Патогенез гипертензионного синдрома при почечной патологии
Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме! |
Получить полный доступ к документу
Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить
Гипертензивный синдром при заболеваниях почек
Артериальная гипертензия является одним из самых частых симптомов при заболеваниях почек. Согласно современным представлениям, патогенез ее сложен и включает взаимодействие ряда факторов: нарушения ренин-ангиотензин альдостероновой системы и водно-электролитного обмена, выработки простагландинов, увеличения сердечного выброса.
Среди причин, вызывающих симптоматическую гипертензию, почечный фактор занимает первое место.
Почечная гипертензия характеризуется повышением как систолического, так и диастолического артериального давления.
Причинные варианты почечной гипертензии и основные патогенетические механизмы, приводящие к повышению артериального давления, изложены в разделе «Гипертоническая болезнь».
Острый гломерулонефрит сопровождается гипертензией в 60-75% случаев. Дифференциальная диагностика гипертензии при типичном полисиндромном варианте острого гломерулонефрита не сложна. Значительные трудности возникают в редких случаях острого гломерулонефрита без мочевого синдрома, когда заболевание проявляется только гипертензией и отеками. Правильная интерпретация гипертензивного синдрома в этих случаях возможна лишь на основании анамнеза, выявляющего связь указанных симптомов с перенесенной стрептококковой инфекцией, и данных иммунологических исследований, устанавливающих снижение титра комплемента. Обычно при остром гломерулонефрите гипертензия непродолжительна и не достигает высокого уровня (22,7-24/13,3-14,7 кПа, или 170-180/100-110 мм ρτ. ст.).
Хронический гломерулонефрит как причину гипертензии трудно диагностировать в случаях первично-хронического варианта его, когда в анамнезе отсутствует указание на острое начало заболевания.
Гипертензивный синдром при первично хроническом гломерулонефрите с мочевым синдромом (латентная форма) следует дифференцировать с гипертонической болезнью, осложненной нефроангиосклерозом и другими формами ренопаренхиматозной гипертензии. Для дифференциальной диагностики имеет значение анамнез (у больных гипертонической болезнью повышение артериального давления предшествует изменениям в моче), изучение предшествующей медицинской документации (наличие небольших изменений при ранее проведенных исследованиях мочи). Функциональное исследование почек (при первично-хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертонической болезни, клубочковая фильтрация и фильтрационная фракция снижены). При гипертонической болезни субъективные симптомы больше выражены, чем при гломерулонефрите, сравнительно часто имеется указание на наследственную отягощенность, обнаруживаются признаки ишемической болезни сердца (аритмия, стенокардия, инфаркт миокарда), чаще наблюдаются гипертонические кризы. Иногда диагноз может быть установлен лишь с помощью биопсии ткани почки, которую проводят только при умеренном повышении артериального давления (до 21,3/14 кПа, т. е. 160/105 мм рт. ст.).
Источник
Артериальная гипертензия является одним из самых частых симптомов при заболеваниях почек. Согласно современным представлениям, патогенез ее сложен и включает взаимодействие ряда факторов: нарушения ренинангиотензин альдостероновой системы и водно-электролитного обмена, выработки простагландинов, увеличения сердечного выброса. Среди причин, вызывающих симптоматическую гипертензию, почечный фактор занимает первое место. Почечная гипертензия характеризуется повышением как систолического, так и диастолического артериального давления.
