Патогенез болевого синдрома при инфаркте миокарда

Содержание

Инфаркт миокарда
Причины инфаркта миокарда
Классификация инфаркта миокарда
Симптомы инфаркта миокарда
Осложнения инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта миокарда
Лечение инфаркта миокарда
Прогноз при инфаркте миокарда
Профилактика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник

Болевой синдром. Как для инфаркта миокарда, так и для стенокардии характерен болевой синдром, отличающийся рядом особенностей. Боль не имеет точной локализации (болит в груди, как говорят больные), обладает способностью иррадиировать (чаще всего в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи и нижней челюсти) и носит чрезвычайно тягостный характер, вызывая у больных чувство страха смерти (argor precardialis).

Причиной боли является накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ, в частности брадикинина. Способность висцеральной боли к иррадиации связана с тем, что замыкание рефлекторных дуг от сердца и соответствующих участков тела происходит в одних и тех же (или соседних) сегментах спинного мозга, в результате чего болевые ощущения, исходящие из сердечной мышцы, распространяются на другие области тела.

Висцеральная боль имеет большое значение в развитии инфаркта миокарда. Эмоционально-болевой стресс и сопровождающее его напряжение могут усугубить процесс некротизации сердечной мышцы, что приведет к расширению зоны инфаркта, а это, в свою очередь, усилит боль и т. д. Замыкается “порочный крут”. Поэтому одним из первых мероприятий врача при инфаркте миокарда является ликвидация болевого синдрома.

Ослабление сократительной способности миокарда ( синдром малого выброса).Ишемизированный (или некротизированный) участок миокарда теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, к уменьшению коронарного кровотока. Это может закончиться увеличением зоны инфаркта, что еще больше ослабит сердечный выброс и т. д. Замыкается второй “порочный круг”.

Возникновение аритмий.В связи с тем, что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг поражения, особенно в первые часы его возникновения, может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, ведет к возникновению гетеротопных очагов автоматизма. Этот фактор в сочетании с резким повышением гетерогенности сердечной мышцы при инфаркте может стать основой возникновения фибрилляции желудочковсердца — наиболее частой причины смертности при инфаркте миокарда.

Но даже несмертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на поврежденный миокард, могут привести к расширению зоны некроза, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий “порочный круг”.

Наряду с патогенетическими при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс рядсаногенетических механизмов,важнейшими из которых являются:

1. Усиление коллатерального кровообращения. На первый взгляд это положение выглядит несколько парадоксальным, поскольку известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, т. е. являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение области инфаркта может быть улучшено за счет:

1) расширения других ветвей той самой коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость;

2) расширения других коронарных артерий (в случае, когда коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, т. е. одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями);

3) ослабления сократительной способности миокарда и наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь по системе сосудов Вьесенна-Тебезия может начать идти ретроградно — из полостей сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка. В центре обширного очага ишемии сохраняется оксигенация ткани сердца на уровне не ниже 15—25 % от нормальных значений.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте сердечной мышцы обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что проявляется клинически выраженной брадикардией. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим эффектом, их усиление при инфаркте миокарда играет положительную роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде, причем это понижение “перекрывает” коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

3. Активация эндогенных стресс-лимитирующих систем организма. Острое повреждение сердца формирует состояние “напряжения” — стресс-реакцию, выраженность которой в большей степени определяется активностью эндогенных стресс-лимитирующих системорганизма. К ним относят центральные ГАМК-реактивные и серотонин-реактивные структуры, а также области продукции и рецепции регуляторных нейропептидов. В обширной группе нейропептидов наиболее отчетливо выражена стресс-протективная функция опиоидных пептидов (энкефалины, эндорфины). Взаимодействуя с пресинаптическими опиатными рецепторами, данные короткие фрагменты белковых молекул обладают способностью ограничивать выделение большинства медиаторов из аксонов. Кроме того, постсинаптическиеих эффекты обусловливают уменьшение реакции эффекторных клеток при действии катехоламинов.

