Патогенез болевого синдрома при им
Болевой синдром, или альгосиндром – это сложный комплекс болезненных ощущений различной степени тяжести. Обычно располагается в области основной патологии – травмы, места сосудистого спазма, больного органа, сустава; реже имеет неясный или блуждающий характер.
Внимание! Боль – это защитная реакция на патологическое воздействие, которая сигнализирует об угрозе здоровью. Даже незначительное проявление дискомфорта игнорировать нельзя, так как болевой синдром – основной маркер проблем с организмом.
При травматических болях следует обращаться к травматологу или хирургу, при внутренних (органных) – к терапевту или узкому специалисту. Диагностикой и лечением альгосиндромов неясной этиологии или с поражением нервной системы занимается врач-невролог.
Классификация
По субъективным проявлениям боль может быть колющей, режущей, тянущей, пульсирующей, давящей, ноющей и т.п. Вне зависимости от причины, проявление может быть острым и хроническим.
Острый болевой синдром сопровождает острые патологические процессы и длится не более 2-3 месяцев. По истечение этого срока он либо проходит вместе с причиной его вызывающей, либо переходит в хроническую стадию. Это совсем не обязательно сильная и резкая (острая) боль, и ее легко можно устранить анальгетиками и анестетиками.
Хронический болевой синдром может длиться годами. Часто является единственным признаком патологии и плохо поддается медикаментозному купированию. Со временем провоцирует депрессию, беспокойство, апатию – вплоть до полной деградации личности.
На заметку! И острая, и хроническая форма могут иметь различную степень интенсивности – от легкой до нестерпимой. Многое зависит от причины, расположения и субъективных особенностей пациента.
В зависимости от локализации можно выделить широкий спектр альгосиндромов. Основные из них:
- миофасциальный – связан с перенапряжением мышц и фасций, не имеет четкой привязки к органу, связан с травмами и физическими перегрузками;
- абдоминальный – объединяет патологии брюшной полости, в первую очередь в области ЖКТ;
- вертеброгенный – в медицине известен как корешковый болевой синдром; проявляется при сжатии или травмировании спинномозговых отростков;
- анокопчиковый – формируется в нижнем отделе позвоночного ствола и задней стенки малого таза с вовлечением прилежащих органов – толстой кишки, половой системы;
- пателлофеморальный – является следствием артрозных изменений в коленном суставе;
- нейрогенный – связан с поражением нервных структур, в первую очередь – головного и спинного мозга.
Болевой синдром: причины возникновения
Основные причины боли – травмы, спазмы, нарушения кровообращения, инфекции, отравления, ожоги и переохлаждения, деформации и деструкции различных участков опорно-двигательной системы (позвоночника, суставов).
С учетом особенностей происхождения различают 2 большие группы альгосиндромов – ноцицептивный и нейропатический.
Ноцицептивная боль
Возникает при воздействии раздражителей непосредственно на болевые рецепторы, расположенные в тканях по всему организму. Может быть легкой или нестерпимой, но в любом случае легко купируется анальгетиками и быстро проходит при устранении причины. В зависимости от типа и расположения этих рецепторов, ее подразделяют на 2 подвида:
- соматическая боль – имеет поверхностное проявление с четкой локализацией; характерна для воспалительного процесса, отеков, травматических повреждений (ушибы, переломы, разрывы, растяжения и т.п.), а также некоторых нарушений метаболизма и кровообращения;
- висцеральная боль – появляется при повреждении внутренних органов; имеет более глубокое залегание и плохо просматриваемую локализацию; в качестве примера можно привести кардиомиалгию, почечную колику, язвенную болезнь.
Механизм ноцицептивного синдрома связан с выработкой специальных медиаторов боли – ацетилхолина, гистамина, брадикининов, простагландинов. Накапливаясь в области повреждения, они раздражают ткани, вызывая неприятные ощущения. Дополнительный эффект исходит от факторов воспаления, вырабатываемых лейкоцитами.
Нейропатическая боль
Возникает при воздействии непосредственно на функциональные структуры периферической и центральной нервной системы – нервные отростки, а также отделы головного и спинного мозга. Иногда сопровождается патологическим возбуждением нейроструктур с формированием аномальной реакции на неболевые раздражители (простое прикосновение). Часто проявляется как хроническая боль, поэтому может плохо поддаваться купированию.
Имеет 2 разновидности:
- периферическая – при поражении нервных отростков в виде невралгий, невропатий, невритов, туннельных синдромов;
- центральная – развивается как следствие острого нарушения мозгового кровообращения, спинномозговых травм, миелопатий, рассеянного склероза;
- дисфункциональная – проявляется как несоответствие между силой воздействия раздражителя и ответной реакцией организма; является следствием дисфункции ЦНС.
