Паллидарный синдром что это такое

С позиции функциональной анатомии хвостатое и чечевицеобразное ядра объединяют понятием стриопаллидарная система. Стриарная система включает в себя хвостатое ядро и скорлупу, а паллидарная – бледный шар, черное вещество, красное ядро, субталаическое ядро (тело Льюиса)

Стриатум рассматривают как основное рецептивное поле стриопаллидарной системы. Здесь заканчиваются волокна из 4-х основных источников

• коры полушарий,

• зрительного бугра,

• черной субстанции,

• миндалевидного тела.

Корковые нейроны оказывают на нейроны стриатума возбуждающее действие.

Нейроны черной субстанции оказывают на них тормозящее действие.

Аксоны нейронов стриарной системы заканчиваются на нейронах паллидум, и оказывают на них тормозящее действие.

Паллидум является выходной структурой стриопаллидарной системы. К нему сходится основная масса эфферентных волокон.

Нейроны бледного шара оказывают на двигательные нейроны спинного мозга возбуждающее действие.

Стриопаллидарная система является центром экстрапирамидной системы. Ее основная функция – регуляция произвольных двигательных реакций,регуляция тонуса. При ее участии создаются:

-схема последовательности движений, в том числе формирование автоматизированных действий

— рефлекторные движения защитного характера, взникающие инстиктивно, без участия сознания

— готовность к действию перед быстрыми, точными движениями

При поражении стриопаллидарной системы развивается дискинезия – нарушение двигательных актов. Гипокинезия – бледность невыразительность движений. Усиление тормозного влияния стриарной системы на паллидарную. Гиперкинезия (хорея) – сильные неправильные движения, совершающиеся без всякого порядка и последовательности, которые захватывают всю мускулатуру — «пляска святого Витта». Причина: выпадение тормозного влияния стриарной системы на паллидарную систему.

Поражение паллидарной системы: болезнь Паркинсона, синдром Паркинсома.

мышечная ригидность

гипокинезия

тремор

постуральная неустойчивость

2.Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса Чаще поражает лобную и височные доли симметрично. Вирус простого герпеса относится к пантропным вирусам, способ­ным поражать различные органы и системы (кожа, слизистые оболочки, нервная система, печень). Наиболее часто энцефалит вызывается виру­сом простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), реже — 2-го (ВПГ-2). Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путями. Вирусу свойственны длительная персистенция в организме и способность пери­одически активизироваться под действием неспецифических факторов. Клинические проявления. Заболевание начинается остро, с повышения температуры(лихор пер дни-недели). Быстро появляются менингеальные симптомы, часто воз­никают эпилептические припадки. Очаговая симптоматика проявляется афазией,амнезия,лобная психика,абонятельные и слуховые глюцинации, центр моно- и гемипарезами, гиперкинезами. Течение обычно тяжелое. Ле­тальность значительно выше, чем при других вирусных заболеваниях ЦНС. В редких случаях возможно полное выздоровление без послед­ствий. В большинстве случаев у перенесших герпетический энцефалит сохраняются очаговые симптомы, на ЭЭГ отмечаются «гигантские» мед­ленные волны. Исходом часто бывает деменция.

Диагностика. Диагноз подтверждается серологическими реакциями и методом иммунофлюоресцирующих антител. КТ и МРТ уже в ранние сроки позволяют выявить зоны патологически пониженной плотности в веществе головного мозга. В цереброспинальной жидкости обнаружи­вают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2—3 г/л), легкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов. Выявить вирус в цереброспинальной жидкости обычно не удается.

С позиции функциональной анатомии хвостатое и чечевицеобразное ядра объединяют понятием стриопаллидарная система. Стриарная система включает в себя хвостатое ядро и скорлупу, а паллидарная – бледный шар, черное вещество, красное ядро, субталаическое ядро (тело Льюиса)

Стриатум рассматривают как основное рецептивное поле стриопаллидарной системы. Здесь заканчиваются волокна из 4-х основных источников

•

коры полушарий,

• зрительного бугра,

• черной субстанции,

• миндалевидного тела.

Корковые нейроны оказывают на нейроны стриатума возбуждающее действие.

Нейроны черной субстанции оказывают на них тормозящее действие.

Аксоны нейронов стриарной системы заканчиваются на нейронах паллидум, и оказывают на них тормозящее действие.

Паллидум является выходной структурой стриопаллидарной системы. К нему сходится основная масса эфферентных волокон.

