Пародонтальный синдром при сахарном диабете история болезни

Чувашский государственный
университет им. И.Н. Ульянова

Стоматологический
факультет

Кафедра терапевтической
стоматологии 
 

Реферат

на 
тему: пародонтальный
синдром

при
сахарном диабете 
 

     
Выполнили: студенты группы М-36-06

Овчинников 
Ю. В., Иванов Д. Н.

                                                  
Преподаватель:  
 
 
 
 
 
 
 

Чебоксары 2010

   Влияние
сахарного диабета 
на состояние пародонта 
и полости рта 

   Подавляющее
большинство заболеваний пародонта 
носит воспалительный характер и 
может развиваться под влиянием
как местных причин, так и сочетанного
действия общих (эндогенных) и местных
факторов на фоне изменений реактивности
организма.

   Этиология
и патогенез

   Наибольшее 
значение в этиологии заболеваний 
пародонта играют состояние и 
продукты обмена в зубной бляшке и 
зубном налете; механизмы полости 
рта, способные усиливать или 
ослаблять патогенетический потенциал 
микроорганизмов и продуктов 
их обмена, а также общие факторы,
регулирующие метаболизм тканей полости 
рта, от которых зависит реакция 
на патогенные воздействия.

   В последнее 
время оформилась концепция, согласно
которой полость рта рассматривается 
как сбалансированная биологическая 
система, а заболевания пародонта
— в большинстве случаев как 
результат нарушения равновесия
между бактериальным симбиозом 
и тканями полости рта.

   Развитие 
воспаления в пародонте объясняется 
влиянием зубной бляшки, максимальная
скорость роста которой отмечается
при поступлении сахарозы, в меньшей 
степени глюкозы и фруктозы. Зубная
бляшка, продвигаясь по мере роста 
под десневой край, вызывает раздражение
тканей за счет микроорганизмов и их токсинов,
что в дальнейшем приводит к повреждению
эпителия десневого кармана и воспалению
прилежащих тканей.

   Нарушение
целостности эпителия — наиболее важная
деталь в развитии воспаления десны.
В результате действия ферментов — производных 
нескольких видов микроорганизмов 
полости рта — отмечается деполимеризация 
гликозаминогликанов основного вещества,
вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов
в ткани и разрушение коллагена под действием
ферментов.

   В патогенезе
заболеваний пародонта большую 
роль отводят иммунологическим аспектам
воспаления. Длительный контакт между 
микробами зубной бляшки и тканями 
пародонта ведет к возникновению 
аутоиммунных процессов, которые могут 
обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся
прогрессирующими изменениями тканей
пародонта.

   Перегрузка 
тканей пародонта, как показывают эксперименты
и клинические наблюдения, вызывает
комплекс патологических изменений 
с преобладанием воспалительных
и дистрофических явлений, что наблюдается 
при аномалиях прикуса, положения 
зубов, ранней потере моляров и премоляров
и т.д.

   Причинами
заболеваний пародонта могут 
быть функциональная недостаточность 
жевания и недогрузка группы зубов 
или отдельных зубов.

   Из 
общих факторов в патогенезе заболеваний 
пародонта большое значение имеет 
дефицит витаминов С, В1, А, Е; атеросклеротическое
поражение сосудов, понижение реактивности
организма при общесоматических заболеваниях
(крови и кроветворных органов, желудочно-кишечного
тракта). 

   В патогенезе
развития заболеваний пародонта 
у больных сахарным диабетом основную
роль отводят ангиопатиям. Поскольку
пародонтиту свойственны различные сосудистые
нарушения, во многом сходные с диабетической
ангиопатией, доказать наличие последней
при пародонтите нелегко, поэтому одни
авторы утверждают это, а другие отрицают.
Пусковым моментом диабетических микроангиопатий
является нарушение углеводного обмена,
а также нарушение обмена гликозаминов,
определяющих функциональную и структурную
целостность базальной мембраны сосудов.

