Отношение к болезни при болевом синдроме
Болевой синдром, или альгосиндром – это сложный комплекс болезненных ощущений различной степени тяжести. Обычно располагается в области основной патологии – травмы, места сосудистого спазма, больного органа, сустава; реже имеет неясный или блуждающий характер.
Внимание! Боль – это защитная реакция на патологическое воздействие, которая сигнализирует об угрозе здоровью. Даже незначительное проявление дискомфорта игнорировать нельзя, так как болевой синдром – основной маркер проблем с организмом.
При травматических болях следует обращаться к травматологу или хирургу, при внутренних (органных) – к терапевту или узкому специалисту. Диагностикой и лечением альгосиндромов неясной этиологии или с поражением нервной системы занимается врач-невролог.
Классификация
По субъективным проявлениям боль может быть колющей, режущей, тянущей, пульсирующей, давящей, ноющей и т.п. Вне зависимости от причины, проявление может быть острым и хроническим.
Острый болевой синдром сопровождает острые патологические процессы и длится не более 2-3 месяцев. По истечение этого срока он либо проходит вместе с причиной его вызывающей, либо переходит в хроническую стадию. Это совсем не обязательно сильная и резкая (острая) боль, и ее легко можно устранить анальгетиками и анестетиками.
Хронический болевой синдром может длиться годами. Часто является единственным признаком патологии и плохо поддается медикаментозному купированию. Со временем провоцирует депрессию, беспокойство, апатию – вплоть до полной деградации личности.
На заметку! И острая, и хроническая форма могут иметь различную степень интенсивности – от легкой до нестерпимой. Многое зависит от причины, расположения и субъективных особенностей пациента.
В зависимости от локализации можно выделить широкий спектр альгосиндромов. Основные из них:
- миофасциальный – связан с перенапряжением мышц и фасций, не имеет четкой привязки к органу, связан с травмами и физическими перегрузками;
- абдоминальный – объединяет патологии брюшной полости, в первую очередь в области ЖКТ;
- вертеброгенный – в медицине известен как корешковый болевой синдром; проявляется при сжатии или травмировании спинномозговых отростков;
- анокопчиковый – формируется в нижнем отделе позвоночного ствола и задней стенки малого таза с вовлечением прилежащих органов – толстой кишки, половой системы;
- пателлофеморальный – является следствием артрозных изменений в коленном суставе;
- нейрогенный – связан с поражением нервных структур, в первую очередь – головного и спинного мозга.
Болевой синдром: причины возникновения
Основные причины боли – травмы, спазмы, нарушения кровообращения, инфекции, отравления, ожоги и переохлаждения, деформации и деструкции различных участков опорно-двигательной системы (позвоночника, суставов).
С учетом особенностей происхождения различают 2 большие группы альгосиндромов – ноцицептивный и нейропатический.
Ноцицептивная боль
Возникает при воздействии раздражителей непосредственно на болевые рецепторы, расположенные в тканях по всему организму. Может быть легкой или нестерпимой, но в любом случае легко купируется анальгетиками и быстро проходит при устранении причины. В зависимости от типа и расположения этих рецепторов, ее подразделяют на 2 подвида:
- соматическая боль – имеет поверхностное проявление с четкой локализацией; характерна для воспалительного процесса, отеков, травматических повреждений (ушибы, переломы, разрывы, растяжения и т.п.), а также некоторых нарушений метаболизма и кровообращения;
- висцеральная боль – появляется при повреждении внутренних органов; имеет более глубокое залегание и плохо просматриваемую локализацию; в качестве примера можно привести кардиомиалгию, почечную колику, язвенную болезнь.
Механизм ноцицептивного синдрома связан с выработкой специальных медиаторов боли – ацетилхолина, гистамина, брадикининов, простагландинов. Накапливаясь в области повреждения, они раздражают ткани, вызывая неприятные ощущения. Дополнительный эффект исходит от факторов воспаления, вырабатываемых лейкоцитами.
