Ожирение и метаболический синдром курсовая

Что такое метаболический синдром? 

Метаболический синдром – это сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального ожирения, дислипидемии и гипертензии, и связан с развитием сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Для того, чтобы подтвердилось наличие метаболического синдрома, у человека должны присутствовать, по крайней мере, 3 из этих 5 синдромов:

1) Абдоминальное ожирение. Врачи используют термин «ожирение» для людей, которые имеют «индекс массы тела» от 30 и более. Объем талии при абдоминальном ожирении у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см.

2) Повышение артериального давления. При измерении артериального давления определяют 2 числа. Например, ваш врач может сказать, что ваше артериальное давление составляет  «140 на 90 мм рт.ст.» Верхнее число — это давление внутри артерий, когда сердце сокращается. Нижнее число – это давление внутри артерий, когда сердце расслабляется. У вас артериальная гипертензия, если:

• Верхние цифры  140 или выше
• Нижние цифры 90 или выше
• Лечение препаратами  от высокого артериального  давления

3) Высокий уровень сахара в крови. Для того, чтобы все клетки вашего организма нормально работали необходима глюкоза. Сахар попадает в клетки с помощью гормона инсулина. Если не хватает инсулина, или если тело перестает реагировать на инсулин, глюкоза  накапливается в крови. Нарушением обмена сахара в организме считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.

4) Высокий уровень триглицеридов (нарушение липидного обмена). Триглицериды жироподобные вещества в крови. У Вас высокий уровень триглицеридов, если они  выше, чем 1,7 ммоль/л.

5) Низкий уровень  ЛВП в крови (липопротеидов высокой плотности). Липопротеиды высокой плотности – это » Хороший холестерин», потому что  снижают риск сердечных приступов и других проблем со здоровьем. У вас считается  низкий уровень ЛВП, если они составляют у мужчин менее 1,0 ммоль/л, у женщин – менее 1,2 ммоль/л.

Некоторые врачи  не используют  термин «метаболический синдром» для совокупности этих  синдромов. Это потому, что лечение метаболического синдрома не отличается от лечения каждого из синдромов. Таким образом, выделять особое название для данной проблемы нет необходимости. Самый лучший и безопасный  способ лечения такой проблемы — это похудение, употребление меньше пищи. Потеря веса поможет уменьшить  ваш размер талии, ваш уровень триглицеридов и артериальную гипертензию.

Как диагностируется метаболический   синдром? 

В рамках  обследования доктор:

1) Измеряет артериальное давление

2) Измеряет ваш  рост и вес, чтобы определить   ИМТ

3) Измеряет  самую широкую часть вашего живота при помощи  рулетки. Такое  измерение называется «окружность талии».

Вы также сдаете анализ крови для определения уровня сахара и  липидов в крови.  Липиды крови, включают  в себя такие показатели как  триглицериды  и холестерин. Люди, которые имеют высокий уровень триглицеридов часто имеют высокий уровень холестерина, тоже.

Можно ли предотвратить метаболический синдром? 

Вы можете снизить шансы приобретения метаболического синдрома, если:

1) теряете в весе, при наличии избыточной массы тела;

2) едите  много фруктов и овощей, обезжиренных молочных продуктов,   мало  мяса или жирной пищи;

3) много ходите или выполняете физическую активность ежедневно;

4) бросаете  курить, если вы курите.

Как лечится метаболический синдром? 

Лечение включает в себя:

Диета. Среди здоровых диет, которые помогут вам похудеть выделяют:

• Средиземноморская диета — это диета с высоким содержанием фруктов, овощей, орехов, цельного зерна и оливкового масла. Это может помочь снизить вес, артериальное давление, уровень липидов и  уровень сахара в крови.
• Диета DASH (Диетические Подходы к Предотвращению-Гипертонии). Это диета с низким содержанием соли и жира. Она включает в себя от 4 до 5 порций  из фруктов и овощей, и  от 2 до 3 порций нежирных молочных продуктов в день. Эта диета может снизить артериальное  давление, вес, уровень липидов и сахара в крови.

