Патофизиология синдрома уплотнения легочной ткани
1. Определение Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.
2 Предрасполагающие факторы Курение и алкоголизм способствуют развитию хронического бронхита и эмфиземы легких, которые предрасполагают к заболеванию пневмонией и ее переходу в хроническую форму. Таким же действием обладают запыленность и загазованность рабочих помещений, сквозняк на рабочем месте. Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит и простудные заболевания могут создавать условия для повышенной предрасположенности к воспалению легких, возникновению хронической пневмонии. Лекарственная аллергизация может быть причиной ухудшения течения основного заболевания, осложнений и смертельных исходов.
3. Клиническая картина Кашель сухой, редкий, безболезненный, со скудной и трудноотделяемой мокротой; он может быть также грубым, звучным и лающим, особенно в начале заболевания бронхитом или очаговой пневмонией; приступообразным кашель становится при аспирационной пневмонии вследствие попадания (аспирации) инородного тела в дыхательные пути. Для пневмонии характерен сухой кашель с усилением в вечернее время. На 2-3-й день болезни начинает откашливаться кровянистая (ржавая) мокрота (в стадии красного опеченения), а затем — слизисто-гнойная (в стадии серого опеченения). Болезненный кашель в грудной клетке наблюдается при переходе пневмонического воспаления на плевру, он становится тихим, «щадящим». Для крупозной пневмонии характерно появление ржавой мокроты. Внезапное отхождение мокроты гнойного характера «полным ртом» с примесью крови и гнилостным запахом типично для осложнения пневмонии — абсцедирования легочной ткани. Лихорадочный синдром сопровождается комплексом ощущений: общей слабостью, разбитостью, ломотой в теле и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, чувством жара, потливостью различной степени выраженности (от легкой испарины до «проливного», профузного («хоть выжимай белье») пота. Резкое начало с температурой 39-40 °С характерно для крупозной пневмонии. Субфебрильная или фебрильная температура более характерна для очаговой пневмонии. Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии связано с воспалением плевры (плевритом). Эти боли связаны с дыханием, резко усиливаются при кашле, положении на здоровом боку (вследствие увеличения экскурсии листков плевры). При диафрагмальном плеврите боль может ощущаться в брюшной полости, симулируя заболевание органов брюшной полости. Если заболевание началось с чихания, кашля, насморка, сухого, а затем влажного кашля, постепенного увеличения слабости, потливости, повышения температуры следует предположить присоединение к острому респираторному вирусному заболеванию бронхопневмонии. Внезапное острое начало характерно для крупозной пневмонии. Необходимо уточнить фазу болезни (спад, ухудшение), чем лечился больной и каков эффект проведенного лечения. Нужно выяснить с какого времени больной находится на больничном листе по временной нетрудоспособности, что необходимо учитывать при решении вопроса о направлении на ВКК и ВТЭК. Если у больного с тромбозом вен нижних конечностей или малого таза вначале появилась острая боль в грудной клетке при дыхании, возникли кашель и кровохарканье, а затем через 2-3 дня обнаружилось повышение температуры, следует подумать о тромбоэмболии легочной артерии или инфарктной пневмонии.