Нейропатическая боль
Возникает при воздействии непосредственно на функциональные структуры периферической и центральной нервной системы – нервные отростки, а также отделы головного и спинного мозга. Иногда сопровождается патологическим возбуждением нейроструктур с формированием аномальной реакции на неболевые раздражители (простое прикосновение). Часто проявляется как хроническая боль, поэтому может плохо поддаваться купированию.
Имеет 2 разновидности:
- периферическая – при поражении нервных отростков в виде невралгий, невропатий, невритов, туннельных синдромов;
- центральная – развивается как следствие острого нарушения мозгового кровообращения, спинномозговых травм, миелопатий, рассеянного склероза;
- дисфункциональная – проявляется как несоответствие между силой воздействия раздражителя и ответной реакцией организма; является следствием дисфункции ЦНС.
На заметку! В качестве отдельной группы выделяют психогенный альгосиндром. В этом случае повреждения организма отсутствуют, а характерные для него хронические боли являются следствием фантазий и страхов самого пациента. Он может развиваться как вариант нейропатической боли или при вынужденном длительном существовании с сильными ноцицептивным болевым синдромом.
Симптоматика
Основной признак болевого синдрома – постоянная или периодическая боль определенной, мигрирующей или неясной локализации. При этом ощущения могут быть резкими или тянущими, колющими, ноющими, пульсирующими. Все остальные признаки зависят от причины и характера недуга. Среди них:
- дискомфорт при движении, стихающий в состоянии покоя;
- болезненные ощущения в неподвижном положении;
- иррадиация в другие части тела;
- повышение температуры в области болезненных ощущений;
- проявление альгосиндрома при незначительном прикосновении (характерно для нейропатий);
- нарушение чувствительности в прилегающей зоне.
Болевой синдром может сопровождаться отечностью и покраснением поврежденных тканей, а также слабостью, повышенной утомляемостью, общей подавленностью.
Диагностика
Последовательность действий при диагностике причин болевого синдрома зависит от его расположения, характера и сопутствующих симптомов. При болях невыясненной локализации первоочередное внимание уделяют инструментальным методам – УЗИ, рентгенографии, МРТ, КТ, ЭКГ, гастродуоденоскопии и т.п. Список тестов и анализов назначает травматолог, терапевт, хирург или другой узкий специалист.
Для оценки интенсивности болевого синдрома используют 2 системы градации – упрощенную и расширенную.
Упрощенная «шкала переносимости» включает 3 стадии:
- легкая боль – не мешает движению и выполнению повседневных дел;
- сильная боль – нарушает нормальный ритм жизни, не позволяет выполнять обычные действия;
- нестерпимая боль – спутывает сознание, способна спровоцировать обморок и шоковое состояние.
Расширенная градация подразумевает использование визуальной шкалы субъективной оценки – от 0 до 10, где «десятка» означает сильный болевой шок. В процессе обследования пациенту предлагают самому оценить интенсивность боли, потому результат может не соответствовать реальности.
Внимание! Интенсивность боли не всегда свидетельствует о тяжести патологического процесса, поэтому «прощаться с жизнью» при сильных болях, так же как и недооценивать легкую болезненность, не стоит.
Только установив причину боли, ее интенсивность и характер, врач назначит подходящие обезболивающие препараты. Это связано с отличиями в механизме действия у разных групп анальгетиков – что подходит при ноцицептивном синдроме совершенно не эффективно при нейропатическом.
Особенности терапии болевого синдрома
Лечение напрямую зависит от причины боли и ее характера (ноцицептивный, нейропатический). В арсенале средств присутствуют как консервативные методики с использованием медикаментозных средств и физиотерапии, так и радикальные хирургические методы.
Лекарственная терапия:
- обезболивающие – анальгетики, анестетики;
- противовоспалительные – преимущественно НПВС, реже – инъекции кортикостероидов;
- миорелаксанты;
- спазмолитики;
- седативные препараты.