Некроз миокарда может возникнуть при относительной недостаточности коронарных сосудов, когда венечные артерии доставляют нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. Относительная недостаточность венечных сосудов ведет, как правило, к возникновению большого количества мелких некрозов

В эксперименте такие некрозы можно смоделировать при сужении аорты или легочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная “пропускная способность” венечных сосудов не в состоянии обеспечить необходимым количеством кислорода.

В клинике некрозы такого типа могут возникать в правом желудочке сердца при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких; одним словом, в тех случаях, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения и правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды, даже максимально расширяясь, не могут обеспечить достаточного количества кислорода.

Аналогичная ситуация может возникать и у плохо тренированных спортсменов, когда резкое повышение работы сердца при поднятии тяжестей, беге или другой интенсивной нагрузке не обеспечивается достаточным поступлением крови..

Очаг некроза оказывает неблагоприятное действие на деятельность сердца и организм: снижается насосная функция (МОК) сердца, т.к. сокращения сегментов желудочков становятся асинхронными, боль включается в патогенез развития СН и шока, прогрессирует гиперкоагуляция.

Осложнения ИМ: аритмии, застойная СН, кардиогенный шок, разрыв миокарда, аневризма сердца, перикардит, сердечная астма и отек легких, постинфарктный синдром Дресслера (аутоиммунный постинфарктный полисерозит, синдром 3 «п»: перикардит, плеврит, перитонит).

Кардиогенный шок(см. также Патофизиология экстремальных состояний). При кардиогенном шоке, возникающем как осложнение ИМ левый желудочек не может обеспечить адекватный сердечный выброс в результате асинхронного рассогласованного сокращения миокарда. Падает АД как результат синдрома малого выброса. Компенсаторный спазм артериол как результат активации симпатической нервной системы, действие катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина II увеличивает ОПСС, поддерживает АД, обеспечивает централизацию кровообращения. Но это обманчивая стабилизация, т.к. на уровне периферических органов и тканей происходит накопление вазоактивных БАВ (результат гипоксии). Через 4-5 часов эти БАВ вызывают децентрализацию кровообращения и стойкое снижение АД. Усугубляется нарушение коронарное кровообращение, нарушается мозговое кровообращение, развивается ОПН, ДВС. Клетки организма страдают от гипоксического повреждения.

В борьбе с кардиогенным шоком очень важно осуществить ряд профилактических мероприятий. На фоне поддержания работы сердца и уровня артериального давления провести раннюю децентрализацию кровообращения (спазмолитики), предупредить образование БАВ с вазодилятаторным механизмом действия (ингибиторы протеолиза), предупредить тромбообразование (антикоагулянты).

Реперфузионный синдром –следствие возобновления кровотока в ишемизированном участке через 20 минут и позднее после начала ишемии. Кровоток возобновляется вследствие: прекращения спазма, лизиса тромба, хирургического вмешательства (аорто- или маммокоронарного шунтирования, ангиопластики и др.), фибринолитической терапии. Однако попытка реперфузии сопровождается риском реперфузионных повреждений. Кровь приносит в ранее ишемизированный участок кислород, что сопровождается усиленной продукцией свободных радикалов (кислородный парадокс). Во время ишемии вследствие дефицита АТФ нарушалась работа ионных каналов и поэтому в клетках много Nа+ и восстановленный кровоток ведет к накоплению в клетках жидкости – внутриклеточной гипергидратации, что ведет к набуханию внутриклеточных структур (осмотический отек органелл), особенно митохондрий, что нарушает синтез АТФ и еще усугубляет ионный дисбаланс. Также в результате сложных механизмов происходит закачка в клетку Са++, который обладает гидрофильными свойствами, а также разобщает окисление и окислительное фосфорилирование. Кроме этого, он активирует фосфолипазы, повреждающие мембрану, а также другие гидролазы (кальциевый парадокс).

Таким образом, постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным – репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.

Источник