На заметку! В качестве отдельной группы выделяют психогенный альгосиндром. В этом случае повреждения организма отсутствуют, а характерные для него хронические боли являются следствием фантазий и страхов самого пациента. Он может развиваться как вариант нейропатической боли или при вынужденном длительном существовании с сильными ноцицептивным болевым синдромом.
Симптоматика
Основной признак болевого синдрома – постоянная или периодическая боль определенной, мигрирующей или неясной локализации. При этом ощущения могут быть резкими или тянущими, колющими, ноющими, пульсирующими. Все остальные признаки зависят от причины и характера недуга. Среди них:
- дискомфорт при движении, стихающий в состоянии покоя;
- болезненные ощущения в неподвижном положении;
- иррадиация в другие части тела;
- повышение температуры в области болезненных ощущений;
- проявление альгосиндрома при незначительном прикосновении (характерно для нейропатий);
- нарушение чувствительности в прилегающей зоне.
Болевой синдром может сопровождаться отечностью и покраснением поврежденных тканей, а также слабостью, повышенной утомляемостью, общей подавленностью.
Диагностика
Последовательность действий при диагностике причин болевого синдрома зависит от его расположения, характера и сопутствующих симптомов. При болях невыясненной локализации первоочередное внимание уделяют инструментальным методам – УЗИ, рентгенографии, МРТ, КТ, ЭКГ, гастродуоденоскопии и т.п. Список тестов и анализов назначает травматолог, терапевт, хирург или другой узкий специалист.
Для оценки интенсивности болевого синдрома используют 2 системы градации – упрощенную и расширенную.
Упрощенная «шкала переносимости» включает 3 стадии:
- легкая боль – не мешает движению и выполнению повседневных дел;
- сильная боль – нарушает нормальный ритм жизни, не позволяет выполнять обычные действия;
- нестерпимая боль – спутывает сознание, способна спровоцировать обморок и шоковое состояние.
Расширенная градация подразумевает использование визуальной шкалы субъективной оценки – от 0 до 10, где «десятка» означает сильный болевой шок. В процессе обследования пациенту предлагают самому оценить интенсивность боли, потому результат может не соответствовать реальности.
Внимание! Интенсивность боли не всегда свидетельствует о тяжести патологического процесса, поэтому «прощаться с жизнью» при сильных болях, так же как и недооценивать легкую болезненность, не стоит.
Только установив причину боли, ее интенсивность и характер, врач назначит подходящие обезболивающие препараты. Это связано с отличиями в механизме действия у разных групп анальгетиков – что подходит при ноцицептивном синдроме совершенно не эффективно при нейропатическом.
Особенности терапии болевого синдрома
Лечение напрямую зависит от причины боли и ее характера (ноцицептивный, нейропатический). В арсенале средств присутствуют как консервативные методики с использованием медикаментозных средств и физиотерапии, так и радикальные хирургические методы.
Лекарственная терапия:
- обезболивающие – анальгетики, анестетики;
- противовоспалительные – преимущественно НПВС, реже – инъекции кортикостероидов;
- миорелаксанты;
- спазмолитики;
- седативные препараты.
Внимание! Самостоятельный прием обезболивающих средств без воздействия на причину недуга может затруднить диагностику, усугубить ситуацию и сделать дальнейшее лечение неэффективным.
Методы физиотерапии улучшают усвоение медикаментозных средств, снимают воспаление, отечность, спазмы, повышают регенерацию, расслабляют мышцы, успокаивают нервную систему.
На практике применяют:
- УВЧ;
- токовую терапию;
- грязевые компрессы;
- электрофорез;
- массаж;
- иглоукалывание;
- гирудотерапию.
При нарушениях опорно-двигательной системы широко применяют метод иммобилизации поврежденных участков – шины, гипсовые повязки, корсеты, воротники, бандажи.
Хирургическое лечение является крайней мерой и применяется только в том случае, если консервативные методы неэффективны.
На заметку! Боль – универсальный симптом для патологических процессов, поэтому его лечением занимаются врачи самых различных специальностей – терапевты, невропатологи, гастроэнтерологи и др. В экстренных случаях, при остром болевом синдроме может потребоваться срочная помощь реаниматологов, травматологов, хирургов.
Профилактические меры
В целях предотвращения ангиосиндрома, придерживайтесь некоторых общих рекомендаций:
- избегайте травм, в особенности с поражением позвоночника, черепа, суставов;
- следите за своей осанкой – тренируйте, но не перегружайте мышцы спины;
- практикуйте умеренные физические нагрузки – гиподинамия, также как и перенапряжение, плохо влияет на состояние опорно-двигательной системы, вызывая со временем артралгию и/или невралгию;
- при наличии заболеваний (острых, хронических) обеспечьте их своевременное лечение;
- поддерживайте нормальный вес тела, не допускайте ожирения или дистрофии тканей;
- откажитесь от неудобной одежды и обуви – они вызывают боли, связанные с нарушением кровообращения и деформацией скелета;
- избегайте длительных нервных стрессов и психологических перегрузок;
- регулярно проходите профилактические осмотры в клинике по месту жительства.