Нейроны бледного шара оказывают на двигательные нейроны спинного мозга возбуждающее действие.

Стриопаллидарная система является центром экстрапирамидной системы. Ее основная функция – регуляция произвольных двигательных реакций. При ее участии создаются:

-схема последовательности движений, в том числе формирование автоматизированных действий

— рефлекторные движения защитного характера, взникающие инстиктивно, без участия сознания

— готовность к действию перед быстрыми, точными движениями

При поражении стриопаллидарной системы развивается дискинезия – нарушение двигательных актов. Гипокинезия – бледность невыразительность движений. Усиление тормозного влияния стриарной системы на паллидарную. Гиперкинезия (хорея) – сильные неправильные движения, совершающиеся без всякого порядка и последовательности, которые захватывают всю мускулатуру — «пляска святого Витта». Причина: выпадение тормозного влияния стриарной системы на паллидарную систему.

Поражение паллидарной системы: болезнь Паркинсона, синдром Паркинсома.

1. В коре головного мозга выделяют: древнюю, старую и новую кору. Древняя и старая кора объединяются с некоторыми близлежащими ядрами и образуют лимбическую систему. Толщина новой коры — 3 мм, включает много извилин, площадь новой коры 2500 см2, 3 вида структур коры головного мозга: нервные клетки, отростки нервных клеток, нейроглия.

В составе коры головного мозга — различные по строению нейроны — звездчатые, большие и малые пирамидные, веретенообразные, корзинчатые и другие. В функциональном отношении все нейроны подразделяются на:

афферентные (звездчатые клетки) — к ним идут импульсы от специфических путей и возникают специфические ощущения. Они передают импульсы к вставочным и эфферентным нейронам. Группа полисенсорных нейронов — получает импульсы от ассоциативных ядер зрительных бугров;

эфферентные нейроны (большие пирамидные клетки) — импульсы от них идут на периферию и обеспечивают определенный вид деятельности;

вставочные нейроны (малые пирамидные, веретенообразные и другие). Вставочные нейроны могут быть возбуждающими и тормозными (большие и малые корзинчатые нейроны, нейроны с кистеобразными аксонами, канделяброобразные нейроны).

Функции коры головного мозга

«Кора головного мозга — высший распорядитель и распределитель функции организма животного и человека» (И. П. Павлов).

Функции коры головного мозга:

делает совершенной взаимосвязь между органами и тканями внутри организма;

обеспечивает сложные отношения организма с внешней средой;

обеспечивает процессы мышления и сознания;

является субстратом высшей нервной деятельности.

Понятие об анализаторах

Для того, чтобы организм мог воспринимать и распознавать (анализировать) определенные воздействия, происходящие во внешней и внутренней среде, необходима особые системы — анализаторы. Учение об анализаторах принадлежит И.П. Павлову. Он считал, что анализатор — это система, состоящая из трех отделов, которые анатомически и функционально связаны между собой:

рецептор

проводниковый отдел (нерв)

центральный (корковый) отдел в головной мозге.

Рецептор — это периферическая часть анализатора, находится в составе органа чувств или других внутренних органов. Рецепторы воспринимают действующую на их энергию и преобразуют ее в энергию нервного импульса. Проводниковый отдел образован определенным нервом, в составе которого находятся афферентные (чувствительные) нервные волокна. Центральный отдел находится в определенном участке коры больших полушарий, где происходит окончательный анализ воздействия, воспринятого рецепторами. Рецепторами называют специализированные окончания чувствительных нервов, предназначенные для восприятия и преобразования энергии различных раздражителей в энергию нервного импульса.

Классификация рецепторов

в зависимости от способа взаимодействия рецептора с раздражителем:

контактные (рецепторы кожи и вкусовые);

дистантные (зрительные, слуховые, обонятельные);

по месту расположения в организме:

экстерорецепторы — внешние рецепторы в составе органов чувств;

интерорецепторы — в составе внутренних органов;

проприорецепторы — в скелетных мышцах, суставах и сухожилиях).

по характеру воспринимаемой энергии:

зрительные;

слуховые;

механорецепторы : тактильные (прикосновение), барорецепторы;

хеморецепторы;

терморецепторы

. Болезнь Альцгеймера — первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Различают раннее (до 65 лет — тип II) и позднее (после 65 лет — тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех клинически сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений. Частота болезни Альцхаймера значительно увеличивается с возрастом, поражая 0,02% лиц 30–59 лет, 0,03% — 60–69 лет, 3,1% — 70–79 лет, 10,6% — 80–89 лет. Преобладающий пол — женский.

