СДВГ применяются витамины В12 и фолаты (влияют на реакции трансметилирования), витамин В6 (влияет на поведенческие реакции) [8].

* * *

Адекватное лечение СДВГ (атомоксетин) способствует нормализации поведенческого паттерна пациентов и их академической успеваемости [14]. С возрастом проявления СДВГ могут частично нивелироваться и/или трансформироваться, не исчезая полностью даже по достижении совершеннолетия.

Литература

1. Barkley R.?A. International consensus statement on ADHD // Clin. Child. Fam. Psychol. Rev. 2002. V. 5. P. 89–111.

2. Cиндром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи (экспертный доклад). М.: CAF. 2007. 64 c.

3. Патофизиологическая диагностика и психолого-педагогическая помощь детям с СДВГ (экспертный доклад). М.: CAF. 2007. 42 c.

4. Заваденко Н.?Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. М., 2005. 256 с.

5. Barkley R.?A. Issues in the diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in children // Brain Dev. 2003. V. 25. P. 77–83.

6. Zuddas A., Cavolina P., Usala T. et al. Behavioural and cognitive phenotypes of attention deficit hyperactivity disorder // Neurodevelopmental disorders (Riva D., Beluggi U., Denckla M.?B., eds.). 2005. John Libbey Eurotext. Montrouge. P. 117–130.

7. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Вып. X. М., 2009.

8. Cтуденикин В.?М., Балканская С.?В., Курбайтаева Э.?М. и др. Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и диета // Справочник педиатра. 2007. № 8. С. 18–27.

9. Schnoll R., Burshteyn D., Cea-Aravena J. Nutrition in the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder: a neglected but important aspect // App. Psychophysical Feedback. 2003. V. 28. P. 63–75.

10. Krummel D.?A., Seligson F.?H., Guthrie H.?A. Hyperactivity: is candy causal? // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 1996. V. 36. P. 31–47.

11. Громова О.?А., Красных Л.?М., Лиманова О.?А. и др. Коррекция витаминного статуса при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью // Вопр. совр. педиатрии. 2003. Т. 2. № 4. С. 33–39.

12. Cott A. The orthomolecular approach to learning disabilities. San Rafael. Academic Therapy Publ. 1977.

13. Varley C. Diet and the behavior of children with attention deficit disorder // J. Am. Acad. Child Psychiatry. 1984. V. 23. P. 182–185.

14. Ramer J.?C. Attention-deficit disorder: an overview. In: Principles and practice of behavioural neurology and neuropsychology (Rizzo M., Eslinger P.?J., eds.) Philadelphia. W.?B.?Saunders. 2004. P. 903–915.

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Балканская, кандидат медицинских наук
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук

НЦЗД РАМН, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: studenikin@nczd.ru

Диагностические критерии СДВГ по рекомендациям DSM-IV (США)

Купить номер с этой статьей в pdf