Упражнения. Рекомендуется физическая нагрузка, по крайней мере, 30 минут в день 5 или более дней в неделю. Если вы не можете выполнять физические упражнения в течение 30 минут за один раз, попробуйте выполнять упражнения в течение 10 минут 3 или 4 раза в день. Быстрая ходьба является хорошим выбором в такой ситуации.

Лекарства.  Рекомендуется приём препаратов для снижения артериального  давления, липидов и сахара в крови.

В том случае, если консервативные методы лечения морбидного ожирения и других проявлений метаболического синдрома неэффективны, пациентам могут быть показано хирургическое лечение, направленное на уменьшение объёма желудка и снижение всасывания пищи в кишечнике. Это называется бариатрическая хирургия.

Диагностика и лечение морбидного ожирения и заболеваний, ассоциированным с метаболическим синдромом должно происходить в специализированном отделении с участием эндокринолога, гастроэнтеролога, диетолога и бариатрического хирурга.

ГБОУ ВПО «Нижегородская медицинская
академия МинЗдраваСоцРазвития России»

Кафедра патологической
физиологии

Реферат

Метаболический синдром

Выполнила: интерн

Томащук Татьяна Михайловна

ФПКВ КЛД

Нижний Новгород
2014
Метаболический
синдром (Синонимы: метаболический синдром X, синдром Reaven, синдром резистентности к инсулину) — увеличение
массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических
тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также артериальная гипертензия.
Распространённость. Согласно данным ВОЗ число больных
с инсулинорезистентным синдромом, имеющих
высокий риск развития сахарного диабета
2-го типа составляет в Европе 40—60 миллионов
человек. В индустриальных странах распространённость
метаболического синдрома среди лиц старше
30 лет составляет 10—20 %, в США — 25 %. Считалось,
что метаболический синдром — болезнь
людей среднего возраста и, преимущественно,
женщин. Однако проведенное под эгидой
Американской Ассоциации Диабета обследование
свидетельствует о том, что данный синдром
демонстрирует устойчивый рост среди
подростков и молодёжи. В общенациональных
масштабах количество подростков и молодых
людей, страдающих синдромом X, оценивается
более чем в 2 миллиона.
Метаболический синдром — одна из
наиболее актуальных проблем современной
медицины, связанная с ведением нездорового
образа жизни. Понятие «Здоровый образ
жизни» включает рациональное
питание, поддержание нормальной массы тела,
регулярную и соответствующую возрасту
физическую активность, разумное употребление
алкоголя и отказ от табакокурения.
Группы риска. К группам риска для
выявления метаболического синдрома относятся
лица как с начальными признаками заболевания,
так и с его осложнениями, такими как:

Артериальная гипертония.
Сахарный диабет 2-го типа (или преддиабет).
Избыточная масса тела и ожирение.
Наличие ИБС, заболевание периферических сосудов, цереброваскулярные заболевания, связанные с атеросклерозом.
Прямые родственники с гиперлипидемией и/или ожирением и/или сахарным диабетом и/или ИБС.
Малоподвижный образ жизни.
Синдром поликистозных яичников.
Эректильная дисфункция.
Нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия, или подагра).
Постменопаузальный период у женщин.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО
СИНДРОМА
При изучении компонентов МС выделяют
несколько уровней (табл.1). Основные
пути метаболизма углеводов, жиров
и белков тесно взаимосвязаны
на уровне узловых метаболитов и ключевых
ферментов.
Таблица 1. Уровни развития нарушений
при метаболическом синдроме

