Отечный синдром в мочевыделительной системы

Мочевой синдром. Данный синдром наиболее часто встречается при заболеваниях почек; может оказаться единственным проявлением почечной патологии, сопровождается протеинурией, гематурией (эритроцитурией), цилиндрурией и лейкоцитурией. Указанные признаки могут встречаться в отдельности или их наблюдают в том или ином сочетании.

Протеинурия бывает обусловлена поражением почек (реналь-ная, или почечная) или иметь внепочечное происхождение. Почечная протеинурия связана с нарушением проницаемости мембран клубочков почек; ее наблюдают при большинстве заболеваний почек (гломерулонефрит, нефрит, нефроз, пиелонефрит, амилои-доз почек), их токсических поражениях; при повышении концентрации в крови низкомолекулярных белков, легко фильтрующихся в клубочках почек (гемолиз, ожоги). Протеинурия развивается при воспалительных процессах, опухолях в мочевых путях.

Гематурия может быть клубочкового происхождения или возникать при заболеваниях мочевыводящих путей. При клубочковой гематурии наряду с эритроцитами в моче содержится большое количество белка. Преобладание гематурии над протеинурией указывает на патологию мочевыводящих путей, ее чаще наблюдают при мочекаменной болезни.

Наиболее важный признак патологического процесса в почечной паренхиме — цилиндрурия, которая появляется как при поражении собственно почек, так и при заболеваниях, которые сопровождаются вторичными изменениями в почках.

Лейкоцитурия возникает при воспалениях вследствие повышенной проницаемости и клеточной инфильтрации в почках, мочевых и мочеполовых путях, поэтому данный симптом считают неспецифическим.

Отечный синдром. Он сопровождается целым рядом симптомов, связанных с задержкой в организме жидкости: отечностью некоторых органов, кожи, подкожной клетчатки в местах с хорошо развитой соединительной тканью, скоплением жидкости в полостях. Это явление обусловлено повышением проницаемости стенки капилляров, снижением онкотического давления крови вследствие уменьшения содержания в ней белка, повышением онкотического давления в тканях из-за накопления в них ионов натрия, снижением давления в венозных капиллярах, задержкой выделения мочи почками. Почечные отеки следует дифференцировать от сердечных, алиментарных, эндокринных, обменно-электролитных. У кожных покровов при почечных отеках резко выражена бледность из-за сдавливания артериол кожи, а также вследствие развития анемии при этом заболевании. Сами отеки мягкие, а при легком надавливании пальцем образуется ямка. Отеки развиваются внезапно, распространяются по всему телу, они очень подвижные, мягкие.

Гипертензионный синдром. Это один из наиболее часто встречающихся синдромов при заболеваниях почек, что обусловлено большой ролью этих органов в регуляции артериального давления. При гипертензионном синдроме повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Механизм почечной гипертензии связан с нарушением системы ренин-ангиотензин-альдостерон (в первую очередь избыточное образование ренина), нарушением водно-электролитного обмена (задержка натрия и воды в организме), снижением выработки в пораженной почечной ткани депрес-сорных субстанций (кининов, простагландинов). Артериальная гипертензия при патологических процессах в почках связана с поражением паренхимы органа, например при гломерулонефрите, пиелонефрите и других заболеваниях, или с поражением сосудов почек. Сохранение или возникновение гипертензии после перенесенного острого процесса обычно свидетельствует о переходе заболевания в хроническую форму или об обострении имеющегося хронического процесса. Гипертензия сопровождается тошнотой, рвотой, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, отеками конечностей. Длительная гипертензия приводит к гипертрофии левого желудочка сердца, увеличению его размеров. Пульс становится по напряжению твердым, при аускультации сердца выслушивается акцент II тона на аорте. При недостаточности правого желудочка в результате застоя крови в большом круге кровообращения возникает цианоз, увеличивается печень, нарастают отеки.