Причинные варианты почечной гипертензии и основные патогенетические механизмы, приводящие к повышению артериального давления, изложены в разделе «Гипертоническая болезнь». Острый гломерулонефрит сопровождается гипертензией в 60—75 % случаев. Дифференциальная диагностика гипертензии при типичном полисиндромном варианте острого гломерулонефрита не сложна. Значительные трудности возникают в редких случаях острого гломерулонефрита без мочевого синдрома, когда заболевание проявляется только гипертензией и отеками. Правильная интерпретация гипертензивного синдрома в этих случаях возможна лишь на основании анамнеза, выявляющего связь указанных симптомов с перенесенной стрептококковой инфекцией, и данных иммунологических исследований, устанавливающих снижение титра комплемента. Обычно при остром гломерулонефрите гипертензия непродолжительна и не достигает высокого уровня (22,7—24/13,3—14,7 кПа, или 170—180/100—110 мм рт. ст.). Хронический гломерулонефрит как причину гипертензии трудно диагностировать в случаях первично-хронического варианта его, когда в анамнезе отсутствует указание на острое начало заболевания. Гипертензивный синдром при первично-хроническом гломерулонефрите с мочевым синдромом (латентная форма) следует дифференцировать с гипертонической болезнью, осложненной нефроангиосклерозом и другими формами ренопаренхиматозной гипертензии. Для дифференциальной диагностики имеет значение анамнез (у больных гипертонической болезнью повышение артериального давления предшествует изменениям в моче), изучение предшествующей медицинской документации (наличие небольших изменений при ранее проведенных исследованиях мочи).
Функциональное исследование почек (при первично-хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертонической болезни, клубочковая фильтрация и фильтрационная фракция снижены). При гипертонической болезни субъективные симптомы больше выражены, чем при гломерулонефрите, сравнительно часто имеется указание на наследственную отягощенность, обнаруживаются признаки ишемической болезни сердца (аритмия, стенокардия, инфаркт миокарда), чаще наблюдаются гипертонические кризы. Иногда диагноз может быть установлен лишь с помощью биопсии ткани почки, которую проводят только при умеренном повышении артериального давления (до 21,3/14 кПа, т. е. 160/105 мм рт. ст.).
Гипертензивную стадию (форму) вторично-хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с гипертензией, обусловленной обострением заболевания в ангипертензивной стадии (латентная форма). Дифференциальная диагностика указанных случаев включает проведение патогенетической терапии и наблюдение: если артериальное давление снижается, значит его повышение обусловлено обострением заболевания. В пользу того, что гипертензивный синдром обусловлен хроническим пиелонефритом, свидетельствуют данные анамнеза (боль в пояснице, дизурические явления, «беспричинное» повышение температуры тела), данные физического обследования (положительный симптом Пастернацкого, боль при пальпации в боковых областях живота), результаты исследования мочи (протеинурия до 1 г/сутки, лейкоцитурия, преобладание нейтрофильных гранулоцитов в мочевом осадке, наличие клеток Штернгеймера — Мальбина и активных лейкоцитов, бактериурия), показатели функциональных исследований (снижение осмолярности мочи, экскреции ионов водорода и др.). Особое дифференциально диагностическое значение имеют рентгеноконтрастное и радионуклидное исследования, а также раздельное исследование функции каждой почки (разница в экскреции креатинина более чем на 50 % и натрия более чем на 15 % свидетельствует об одностороннем поражении), Меньшую диагностическую роль играет биопсия ткани почек, так как отрицательные данные не исключают пиелонефрит. Гипертензия наблюдается лишь у 12—20 % больных вторичным амилоидозом почек.
Диабетический гломерулосклероз во второй и третьей стадиях, как правило, сопровождается гипертензией. Срок появления гипертензия от момента начала заболевания тем продолжительнее, чем раньше начался диабет. По данным З.Ц. Скопиченко, у лиц, заболевших диабетом до 30 лет, артериальная гипертензия появляется в среднем через 17—18 лет, а у лиц, заболевших в пожилом и старческом возрасте,— через 8 лет. Диагностика гломерулосклероза основывается на комплексе клинико-лабораторных, инструментальных и морфологических данных, изложенных выше (см. «Нефротический синдром»). Нефропатия при диффузных болезнях соединительной ткани сопровождается гипертензией в 40—85 % случаев. Чаше наблюдается и может быть основным признаком при узелковом периартериите. С другой стороны, у больных узелковым периартериитом артериальное давление может быть нормальным в острой стадии и повышаться в период ремиссии. В большинстве случаев артериальная гипертензия быстро прогрессирует, приобретает черты злокачественности и у 25 % больных является причиной смерти.