Дискоординация метаболизма является
первоосновой всех нарушений и основывается
на существовании определенных ограничений
во взаимных превращениях углеводов, жиров
и белков, а именно: ограниченные обратные
превращения из углеводов жиры, за счет
глицерина; использование углеродного
скелета, по крайней мере, 3/4 аминокислот
(в том числе незаменимых) для глюконеогенеза
и вовлечение углеводных структур в биосинтез
лишь заменимых аминокислот; способности
аминокислот свой углеродный скелет превращать
частично или полностью в ацетил-КоА и,
таким образом, служить материалом для
синтеза жирных кислот. Эти ограничения
усугубляются при инсулиновой недостаточности
за счет изменения активности ряда ключевых
ферментов обмена веществ, катализирующих
фосфорилирова-ние глюкозы и фруктозо-6-фосфата,
синтез гликогена из УДФ-1-глюкозы, фосфоролиз
гликогена до глюкозо-1-фосфата, дефосфо-рилирование
глюкозо-6-фосфата путем гидролиза до свободной
глюкозы, превращение аминокислот в ?-кетокислоты
с помощью реакций переаминирования и
окислительного дезаминирования, обратное
превращение пировиноградной кислоты
в фосфоенол-пируват, липолиз триглицеридов,
образование ацетоновых тел из ацетил-КоА.
Помимо регуляторов, вмешивающихся
в метаболические процессы на уровне
ферментных реакций, существует влияние
гормонов, связанное с их выбросом
в кровеносное русло. Так, адреналин
и норадреналин увеличивают скорость
липолиза в жировой ткани за счет стимуляции
аденилатциклазы адипоцитов и синтеза
цАМФ. Действие глюкагона сходно с действием
кате-холаминов. Инсулин оказывает противоположное
адреналину и глюкагону действие на липолиз
и мобилизацию жирных кислот. СТГ, АКТГ
также оказывают стимулирующее влияние
на липолиз, увеличивая содержание жирных
кислот в плазме крови.
Жировая ткань обладает ауто-, пара-
и эндокринной функцией и секретирует
«адипоцитокины», обладающие различным
биологическим действием, которые могут
(при их избытке — ожирении), вызывать развитие
сопутствующих ожирению осложнений, в
том числе ИР: лептин, фактор некроза опухоли-а (TNF-а),
ингибитор-1 активатора плазминогена (PAI),
протеин, стимулирующий ацилирование
(ASK), интерлейкин-6, интер-лейкин-8, ангиотензин-П,
резистин, адипонектин, адипсин, протеин
agouti, трансформирующий фактор роста-?,
адипофилин. Многие исследователи рассматривают
TNF-a, как медиатор ИР при ожирении. TNF-a снижает
активность тирозинкиназы инсулинового
рецептора, тормозит экспрессию внутриклеточных
переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной
и жировой ткани. Как показано in vivo, TNF-a
может действовать в синергизме с интерлейкинами-1
и 6, а также стимулировать секрецию лептина.
Лептин — «голос» жировой ткани,
регулирует пищевое поведение, воздействуя
на центр насыщения в гипоталамусе.
К физиологическим эффектам лептина
относятся: повышение тонуса симпатической
нервной системы, усиление термогенеза
в адипоцитах, снижение синтеза инсулина,
снижение транспорта глюкозы, воздействуя
на инсулиновый рецептор клетки. Выявлено
стимулирующее действие лептина на секрецию
гонадотро-пинов. В препубертатном периоде
уровень лептина параллельно повышается