Этиология. Полагают, что основное значение имеет генетическая предрасположенность • Семейный анамнез — 50% случаев • Мутации. При болезни Альцхаймера найдены дефекты следующих генов •• Предшественник белка А4 амилоида •• (104760, 21q21.3–q22.05, ген APP, 6 дефектных аллелей, Â) •• Аполипопротеин Е (107741, 19q13.2, ген APOE, из трёх аллелей наибольшая предрасположенность наблюдается при экспрессии e4, псевдодоминирование) •• AD2 (от: Alzheimer Disease, 104310, 19cen–q13.2, Â) •• Пресенилин-1 (104311, 14q24.3, ген PSEN1 [AD3], Â) •• Пресенилин-2 (600759, 1q31–q42, ген PSEN2 [AD4, STM2], Â) •• AD5 (*602096, хр. 12) •• Дефекты гена a2-макроглобулина A2M (103950, 12p13.3-p12.3) •• BMH (блеомицин гидролаза, 602403, 17q11.2, предрасположенность к развитию болезни Альцхаймера) •• Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование) • Раннее начало связано с дефектами генов APP, PSEN1, PSEN2.

Факторы риска • Достоверные •• Пожилой возраст (после 65 лет частота случаев утраивается каждые 10 лет) •• Болезнь Альцхаймера в семейном анамнезе •• Наличие дефектного аллеля Е4 гена аполипопротеина Е •• Синдром Дауна • Возможные •• ЧМТ в анамнезе •• Заболевания щитовидной железы в анамнезе •• Возраст матери старше 30 лет при рождении ребёнка •• Депрессивные эпизоды в анамнезе •• Низкий уровень образования •• У некурящих риск возникновения заболевания выше, чем у курящих • Спорные •• Частые стрессовые ситуации •• Высокое содержание алюминия в питьевой воде •• Алкоголь •• Монотонная работа нетворческого характера •• ЛС (НПВС, эстрогены, назначаемые при менопаузе) могут снижать риск заболевания болезнью Альцхаймера.

Патогенез. Болезнь Альцхаймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцхаймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения b-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитоскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцхаймера выявлена модифицированная форма t-белка, формирующего волокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, в особенности холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию.

Диагностические критерии • Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение • Деменция •• Расстройства памяти. На ранних стадиях болезни характерна фиксационная амнезия; в дальнейшем нарушается как кратковременная, так и долговременная память. Возможны конфабуляции •• Снижение интеллекта •• Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений) •• Нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, алексия, аграфия, акалькулия, агнозия) •• Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции •• Изменения личности — заострение или разрушение преморбидных черт характера •• Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни) •• Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости • Социально-трудовая дезадаптация • Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся синдромом деменции • Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием • Заболевание может сопровождаться делирием, бредом, галлюцинациями • Возможные поздние признаки — судорожные припадки, мышечные клонические судороги, экстрапирамидные нарушения.

Тройничный нерв

1 ветвь: глазная (верхняя глазничная щель)

2 ветвь: верхнечелюстная (круглое отверстие)

3 ветвь: нижнечелюстная (овальное отверстие)

Тройничный нерв

1 нейрон –Гассеров узел.

2 нейрон – ствол.

3 нейрон – таламус на противоположной стороне.

4 нейрон – кора, постцентральная извилина.

Тройничный нерв. Иннервация по вервям и по скобкам Зельдера. Невралгия тройничного нерва
патогенез. Сдавление корешка: опухоль, спаечные процессы после травм, инфекций, чаще всего — дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий, вен. Также возможной причиной является аневризма основной артерии.

Среди внечерепных факторов отмечаются:

формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах — подглазничном отверстии и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте)

в результате местного одонто — или риногенного воспалительного процесса.

Невралгия тройничного нерва. патогенез

Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется «фокус», подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.К. Крыжановский), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему.

КЛИНИКА

1. Приступообразный характер боли.

2. Значительная интенсивность болевого пароксизма.

3. Локализация боли ограничена зоной иннервации тройничного нерва, чаще 2 или 3 ветви.

4. Наличие тригерных точек. Наиболее часто тригерные зоны располагаются в ротолицевой области, на альвеолярном отростке, при поражении первой ветви — у медиального угла глаза.

5. Наличие тригерных факторов.

6. Типичное болевое поведение.