   Изменение
сосудов при сахарном диабете 
носит своеобразный характер: просвет 
сосуда полностью, как правило, не закрывается,
но стенка сосуда поражается всегда. В 
основе диабетической микроангиопатии
лежат процессы плазморрагии. Они сводятся
к первичному плазматическому повреждению
базальной мембраны микроциркуляторного
русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз
стенок сосудов. Никакого отношения к
воспалению эти изменения не имеют. Следовательно,
микроциркуляторные расстройства носят
первичный характер на фоне уже имеющегося
транскапиллярного обмена, повышенной
проницаемости соединительнотканных
структур пародонта, гипоксии и снижения
устойчивости тканей пародонта к действию
неблагоприятных факторов. Микрофлора
десневой щели (эндотоксины и ферменты
микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные
изменения, а появляющаяся перегрузка
тканей пародонта еще в большей степени
усугубляет положение.

   Следует
отметить также, что высокая концентрация
глюкозы в десневой жидкости у больных
сахарным диабетом способствует размножению
микробов и быстрому образованию зубного
камня.

   При микроскопическом
исследовании тканей пародонта выявляются
нарушение топографии соединительнотканных
сосочков, мозаичность эпителиоцитов,
хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо
развиты, с признаками деструкции, снижается
функциональная активность клеток. Происходят
редупликация базальной мембраны, дегенерация
клеток эпителия, нарушение десмосом,
коллагенообразования, возникают резорбция
и деминерализация костной ткани, что
выражается в повышенной активности остеокластов.
При диабетическом пародонтите покровный
эпителий гиперплазирован и вегетирует
глубоко в подлежащую ткань. Клетки его
вакуолизированы и распадаются. Происходит
разрастание молодой грануляционной ткани,
иногда со склерозированной и воспалительной
инфильтрацией. Увеличивается содержание
мукополисахаридов и гликогена в десне
больных сахарным диабетом.

   Морфологические
изменения слизистой оболочки у 
больных сахарным диабетом носят 
неспецифический характер, хотя более 
выражены поражения сосудов по типу
ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением.
Наличие гнездного и диффузного воспалительного
инфильтрата с примесью плазматических
и тучных клеток, по мнению ряда авторов,
свидетельствует о том, что при сахарном
диабете эти процессы носят аутоиммунный
характер. Постоянный морфологический
признак — диффузная или очаговая атрофия
эпителия с явлениями паракератоза или
кератоза, участки гиперплазии эпителия
и образования акантолитических выростов,
глубоко погружающихся в подлежащую ткань.
В местах акантоза — очаговая или диффузная
воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная).
Нередко на слизистой оболочке полости
рта отмечают микродефекты, окруженные
воспалительным инфильтратом, иногда
они носят хронический характер. Происходят
огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное
их расположение, разрывы, очаги сгущения
и разрыхления, атрофия мышечной ткани.

   При морфологическом 
исследовании слизистой оболочки отмечены
атрофия и склероз, хроническое 
продуктивное воспаление, развитие круглоклеточной 
инфильтрации, увеличение количества
тучных, плазматических клеток, эозинофилов,
макрофагов, развитие микроангиопатии.

   В возникновении 
воспаления тканей пародонта играют
роль изменения местного иммунитета
в полости рта. Нарушается фагоцитоз 
моноцитами-макрофагами микроорганизмов 
полости рта. Содержание лизоцима в 
слюне у больных сахарным диабетом
снижается в полтора раза по сравнению 
со здоровыми. Происходит увеличение содержания
иммуноглобулинов А и G наряду с уменьшением
содержания иммуноглобулина М в слюне.
Снижение содержания лизоцима и увеличение
содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе
неспецифических (лизоцим) и специфических
(иммуноглобулины) факторов местного иммунитета
полости рта у больных сахарным диабетом.
Снижается также количество лимфоцитов
в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов,
теофиллинчувствительных и резистентных
Т-лимфоцитов.

   Данные 
реопародонтографии говорят о значительном
изменении гемодинамики сосудов пародонта.
Наиболее серьезные изменения реопародонтограммы
наблюдаются у больных с длительным и
тяжелым течением сахарного диабета. У
них происходит снижение проходимости
прекапиллярного русла, скорости кровотока
и транспорта кислорода к тканям пародонта.
Уменьшается стойкость капилляров и увеличивается
проницаемость сосудов.

   При проведении
капилляроскопии у 107 больных сахарным
диабетом отмечено, что из 13 человек 
с легкой формой сахарного диабета 
у 4 капилляры были не изменены, у 5 на
бледном фоне капилляры удлиненные
и суженные, у 3 больных выявлялись
варикозное расширение просвета капилляров
и стаз. В числе 41 больного со среднетяжелой 
формой сахарного диабета только
у 7 человек капилляры были в норме.
Из 63 больных, страдающих тяжелой формой
сахарного диабета, лишь у 10 человек 
капилляры были не изменены (все 
больные были в возрасте до 20 лет).
Таким образом, у 80,5% больных сахарным
диабетом капилляры изменены, что 
зависело от тяжести и давности заболевания,
тяжести пародонтита и возраста больных.