Внимание! Самостоятельный прием обезболивающих средств без воздействия на причину недуга может затруднить диагностику, усугубить ситуацию и сделать дальнейшее лечение неэффективным.
Методы физиотерапии улучшают усвоение медикаментозных средств, снимают воспаление, отечность, спазмы, повышают регенерацию, расслабляют мышцы, успокаивают нервную систему.
На практике применяют:
- УВЧ;
- токовую терапию;
- грязевые компрессы;
- электрофорез;
- массаж;
- иглоукалывание;
- гирудотерапию.
При нарушениях опорно-двигательной системы широко применяют метод иммобилизации поврежденных участков – шины, гипсовые повязки, корсеты, воротники, бандажи.
Хирургическое лечение является крайней мерой и применяется только в том случае, если консервативные методы неэффективны.
На заметку! Боль – универсальный симптом для патологических процессов, поэтому его лечением занимаются врачи самых различных специальностей – терапевты, невропатологи, гастроэнтерологи и др. В экстренных случаях, при остром болевом синдроме может потребоваться срочная помощь реаниматологов, травматологов, хирургов.
Профилактические меры
В целях предотвращения ангиосиндрома, придерживайтесь некоторых общих рекомендаций:
- избегайте травм, в особенности с поражением позвоночника, черепа, суставов;
- следите за своей осанкой – тренируйте, но не перегружайте мышцы спины;
- практикуйте умеренные физические нагрузки – гиподинамия, также как и перенапряжение, плохо влияет на состояние опорно-двигательной системы, вызывая со временем артралгию и/или невралгию;
- при наличии заболеваний (острых, хронических) обеспечьте их своевременное лечение;
- поддерживайте нормальный вес тела, не допускайте ожирения или дистрофии тканей;
- откажитесь от неудобной одежды и обуви – они вызывают боли, связанные с нарушением кровообращения и деформацией скелета;
- избегайте длительных нервных стрессов и психологических перегрузок;
- регулярно проходите профилактические осмотры в клинике по месту жительства.
Очень важно обращаться к врачу при первых же признаках болевого синдрома. Решение перетерпеть или заняться самолечением может дорого обойтись вашему здоровью!
Источник
ГЛАВА 22. БОЛЬ
Боль
служит одним из наиболее частых проявлений заболеваний и патологических
состояний. Помимо механизмов восприятия, передачи и анализа болевых
ощущений, в восприятии боли исключительно важное значение имеет личность
пациента. Особенности психологического состояния в значительной степени
определяют формирование болевого ощущения и реакции на боль.
В зависимости от длительности существования болевого синдрома выделяют острую и хроническую боль.
Острая боль обусловлена
раздражением болевых рецепторов вследствие поражения органов и тканей.
Такая боль приспособительная, сигнальная. Важной особенностью острой
боли является ее продолжительность, соответствующая длительности
процессов заживления поврежденной ткани. В клинике нервных болезней
острая боль наблюдается при поражении периферических нервов
(травматическая, ишемическая невропатия), спинальных корешков
(радикулопатия, обусловленная грыжей межпозвонкового диска).
Восприятие
острой боли связано с действием широкого спектра химических веществ —
альгогенов, которые синтезируются и выделяются вследствие острого
поражения ткани. Выделяют тканевые альгогены, к которым относятся
гистамин, лейкотриены, лейкотриен-1, эндотелины, простагландины, а также
альгогены, циркулирующие в крови — брадикинин, каллидин и выделяющиеся
из нервных окончаний — субстанция Р, нейрокинин А,
кальцитонин-ген-родственный пептид. Важное значение имеют продукты
метаболизма арахидоновой кислоты: простагландины, синтезирующиеся под
действием циклооксигеназы-2 (индуцибельной изоформы фермента). С
уменьшением их образования связаны обезболивающие эффекты нестероидных
противовоспалительных препаратов, блокирующих активность фермента.
Длительность хронической боли превышает
срок, необходимый для нормального заживления. О развитии хронической
боли можно говорить тогда, когда болевые ощущения длятся не менее 3 мес.