4. Данные объективного исследования При осмотре часто отмечаются наличие цианоза и снижение подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Состояние больного с крупозной пневмонией может быть удовлетворительным, средней тяжести и тяжелым. У больного с очаговой пневмонией состояние обычно удовлетворительное или средней тяжести, в исключительных случаях оно может быть тяжелым. Сознание у больного пневмонией сознание может быть ясным, спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение), что зависит от степени интоксикации. Выявление вынужденного положения помогает распознаванию болезни. Больные с крупозной пневмонией обычно занимают вынужденное положение на больном боку. В этом положении движения плевральных листков ограничены, что уменьшает боли в грудной клетке и одновременно улучшает вентиляцию здорового легкого. В исключительно редких случаях у больного с крупозной пневмонией может наблюдаться положение «легавой собаки» (вынужденное положение с запрокинутой головой и притянутыми к животу согнутыми ногами) вследствие осложнения заболевания пневмококковым менингитом. Следует обратить внимание на выражение лица больного с пневмонией, которое имеет характерный внешний вид: это лихорадочное лицо (Facies febrilis) с наличием румянца на щеках, обычно на стороне поражения, глаза блестящие, губы ссохшиеся. На губах и вокруг носа имеются герпетические высыпания в виде пузырьков. Нередко у больного выявляется цианоз. У больного очаговой пневмонией гиперемия и цианоз выражены нерезко, а иногда отсутствуют полностью. Иногда может наблюдаться субиктеричность склер у больных с тяжелой крупозной пневмонией вследствие токсического поражения печени. Во время кризиса при крупозной пневмонии может быть обильное отделение пота — так называемый критический пот. Вне кризиса потоотделение незначительное. При тяжелом течении пневмонии может наблюдаться синюшная окраска кожи; такая окраска возникает вследствие накопления в организме восстановленного гемоглобина из-за нарушения вентиляционной функции легких и газообмена. Выраженность и распространенность цианоза у больных пневмонией обусловлены распространенностью воспалительного процесса в легких и степенью интоксикации. Грудная клетка при осмотре может быть асимметричной за счет выбухания ее половины при осложнении пневмонии экссудативным плевритом, при этом выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Дыхательная экскурсия грудной клетки на пораженной стороне может отставать по сравнению со здоровой половиной. При пневмонии наступает тахипноэ вследствие обширного поражения легких. Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания. У больных крупозной пневмонией, протекающей с плевральной реакцией, сопровождающейся накоплением воспалительной жидкости в плевральной полости, при осмотре можно выявить некоторое отставание грудной клетки при дыхании по сравнению со здоровой стороной, выбухание пораженной части грудной клетки; голосовое дрожание и бронхофония в этих случаях резко ослаблены из-за накопления экссудата. При перкуссии выявляется тупой перкуторный звук в зоне накопления жидкости. При аускультации над зоной экссудата выслушивается резко ослабленное дыхание или оно вообще не проводится. Течение такой пневмонии может приводить к осложнениям со стороны ряда систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы интоксикация проявляется тахикардией и изменением наполнения и напряжения пульса вследствие падения сосудистого тонуса; при кризисе пульс становится малым и даже нитевидным с соответствующим снижением артериального давления. Размеры сердца определяются с помощью пальпации и перкуссии. Они могут изменяться вследствие поражения сердечной мышцы. Миокардит и дистрофия миокарда характеризуются ослаблением I тона на верхушке; ослабление левого желудочка и застой крови в малом круге проявляются акцентом II тона над легочной артерией, его расщеплением или раздвоением. В тяжелых случаях могут появиться ритм галопа, систолический шум функционального характера на верхушке сердца. У больного пневмонией наблюдаются понижение аппетита и задержка стула, нередко отмечается метеоризм, особенно в тяжелых случаях. Печень часто увеличена, может наблюдаться желтуха. В тяжелых случаях может появиться картина гломерулонефрита. Пальпаторно определяют наличие болезненности и резистентности грудной клетки, исследуют голосовое дрожание. У больного крупозной пневмонией наблюдается усиление голосового дрожания на стороне поражения в зависимости от стадии заболевания: наиболее выраженное голосовое дрожание наблюдается во II стадии заболевания (стадии опеченения). У больных очаговой пневмонией усиление голосового дрожания может наблюдаться при наличии крупного очага, расположенного на периферии легочной ткани, а также при наличии сливной пневмонии. При небольшом пневмоническом фокусе голосовое дрожание усилено незначительно или может быть неизмененным. В начале процесса (в стадии прилива), когда происходят отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, перкуторно над ней определяется притупленно-тимпанический звук. В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края. В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный. Топографическая перкуссия легких: границы легочного звука изменены в зависимости от локализации воспалительного очага. Аускультативно в начальный период над пораженной долей определяются ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация. В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония. По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Обращают внимание на добавочные шумы: при очаговой пневмонии могут выслушиваться звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. В конце I стадии крупозной пневмонии (прилива) вследствие накопления экссудата, достаточного для разлипания альвеол, появляется крепитация. В стадию опеченения она исчезает и вновь появляется в стадию разрешения пневмонии.