   Изменения
сосудов пародонта при сахарном
диабете настолько специфичны и 
характерны, что их обозначают специальным 
термином — «диабетическая микроангиопатия»,
или «диабетическая пародонтопатия».
На фоне гипоксии и снижения устойчивости
тканей пародонта к действию местных неблагоприятных
факторов возрастает роль микроорганизмов,
а высокая концентрация глюкозы в десневой
жидкости у больных сахарным диабетом
способствует размножению микроорганизмов
и быстрому образованию зубного камня.

   В зубном
налете у больных сахарным диабетом
при бактериальном исследовании
в 85,9% обнаруживается зеленящий стрептококк,
в 15,1% — золотистый стафилококк, в 18,9% — грибы 
рода Candida. Микрофлора патологических
зубодесневых карманов у больных сахарным
диабетом более вирулентна, чем у здоровых
людей, при исследованиях находили большое
количество микрофлоры, не фагоцитированной
клетками.  
 
 

   Клинико-рентгенологические
проявления

   Связь
заболеваний пародонта с сахарным
диабетом стала объектом множества 
исследований. Частота заболеваний 
пародонта при сахарном диабете 
колеблется от 51% до 98%. В то же время 
у больных пародонтитом в 10% случаев 
выявляется сахарный диабет. Часто 
впервые диагноз сахарного диабета 
устанавливает стоматолог, так как 
у многих больных пародонтитом нередко 
диагностируется его начальная 
стадия.

   Отдельные
объяснения причин, определяющих связь 
пародонтита и сахарного диабета, не являются
взаимоисключающими, но ведущей считается
диабетическая ангиопатия, что позволяет
судить о диабетическом пародонтите как
о частном симптомокомплексе. Некоторые
авторы относят заболевания пародонта
к группе так называемых малых симптомов
сахарного диабетa.

   Считают,
что изменения в пародонте 
у детей при сахарном диабете 
проявляются раньше, чем изменения 
на глазном дне. Установлена и 
противоположная связь: гнойно-воспалительные
процессы в челюстно-лицевой области 
усугубляют течение сахарного диабета.

   Заболевания
пародонта при сахарном диабете 
имеют ряд клинических особенностей.
Наиболее ранним признаком заболевания 
является гингивит, чаще он встречается 
у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом
до 20 лет. Причем у больных в возрасте
до 30 лет распространенность гингивита 
увеличивается до 30%.

   Явления
гингивита имеют, как правило, экссудативный,
геморрагический, пролиферативный 
характер. Типичными его симптомами
являются цианотичный цвет десневого
края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся
с выбухающими из десневых сосочков грануляциями,
гнойным и геморрагическим отделяемым.
Часто гингивит у детей сочетается с поражением
слизистой. Считают, что при сахарном диабете
изменения в пародонте возникают только
у тех детей, которым лечение не проводилось
или было недостаточным. Изменения проявляются
катаральным гингивитом с более яркой
окраской десны в некоторых участках.
Иногда отмечается пышный рост грануляций,
что зависит от тяжести течения диабета.

   У 10-40%
больных сахарным диабетом возникает 
хроническая форма катарального
гингивита уже в преддиабете и
характеризуется валикообразным охватом
шейки зубов десной, «колбообразным»
вздутием десневых сосочков. Для декомпенсированного
сахарного диабета характерна геморрагическая
форма гингивита.

   Наиболее 
часто у больных сахарным диабетом
развивается пародонтит, при этом у
детей подвижность зубов нередко возникает
при еще незначительной глубине десневых
карманов; при тяжелой же форме заболевания
она резко выражена и не соответствует
степени деструкции пародонта. Зубы покрыты
налетом, имеются над- и поддесневые зубные
камни. Зубы перемещаются, развиваются
вторичные аномалии их положения и окклюзионных
контактов, что нередко еще больше усложняет
течение пародонтита. Некоторые авторы
указывают на пародонтальные карманы,
из которых в большом количестве выделяется
гной и нередко выбухают грануляции.