Нефротический синдром. Данный симптомокомплекс характеризуется массивной протеинурией, гипопротеинемией, гиперхо-лестеринемией и выраженными отеками. Нефротический синдром может быть вызван как первичными заболеваниями почек (гломерулонефрит), так и вторичными поражениями (сахарный диабет, амилоидоз, воздействие нефротоксических медикаментов, инфекционные заболевания, злокачественные опухоли). Ведущий патогенетический фактор синдрома — нарушение структуры клубочков, вызванное осаждением в органах (в том числе в почках) иммунных комплексов или взаимодействие антител с антигенами базальной мембраны капилляров клубочков, вызывающих ряд клеточных реакций иммунного воспаления, что приводит к повышенной проницаемости фильтрационного барьера для белка. Ведущим клиническим признаком нефротического синдрома служит появление значительных и распространенных отеков, сочетающихся с водянкой полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикарди-ум). Объем выделяемой мочи снижается (олигурия), кожа анемична, в зависимости от степени гидроторакса и гидроперикардиума появляется одышка при физической нагрузке или в покое, тоны сердца приглушены, отмечают систолический шум, тахикардию. При лабораторных исследованиях в крови устанавливают микро-цитарную нормохромную анемию, гипоальбуминемию, гиперли-пидемию, а также нарушение свертывания крови. В моче помимо высокого содержания белка (до 20 г/л) обнаруживают цилиндры (зернистые, восковые), большое количество клеток почечного эпителия, реже эритроциты, кристаллы холестерина.

Синдром почечной недостаточности. Характеризуется эндогенной интоксикацией организма, вызванной нарушением функции почек (клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, концентрационная способность почек). Почечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — патологическое состояние, характеризующееся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основ-ного равновесия. Различают преренальную, ренальную и постре-нальную причины ОПН. Преренальная острая почечная недостаточность развивается при резком снижении артериального давления (шоковое состояние) и больших потерях жидкости (неукротимая рвота, диарея, длительное применение мочегонных и слабительных средств), при длительном сдавливании тканей, при кишечной непроходимости, перитоните.

Ренальная ОПН служит результатом экзогенной интоксикации (яды, соли тяжелых металлов, сульфамиламиды, антибиотики), инфекционных заболеваний (лептоспироз) или острых заболеваний почек (острый гломеруло- или пиелонефрит).

Постренальная ОПН развивается при закупорке мочевыводящих путей камнями при мочекаменной болезни или их сдавливании опухолями почек и аденомой предстательной железы.

Клиническая картина синдрома определяется стадией заболевания. Выделяют четыре стадии ОПН: начальную, олигуричес-кую, полиурическую, выздоровление. В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные тем заболеванием, которое приводит к ОПН. Олигурическая стадия характеризуется резким уменьшением или прекращением диуреза, отмечают ацидоз, гипергидроз и электролитные нарушения, что и обусловливает тяжесть состояния. Из-за задержки воды и натрия развивается внеклеточная гипергидратация, которая проявляется полостными отеками, отеком легких, мозга. В моче отмечают снижение ее относительной плотности, небольшую протеинурию, эритроциту-рию, цилиндрурию. В крови диагностируют анемию, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, резкое повышение уровня мочевины и креати-нина, а также гиперкалиемию и гипонатриемию, ацидоз. У больных отмечают вялость, заторможенность, судорожное подергивание мышц, отеки, тахипноэ, на всей поверхности легких выслушивают разнокалиберные влажные хрипы, границы сердца расширены, при аускультации I тон ослаблен, появляется систолический шум, возможен шум трения перикарда; пульс частый, слабого наполнения. На ЭКГ при гиперкалиемии регистрируют высокий и остроконечный зубец Т, может также развиться атриовентрикулярная блокада. Длительность олигурической стадии 2…3    нед, после чего она сменяется периодом восстановления диуреза — полиурическая стадия. Полиурия обычно продолжается 3…4 нед,    проявляется клиническим улучшением и восстановлением гомеостаза, постепенно снижается уровень азотистых шлаков в крови. В эту стадию при снижении концентрации калия в крови на ЭКГ отмечают низкий вольтаж зубца Т, снижение сегмента S—Т, возможно появление экстрасистол. Стадия полного выздоровления может продолжаться год и более, в этот период исчезают симптомы общей интоксикации, нормализуются показатели гомеостаза и функциональной деятельности почек.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется постепенно развивающимся необратимым нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия. Вследствие этого развиваются патологические процессы в сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, кроветворной и других системах. Совокупность всех клинических и лабораторных признаков при ХПН называют уремией. Уремия (urina — моча, haima — кровь) — мочекровие, тяжелая интоксикация организма, вызванная тотальной недостаточностью функции почек.