5. Диагностика При долевом уплотнении диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии. Одышка, как признак дыхательной недостаточности, появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет. Осмотр и пальпация, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге. Доказательными признаками синдрома очагового уплотнения являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
6. Лабораторные и инструментальные исследования План обследования больного с пневмонией должен включать в себя клинический анализ крови, мочи, мокроты, бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам, биохимическое исследование крови — на общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, фибриноген, билирубин; рентгенологическое исследование органов грудной клетки — просвечивание грудной клетки, рентгенография легких в 2-х проекциях, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания, в отдельных случаях по показаниям предусматривается проведение плевральной пункции. Анализ крови: для воспаления легких в лейкоцитарной формуле характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, ускорение СОЭ. В анализе мочи может выявляться белок, появление которого является показателем тяжести интоксикации. Наличие лейкоцитов или эритроцитов в осадке мочи свидетельствует о поражении почек — пиелонефрите или гломерулонефрите. При крупозной пневмонии I стадии мокрота имеет слегка красноватый оттенок, в стадию красного опеченения она имеет ржавый цвет, количество ее скудное. При микроскопическом исследовании видны измененные эритроциты, лейкоциты, нити фибрина и диплококки. Появление эластических волокон свидетельствует о нагноении в легком. Бактериологический посев мокроты позволяет выделить возбудителя заболевания, что дает возможность точнее подобрать этиотропное лечение. В связи с изменением чувствительности бактерий к антибиотикам это исследование необходимо повторно проводить в течение болезни. Биохимическое исследование крови выявляет изменения в протеинограмме у больных пневмонией: снижение уровня общего белка плазмы, значительное повышение содержания фибриногена и снижение альбумино-глобулинового коэффициента. При осложнении со стороны печени (токсическом гепатите) может наблюдаться повышение содержания сывороточных трансаминаз, билирубина. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки при мелкоочаговой пневмонии обнаруживает нерезкое очаговое затемнение, а при сливной — пятнистое; отмечается расширение корней легких. При крупозной пневмонии выявляется долевое поражение. Нагноение пораженного участка: в этих случаях выявляется округлое просветление с горизонтальным уровнем. Присоединение экссудативного плеврита создает интенсивное равномерное затемнение с его верхним косым уровнем. На ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки правых отделов сердца, которые постепенно исчезают по мере ликвидации воспалительных явлений. При наличии пневмонии тяжелого течения с явлениями интоксикации на ЭКГ регистрируются низкий вольтаж зубца R, снижение интервала ST вследствие токсического влияния на миокард, могут выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости, изменения зубца Т. При исследовании функции внешнего дыхания выявляется смешанный тип респираторных расстройств, снижение резервных возможностей легких, жизненной емкости легких (ЖЕЛ) в зависимости от распространенности воспалительного процесса. Радиоизотопное исследование легких выявляет значительное нарушение микроциркуляции в зоне воспаления.
Источник
Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:
— воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);
— инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);
— пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;
— раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;
— инфильтративным туберкулезом;
— ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).
— застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).
Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.
Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония — острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.
Современная этиологическая классификация пневмониивключает следующие рубрики:
1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);
2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении
(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);
3. Аспирационная пневмония
4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета
(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.
Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:
· Clamydophila pneumoniae
· Mycoplasma pneumoniae
· Legionella pneumophila
· Hemophilus influenzae
· Staphilococcus aureus
· Klebsiella pneumoniae
Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.
Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:
· Streptoсоссus viridans
· Staphilococcus epidermidis
· Enterococcus spp.
· Candida spp.
Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани — при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.
Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива — бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением «ржавой» мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно — притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.
Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации — патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.
Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.
Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.
Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.
Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.
В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.
При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.
В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.
У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.
Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.
Источник