Гипертензивный синдром при системной красной волчанке выявляется у половины больных и имеет волнообразное течение. В 90 % случаев нефропатии беременных регистрируется гипертензивный синдром. В 21 % случаев нефропатия беременных проявляется изолированной артериальной гипертензией. Следует отметить, что у здоровых женщин во второй половине беременности артериальное давление 18,7/12 кПа, т. е. 140/90 мм рт. ст., следует расценивать как гипертензию. Повышение его, вначале незначительное и непостоянное, затем нередко достигает высоких стабильных цифр. Резкое повышение артериального давления предшествует эклампсии. О связи гипертензивного синдрома с нефропатией беременных свидетельствует ее появление во второй половине беременности.
Вазоренальная (реноваскулярная) гипертензия. Удельный вес вазоренальной гипертензии составляет приблизительно 30 % гипертензивного синдрома нефрогенного генеза. В 50—70 % случаев над пораженной почечной артерией со стороны спины или живота выслушивается систолический шум. Систолический шум, возникающий в результате сужения почечных артерий, в отличие от шума, обусловленного другими причинами (при аневризме брюшной части аорты, извитых печеночной или селезеночной артериях, увеличении селезенки, раке печени и поджелудочной железы, гепатите и циррозе печени, т. е. при состояниях, сопровождающихся портальной гипертензией), выслушивается и в вертикальном положении больного. Однако он может периодически исчезать. Кроме того, этот шум может выслушиваться у 15—20 % здоровых людей. Для вазоренальной гипертензии характерно ортостатическое повышение артериального давления, особенно диастолического, а также асимметрия давления на верхних конечностях. В 50 % случаев вазоренальной гипертензии отмечается умеренная протеинурия.
Наряду с. указанными выше общими признаками вазоренальной гипертензии существуют особенности, обусловленные ее причиной — атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией почечных артерий, тромбозом, аневризмой и т, д. Наиболее частой причиной вазоренальной гипертензии (75 %) является атеросклероз почечной артерии. Атеросклероз почечной артерии чаще наблюдается у больных в возрасте 50—55 лет, среди мужчин в 2 раза чаще, чем среди женщин. Обычно атеросклероз почечных артерий возникает на фоне атеросклеротических изменений венечных, мозговых, магистральных артерий, а также выраженных нарушений липидного обмена. Атеросклеротические бляшки чаще всего локализуются в устье почечной артерии, суживая ее просвет.
Длительно существующая гипертоническая болезнь приводит к развитию атеросклероза, в частности сосудов почек, усугубляющего тяжесть заболевания. Вторичный атеросклероз обычно двусторонний и развивается, как указано выше, спустя длительный промежуток времени от начала гипертонической болезни. В пользу атеросклеротической окклюзионной почечной гипертензии свидетельствуют следующие данные: развитие гипертензии в возрасте после 50 лет, преимущественно среди мужчин с другими проявлениями атеросклероза, более низкое артериальное давление на нижних конечностях, по сравнению с верхними, наличие систолического шума над брюшной аортой, разница в величине и функции правой и левой почки, обнаруживаемая при помощи инфузионной урографии, радионуклидной ренографии и сканирования. Важное значение имеет ангиография. Фиброму окулярная гиперплазия почечных артерий — вторая по частоте причина вазоренальной гипертензии. В отличие от атеросклероза, при этом обычно изолированно поражаются почечные артерии, чаще наблюдается среди молодых женщин. Характеризуется неравномерной очаговой, в основном односторонней, гиперплазией стенки почечных артерий (главным образом, средней оболочки), приводящей к множественным, следующим одно за другим сужениям их просвета. Заболевание носит врожденный характер. Его развитию способствует растяжение почечных артерий при нефроптозе, а также при беременности. Наличие этого заболевания следует предположить в случае высокой гипертензии у молодых женщин, не страдающих заболеваниями почек, особенно если при этом выслушивается систолический шум над брюшной частью аорты. Однако окончательный диагноз может быть установлен лишь при помощи ангиографии.