с увеличением массы до максимальных значений
с началом полового созревания. В пубертатном
периоде повышается чувствительность
к лептину. Ожирение может быть связано
с дефицитом лептина и лептинорезистентностью.
Рецепторы лептина присутствуют и в яичниках,
причем непосредственное влияние на стероидогенез
в яичниках может быть как стимулирующим,
так и ингибирующим (в эксперементах на
животных есть данные о снижении инсулинзависимого
синтеза прогестерона и Е2 в клетках гранулезы).
Выявлено, что в течение менструального
цикла уровень лептина постепенно нарастает
на протяжении фолликулиновой фазы, достигая
пика в лютеиновую фазу.
Количество инсулина и лептина
в циркуляторном русле прямо
пропорционально массе жировых
отложений, и их называют «сигналами
ожирения» Повышенный уровень лептина
при лептинорезистентности и МС обусловливает
развитие гормональной дисфункции и висцерального
ожирения. Глюкокор-тикоидная нестабильность
(внутриклеточный гиперкортицизм) при
метаболическом синдроме и инсулинорезистентности
так же приводит к развитию висцерального
ожирения.
В транспорте половых стероидов
активную роль играет циркулирующий
ГСПС (глобулин, связывающий половые
стероиды, или тестостерон-эстрадиол связывающий
глобулин). Установлено, что количество
ГСПС определяется как наследственными
факторами, так и наличием некоторой экстрагенитальной
и генитальной патологии. Наличие положительной
корреляции между уровнем ГСПС и ХС ЛПВП
и обратной между ГСПС и ХС ЛПНП и ЛПОНП
обуславливает наследование данного глобулина
как генетического фактора риска развития
атеросклероза сосудов головного мозга,
ИБС и АГ. Установлена прямая корреляция
между содержанием эстрона, 17?-эстрадиола
и индексом массы тела, обратная корреляция
существует между последним показателем
и уровнем ГСПС в сыворотке крови, что
особенно характерно для пациенток в периоде
постменопаузы. Снижение уровня ГСПС в
постменопаузе приводит к росту концентрации
свободного тестостерона, относительной
гиперандрогении и вносит определенный
вклад в формирование абдоминального
ожирения. Отмечено, что у женщин с гиноидным
типом распределения жировой клетчатки
уровень ГСПС выше, чем у таковых с андроидным
типом.
При исследовании сыворотки крови
пациенток, страдающих сахарным диабетом,
было установлено, что нарастание уровня
глюкозы и повышение уровня инсулина ведут
к увеличению свободного тестостерона
и понижению уровня ГСПС. Есть данные о
том, что у женщин с анамнестически ранним
менархе (до 13 лет), в репродуктивном возрасте
уровень ГСПС в сыворотке крови более
низкий по сравнению с женщинами с поздним
менархе.
Ключевым моментом в первичных
метаболических нарушениях является формирование
инсулинорезистентности. Под ИР в настоящее
время понимают первичное, селективное
и специфическое нарушение биологического
действия инсулина, сопровождающееся
снижением потребления глюкозы тканями
(преимущественно скелетными мышцами)
и приводящее к хронической ГИ. Селективный
характер ИР означает, что отдельные эффекты
инсулина сохраняются, например, реабсорбция
натрия в почечных канальцах или влияние
на симпатический отдел нервной системы
(схема 1).