В отличие от боли острой, сигнализирующей о неблагополучии в организме и
выполняющей защитную функцию, хроническая боль сама по себе оказывает
дезадаптивное воздействие на организм, сопровождаясь структур-
но-функциональными
изменениями во внутренних органах, сердечнососудистой системе, вызывая
эмоциональные и психические изменения. Эти особенности хронической боли
позволяют рассматривать ее как патологическую.
Патофизиологической
основой хронической боли является сложная перестройка системы
восприятия, проведения и анализа болевых ощущений. Имеют значение
усиление ответа на болевой раздражитель (гипералгезия), повышение
чувствительности центральных механизмов восприятия боли, угнетение
функционирования собственной антиноцицептивной (противоболевой) системы.
Сложный комплекс изменений в ПНС и ЦНС приводит к формированию
патологической алгической системы, являющейся субстратом хронического
болевого синдрома. В структуру этой системы входят образования как ПНС,
так и ЦНС (задний рог спинного мозга, таламус, ретикулярная формация,
другие образования). Важную роль играют образования коры больших
полушарий, в значительной степени определяющие отношение к болевому
синдрому, его эмоциональную окраску.
В формировании
хронической боли принимают участие нейромедиаторы, вещества, усиливающие
и модулирующие действие нейротрансмиттеров (субстанция П, нейрокинины,
соматостатин и др.). Вовлечение в процесс активирующих
нейротрансмиттерных систем, в частности оперирующих глутаминовой
кислотой (NMDA-рецепторы), способствует включению механизмов
пластичности нервной системы с усилением имеющихся синапсов и
образованием новых межнейрональных связей (синаптогенез).
Пониманию
механизмов формирования боли помогает теория воротного контроля Мелзака
и Уолла. Болевые импульсы поступают в задний рог спинного мозга по
тонким волокнам. Прохождение болевых сигналов может блокироваться
импульсацией, поступающей в задний рог по толстым миелинизированным
волокнам от рецепторов кожи (термических, механических) или за счет
сигналов, нисходящих от ядер мозгового ствола. Активация указанных
систем сопровождается выработкой в нейронах студенистого вещества
заднего рога химических веществ, блокирующих прохождение болевых
импульсов. Ноцицептивные импульсы при этом не достигают вышележащих
структур, так как «ворота» для прохождения болевого сигнала закрыты.
Механизмы,
блокирующие болевую импульсацию (антиноцицептивная система), расположены
на разных уровнях ЦНС и включают в себя ядро шва, некоторые ядра
ретикулярной формации, специфичес-
кие и
неспецифические ядра таламуса, образования моторной и сенсомоторной коры
больших полушарий. Медиаторами антиноцицептивной системы являются
энкефалины, серотонин, ГАМК.
Клиническими проявлениями
хронической боли могут быть каузалгия, аллодиния, гиперпатия,
гипералгезия. Хроническая боль наблюдается при подострых полиневропатиях
(например, диабетической), некоторых формах поражения головного мозга.
Кроме того, возможно выделение ноцицептивной и невропатической боли. Ноцицептивная боль (как
правило, острая) возникает при остром повреждении тканей, регрессирует
по мере развития репаративных процессов и купируется применением
анальгетических препаратов. Поскольку ноцицептивная боль возникает в
связи с поражением органов и тканей, ее можно рассматривать как
соматогенную. Невропатическая боль обусловлена поражением
центральных или периферических структур нервной системы. К ее
возникновению могут приводить моно- и полинейропатии, радикулопатии,
поражения нервных сплетений (плексопатии) и узлов (ганглиониты).
Центральная невропатическая боль — намного менее частый синдром, ее
формирование возможно при поражении сенсорных систем на различном уровне
(спинной мозг, ствол мозга, таламус, кора больших полушарий). Наконец,
выделяют психогенную боль, возникающую вне связи с органическим
поражением нервной системы, в патогенезе которой предполагается
значительная роль личностных особенностей пациента. Психогенная боль
зачастую встречается в рамках соматоформных расстройств.