Панартериит аорты и ее ветвей (синонимы: болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу и др.) в связи с учащением его в последние годы должен также приниматься во внимание при дифференциальной диагностике окклюзионной почечной гипертензии. Это заболевание по своей природе близко к диффузным болезням соединительной ткани. Своеобразный пролиферативно-воспалительный процесс захватывает все слои стенки аорты и распространяется на отходящие от нее ветви, приводя, в конце концов, к стенозированию их отверстий. Обычно раньше всего поражается дуга аорты и отходящие от нее сосуды, затем процесс распространяется также на грудную и брюшную часть ее, захватывая и почечные артерии. Заболевание встречается у женщин в 2,5 раза чаще, чем у мужчин, начинается обычно в молодом возрасте. Основные симптомы его: отсутствие пульса на одной руке и гипер-тензия (в большинстве случаев злокачественная). Артериальное давление на конечностях асимметрично, а иногда повышение его может наблюдаться только на одной руке или только на ногах. Над брюшной частью аорты нередко выслушивается стенотический систолический шум. Температура тела часто субфебрильная, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, наблюдается гиперглобулинемия. Пораженные сосуды склонны к тромбированию, при этом развивается картина, симулирующая почечную колику, аппендицит, острый холецистит и др. Решающее значение для установления диагноза имеет аортография.
Аномалия сосудов почек (гипоплазия, аневризма и др.) является редкой причиной реноваскулярной гипертензии. Гипертензивный синдром указанного генеза проявляется обычно в детском и юношеском возрасте и характеризуется злокачественным течением. Диагноз вазоренальной гипертензии основывается на изложенной выше семиотике и, особенно на данных рентгенологического, радионуклидного и ангиографического исследований. Венная гипертензия чаще других заболеваний обусловлена тромбозом почечных вен. Проявления тромбоза почечных вен многообразны; боль в поясничной области, гематурия, олигурия (до анурии), односторонний отек нижней части тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение свертываемости крови. Подозрение на тромбоз почечных вен всегда должно возникнуть при наличии перечисленных симптомов, но особенно при наличии причин, способствующих тромбообразованию (операции на органах брюшной полости и малого таза, тромбофлебит и т. п.), Для подтверждения диагноза необходимо провести вспомогательные исследования, в первую очередь рентгенологические, в частности венографию.
Смешанная почечная гипертензия может наблюдаться при ряде урологических заболеваний. Поликистоз почек в 79 % случаев сопровождается гипертензией. Описаны случаи нормализации артериального давления после односторонней нефрэктомии при наличии вторичного пиелонефрита. Иногда артериальное давление снижается после паллиативных операций по поводу поликнстоза. При кистах и опухолях почек (чаще всего при гипернефроме), согласно сводным статистическим данным, в 12—25 % случаев развивается гипертензия, которая на определенном этапе может быть единственным проявлением заболевания. После удаления опухоли артериальное давление, как правило, нормализуется, а при ее рецидиве — вновь повышается.
мочевой гипертензивный заболевание почка
Источник
Почечный
гипертензивный синдром развивается
практически при всех паренхиматозных
заболеваниях почек, а также при поражении
почечных сосудов (реноваскулярная
артериальная гипертензия). Повышение
АД при заболеваниях почек может быть
обусловлено задержкой в организме
натрия и воды с формированием объемзависимой
гипертензии, активацией прессорной
ангиотензин-альдостероновой системы
и снижением депрессорной функции почек,
обеспечиваемой синтезом простагландинов
и конечных продуктов калликреин-кининовой
системы — брадикинина и каллидина.