Очень важно обращаться к врачу при первых же признаках болевого синдрома. Решение перетерпеть или заняться самолечением может дорого обойтись вашему здоровью!
Источник
Понятие и общая характеристика
Боль представляет собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют также ноцицептивной системой2. Болевые сигналы вызывают соответствующий адаптивный эффект — реакции, направленные на устранение либо но-цицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма. Люди с врожденной или приобретенной (например, при травмах, инфекционных поражениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не замечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Различные виды боли (острая, тупая, локализованная, диф фузная, соматическая, висцеральная и др.)-осуществляются различными структурами ноцицептивной системы.
Патологическая боль. Помимо описанной выше физиологической боли существует патологическая боль. Главным биологическим признаком, отличающим патологическую боль от физиологической, является её дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Она осуществляется той же ноцицептивной системой, но измененной в условиях патологии и представляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного •,. в патологический механизм. Болевой синдром является выражением соответствующей патологической (алгической) системы.
Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе и во внутренних органах, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сферы и поведения. Сильнейшая и длительная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Патологическая боль становится эндогенным патогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологическая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологическая боль возникает вторично (при тяжелых соматических болезнях, при злокачественных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и },, становится главным объектом лечебных вмешательств, имеющих целью уменьшить стра-: дания больного.
Патологическая боль периферического происхождения
Этот вид патологической боли возни-v кает при хроническом раздражении рецеп-.,. торов боли (ноцицепторов), при повреждении ноцицептивных волокон, спинномозговых ганглиев и задних корешков. Указанные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хро-, нических воспалительных процессах (на-~ пример, при артритах), при действии продуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцов, разросшейся костной тканью и пр.) и регенерирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демие-линизированные волокна весьма чувствительны к различным гуморальным воздействиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (например, к действию адреналина, ионов К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопи-ческим источником постоянной и значительной ноцицептивной стимуляции.
Особенно значительную роль подобного источника играет неврома — образование из хаотически разросшихся, переплетенных чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной и затрудненной регенерации. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к тем же кате-холаминам). Поэтому приступы боли (кау-залгии) при невромах, а также при повреждениях нервов могут быть спровоцированы разными» факторами и изменениями состояния организма (например, при эмоциональном стрессе).
Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов (важную роль в нем играют нейроны желатинозной субстанции), который регулирует поток проходящей и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной стимуляции либо при недостаточности тормозных механизмов «воротного контроля».
Патологическая боль центрального происхождения
Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов» на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологически усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных механизмов боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является основным и универсальным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовываться в различных отделах ноцицептивной системы, обусловливая возникновение разных болевых синдромов. При образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга возникает болевой синдром спинального происхождения (рис. 118), в ядрах тройничного нерва — тригеминальная невралгия (рис. 119), в ядрах таламуса — таламичес-кий болевой синдром. Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник ГПУВ, и от особенностей деятельности ГПУВ.
В соответствии со стадиями развития и механизмами активации ГПУВ на ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, провоцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецептивного поля (зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на поздних стадиях приступ провоцируется стимулами различной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также может возникать спонтанно. Особенность приступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования ГПУВ. Характер’ же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноци-цептивной системы, реализующие соответствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической (алгической) системы, лежащей в основе данного болевого синдрома. Роль патологической детерминанты, формирующей патологическую систему данного синдрома, играет гиперактивное образование ноцицептивной системы, в которой возник первичный ГПУВ. Например, при болевом синдроме спинального происхождения роль патологической детерминанты играет система гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов заднего рога (I—III или/и V слоя).
ГПУВ в центральном аппарате ноцицептивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль первоначально периферического происхождения приобретает центральный компонент и становится болевым синдромом спинального происхождения. Такая ситуация имеет место при хронических невромах и повреждениях афферентных нервов, при невралгиях, в частности при невралгии тройничного нерва.
ГПУВ в центральном ноцицептивном аппарате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чувствительности деафференцированных ноци-цептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деафферентационные болевые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или перерезки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конечности, в частях тела ниже перерезки спинного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом — призрак). Она обусловлена деятельностью центрального ГПУВ, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.
ГПУВ в центральных отделах ноцицептивной системы может возникать при инфекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические повреждения, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие ГПУВ и соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие отделы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных механизмов, либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (столбнячный токсин, пенициллин, ионы К+ и пр.).
В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в задних рогах спинного мозга через продолжительное время может возникнуть вторичный ГПУВ в таламусе. В этих условиях первичный ГПУВ может даже исчезнуть, однако при этом проекция боли на периферию может оставаться прежней, так как в процесс вовлечены структуры той же ноцицептивной системы. Нередко при локализации первичного ГПУВ в спинном мозге с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг производят частичную (перерыв восходящих трактов) или даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не дает эффекта либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного.
Источник