Практически все составляющие МС являются
факторами риска развития сердечно-сосудистых
заболеваний, а в сочетании многократно
ускоряют их развитие. Причем сочетания
отдельных компонентов могут рассматриваться
в рамках МС только при наличии ИР. Разумеется,
не все компоненты метаболического синдрома
встречаются одновременно. Каким фенотипом
проявится метаболический синдром, зависит
от взаимодействия факторов генетических
и внешней среды.

— Патогенез дислипидемии при метаболическом
синдроме
Наиболее частым вариантом дислипидемии
при метаболическом синдроме является
липидная триада: сочетание гипер-триглицеридемии,
низкого уровня ХС ЛПВП и повышения фракции
мелких плотных частиц ХС ЛПОНП, переносчиков
тригли-церидов, что является результатом
их повышенной печеночной продукции и
сниженной элиминации. Механизм влияния
ИР на развитие липидных нарушений представлены
на схеме 2.

Гиперинсулинемия способствует увеличению
пролиферации гладкомышечных клеток и
фибропластов, увеличению активности
рецепторов ХС ЛПНП и синтезу эндогенного
ХС в клетках сосудистой стенки, коллагена,
стимуляции выработки ИПФР.
— Патогенез развития артериальной гипертензии при
метаболическом синдроме
Механизм развития АГ при МС многогранен
и неоднозначен. Общее влияние инсулина
на АД представляет собой равновесие между
прямым вазодилататорным и непрямым вазокон-стрикторным
эффектами. При хронической ГИ возникает
парадоксальная реакция со стороны сосудов
в связи с преобладанием митогенного и
симпатикостимулирующего компонентов
(схема 3).
С другой сторон, возможен механизм, посредством
которого АГ может сама способствовать
ИР. Увеличение активности симпатической
нервной системы, возникающей при АГ, вызывает
понижение объемного кровотока в капиллярах
скелетной мускулатуры в результате их
вазоконстрикции, что увеличение пути
диффузии глюкозы к клеткам и приводит
к инсулинорезистентности.
Эндотелий сосудов обладает метаболической
и секреторной активностью и играет
ключевую роль в регуляции тонуса и проницаемости
сосудов. Уникальное положение клеток
эндотелия на границе между циркулирующей
кровью и тканями делает их наиболее уязвимыми
для различных патогенных факторов, находящихся
в системном и тканевом кровотоке.

В настоящее время есть две основные
точки зрения относительно формирования
эндотелиопатии. Первая, что при синдроме
ИР развивается дисфункция эндотелия
сосудов и, в частности, нарушается синтез
оксида азота в сосудистой стенке (оксид
азота является мощным вазодилататором).
Он оказывает сдерживающее влияние на
пролиферацию гладкомышечных клеток,
тормозит адгезию моноцитов к эндотелию
сосудистой стенки, снижает перекисное
окисление липидов, т.е. предохраняет стенки
сосудов от повреждения. Существует также
мнение, что дисфункция эндотелия является
не следствием, а причиной в развитии ИР,
одним из первичных дефектов, лежащих
в основе ее развития. В случае первичного
дефекта эндотелиальных клеток трансэндотелиальный
транспорт инсулина нарушается, что может
способствовать развитию ИР. Однако, до
настоящего времени не получено достаточно
данных в пользу первичной или вторичной
роли эндотелиопатии в генезе инсулино-резистентности.
Итак, основные механизмы повышения АД:

объемозависимый
повышение активности ренин-ангиотензин-адьдостеро-новой и симпатоадреналовой систем
дисфункция эндотелия
гиперлептинемия
блокада вазодилатирующего эффекта инсулина.

Имеются данные, указывающие на снижение
фибриноли-тической активности у пациентов
с МС. PAI-1 является основнымингибитором
активатора плазминогена, обеспечивая
до 60% общейингибиторной активности в
отношении активаторов плазминогена вплазме.
Повышение уровня PAI-1 связано с риском
тромбозов. PAI-1 синтезируется эндотелиальными
клетками, моноцитами, макрофагами, гладкомышечными
клетками, адипоцитами висцеральнойжировой
ткани. Эндотелиальные клетки и тромбоциты
регулируютвыделение PAI-1 в процессе фибринолиза.
Было установлено, что ГИ, гипергликемия
и гипертриглицеридемия приводят к значительному
повышению экспрессии гена, ответственного
за продукциюPAI-1, и, соответственно, к повышению
концентрации в крови. Внастоящее время
считается, что повышение уровня PAI-1 являетсямаркером
высокого риска инфаркта миокарда, ассоциируется
с сахарным диабетом.

Литература:

Адашева Т. В., Демичева О. Ю. // Лечащий врач.-
2003.- № 10.- С. 24-28.
Байрамчуков Ф. Н., Булгакова А. Д., Куреленкова М. Е. и др. // Терапевтический архив.- 2002.- № 12.- С. 24-26.
Баллюзек М. Ф. Возрастные особенности течения, надьювантная фототерапия сердечно-сосудистого метаболического синдрома.Москва, 2002.
Беляков Н. А., Мазуров В. И., Чубриева С. Ю. // Эфферентная терапия.- 2000.- № 2.- С. 3-15.
Броновец И. Н. // Здравоохранение.- 2003.- № 6.- С. 36-40.
Громнацкий Н. И., Медведев И. Н., Кондратова И. В. // Русский медицинский журнал.-
2003.- № 5.- С. 258-262.

и т.д……………..