Чаще всего причиной ХПН служат заболевания самих почек (хронический гломеруло- и пиелонефрит) и как их исход — вторично сморщенная почка, поражения почечных сосудов (стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь). К ХПН приводят также мочекаменная болезнь, гидронефроз, сахарный диабет, по-ликистоз почек, амилоидоз и отравление солями тяжелых металлов. В клинической картине выделяют три стадии ХПН: начальную, азотемическую и терминальную. В начальной стадии характерных признаков заболевания нет. В азотемическую стадию повышается уровень азотистых шлаков (креатинина), снижается клубочковая фильтрация до 50…20 % от необходимой. Клинические проявления характеризуются общей слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, снижением аппетита, рвотой, гастритом, колитом, поносом. Вследствие уремической интоксикации возникают упорный кожный зуд, желудочно-кишечные кровотечения. Цвет кожи бледно-желтый, ощущается аммиачный запах изо рта. При исследовании легких регистрируют тахипноэ, выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы, реже — шум трения плевры. Пальпируется разлитой сердечный толчок, смещение границ относительной сердечной тупости влево, выслушивается ослабление I тона на верхушке, выявляют артериальную гипертензию; пульс частый, твердый. При исследовании крови диагностируют нормохромную анемию, тромбоцитопению, лимфопению; при биохимическом исследовании — повышение содержания креатинина, мочевины, гиперлипидемию, гипергликемию, гипер-фосфатемию. В терминальной стадии наблюдают признаки уремической энцефалопатии в виде заторможенности, которая может сменяться периодами возбуждения. Может выслушиваться дыхание Куссмауля, шум трения перикарда. В дальнейшем развивается уремическая кома, заканчивающаяся смертью.

Синдром поражения мочевого пузыря. Характеризуется постоянными позывами на мочеиспускание (поллакизурия) при нормальном количестве выделяемой мочи. При мочеиспускании появляется болезненность (странгурия). Животное беспокоится, стонет, особенно в конце мочеиспускания. Боли носят приступообразный характер, возникая в результате спазма сфинктера мочевого пузыря или вследствие опухания слизистой оболочки его выводной части. Мочевой пузырь чувствителен к давлению. Моча выделяется малыми порциями и даже по каплям, имеет аммиачный запах; мутная, со слизистым или гнойным осадком, в котором много лейкоцитов, эритроцитов, эпителия мочевого пузыря. При гнойном уроцистите развивается ишурия, при некрозе слизистой оболочки мочевого пузыря моча приобретает трупный запах и содержит кусочки некротизированной слизистой оболочки.

Паралич мочевого пузыря может сопровождаться в случае поражения запирающей мышцы непрерывным выделением мочи каплями или тонкой струей без предварительной позы у животного для мочеиспускания. При параличе мышцы, опорожняющей мочевой пузырь, отмечают задержание мочи с переполнением мочевого пузыря.

Синдром поражения уретры. Он встречается в связи с воспалительным процессом в мочеиспускательном канале, наличием мочевых камней в нем, непроходимостью вследствие сдавливания уретры, сопровождается затрудненным и болезненным мочеиспусканием, в тяжелых случаях — невозможностью выведения мочи из мочевого пузыря (ишурия). В моче обнаруживают лейкоциты, эритроциты, эпителий уретры, кристаллы солей.