Современные подходы к купированию болевых синдромов
Выбор
лечебной тактики при ведении пациентов с болевым синдромом в
значительной степени определяется причиной возникновения боли,
механизмами развития боли, ее типом.
Обязательно нужно
устранить причину ноцицептивной боли: купировать отек, компрессию
нервных стволов при травматическом поражении периферических нервов,
сдавление нервных стволов и спинальных корешков грыжей межпозвонкового
диска, опухолью. С этой целью эффективно применение нестероидных
противовоспалительных препаратов (диклофенак, пироксикам, индометацин,
кеторолак), ненаркотических анальгетиков (анальгин, парацетамол).
Необходимо иметь в виду побочные эффекты этих препаратов, их
индивидуальную непереносимость, гастроинтестинальные осложнения,
наиболее грозными из которых являются желудочно-кишечные кровотечения.
Способ введения препаратов (внутрь, внутримышечно, в виде ректальных
свечей, трансдермально)
определяется переносимостью,
удобством для пациента, риском возникновения побочных эффектов. Возможно
локальное введение анестетиков путем лечебных блокад. Данный метод
может быть эффективен у больных с дискогенными радикулопатиями,
туннельными синдромами. Вместе с обезболивающим препаратом (новокаин,
тримекаин, лидокаин) возможно введение кортикостероидов (дипроспан,
гидрокортизон).
Эффективность ненаркотических
анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов при
невропатической боли низкая, для ее купирования требуются иные
терапевтические подходы. Высокой эффективностью обладают
противосудорожные препараты и антидепрессанты. Противосудорожные
средства снижают возбудимость нейронов спинального и церебрального
уровней, могут действовать путем повышения эффективности других
ингибиторов нейрональной сети, включая ГАМК. Наиболее широко
используется карбамазепин как средство выбора при лечении невралгии
тройничного нерва. Эффективен новый противоэпилептический препарат
габапентин, который показан при диабетической невропатии и
постгерпетической невралгии. В отдельных случаях положительный эффект
дают ламотриджин, бензодиазепины.
Применение
антидепрессантов при лечении больных с хронической болью связано с
различными механизмами их действия — активацией антиноцицептивной
системы вследствие увеличения концентрации серотонина в ядрах
ретикулярной формации, нормализацией настроения, устранением связанного с
болью эмоционального напряжения, изменения отношения пациента к боли.
Применяют трициклические антидепрессанты (амитриптилин), ингибиторы
обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин).
Положительного
эффекта можно достигнуть при одновременном применении препаратов,
снижающих исходно повышенный мышечный тонус (сирдалуд, тизанидин),
активирующих калиевые насосы, чем обеспечивается обезболивающее и
миорелаксирующее действие (флупиртин). Применение этих препаратов
особенно эффективно при болях, обусловленных дегенеративными изменениями
позвоночника, остеопорозом.
В неврологической клинике
относительно редко требуется применение наркотических препаратов для
купирования болевого синдрома; такая необходимость может возникнуть при
острой травме, первичных или метастатических поражениях спинного и
головного мозга или его оболочек. Для лечения труднокупируемой
невропатической боли ис-
пользуется также антагонист
NMDA-рецепторов кетамина гидрохлорид. При устойчивой к лечению боли
возможна инфузия морфина или клонидина через имплантируемую
интратекально (под оболочки спинного мозга — эпидурально или
субдурально) систему.
Для купирования болевых
синдромов широко применяют немедикаментозные способы. Положительный
эффект могут дать электронейростимуляция, рефлексотерапия (традиционная
акупунктура, лазеропунктура и пр.), способные активировать собственную
антиноцицептивную систему. Возможно также фоноили электрофоретическое
введение лекарственных препаратов, в том числе анальгетиков.
Современные подходы к хирургическому лечению болевых синдромов изложены в соответствующих разделах.
Источник