Клинические проявления гипертензивного
синдрома при болезнях почек определяются
степенью повышения АД, поражением сердца
и сосудов. Характерны жалобы на головную
боль, ухудшение зрения, боли в области
сердца, одышку.
Наблюдается при
многих вариантах почечных заболеваний
, прежде при гломерулонефрите, сегментарной
гипоплазии, аномалиях развития почечных
сосудов, опухолях почек.
5.Отечный синдром.
Важным
признаком ряда заболеваний почек
являются отеки. Почечныеотеки легко
отличимы от отеков другого происхождения,
т.к. прежде всего возникают не на ногах
,а на веках, лице, где наиболее рыхлая
клетчатка. Они быстро возникают,
увеличиваются и также быстро исчезают.
которые при нефротическом синдроме
обусловлены гипопротеинемией со
снижением онкотического давления
плазмы, а при остром нефрите возникают
в связи с повышенной сосудистой
проницаемостью. Степень отеков варьирует
от пастозности кожи лица, стоп до анасарки
с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом.
Небольшая по степени задержка натрия
и воды может не проявляться видимыми
отеками; в таком случае ее определяют
по увеличению массы тела больного на
фоне снижения диуреза.
6.
Нефротический синдром — симптомокомплекс,
включающий массивную протеинурию (более
3 г/сут или 1 г/сут/м2),
нарушения белкового и липидного обмена
(гипопротеинемия, диспротеинемия,
гипоальбуминемия, гиперлипидемия,
липидурия) и отеки вплоть до анасарки,
артериальное давление нормальное.
Встречается при гломерулонефритах,
наследственных заболеваниях почек,
системных болезнях (СКВ, склеродермия,
ревматоидный артрит, геморрагический
васкулит и др.)
7. Острая почечная недостаточность (опн).
Почечная
недостаточность – это критическое
состояние возникающее при парушении
почечного кровотока или основных
почечных функций: клубочковой фильтрации,
канальцевой реабсорбции и секреции.
ОПН опровождается нарушениями
водно-электролитного баланса, ацидозом,
азотемией и расстройством других
органов систем. У детей ОПН наблюдается
относительно часто, в связи с воздействием
либо патогенного фактора, либо развитием
прогрессирующего патологического
процесса на фоне недостаточной
морфологической и функциональной
зрелости почек: большой лабильностью
водно-электролитного обмена, высокой
частотой аномалий развития почек и МВП
и высокой частотой наследственных и
приобретенных нефропатий.
Различают три
основные формы ОПН:
1. Преренальная
ОПН, возникает при острой дегидратации(повторные
рвоты, диареи, длительный неадекватный
прием диуретиков), острые кровопотери(травмы,
акушерские осложнения),сепсисе,пневмонии.
2. Ренальная ОПН:
причинами являются – ишемическое
повреждение почки, заболевания паренхимы
почек(нефриты,васкулиты,опухоли).
3.
Постренальная ОПН – поражения уретры,
мочевого пузыря, мочеточников, и, как
следствие, нарушение проходимости
мочевых путей.
Стадии ОПН.
1.Начальная – от
нескольких часов до 2-3 дней. Наблюдается
тошнота, рвота, гипотония,олигурия до
600-800 мл,азотемия, ацидоз, удельный вес
снижается.
2.Олигурическая
через 3-4 дня. Снижение диуреза ниже 30
%(100 мл) от нормы, общее состояние тяжелое,
адинамия, нарушение сознания, сонливость,
одутловатость лица .Усиливается мочевой
синдром: протеинурия, гематурия. В крови
гиперазотемия, гиперпротеинемия, анемия,
гиперкалийемия, гиповолемия
3.Восстановительная
(полиурическая).
4.Выздоровление,
либо возможен летальный исход, переход
в ХПН.
Соседние файлы в папке Для студентов
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник