Отечный синдром у детей реферат
Отечный синдром — избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей.
Отек — симптом, который может сопровождать различные заболевания.
Отек может быть кахексический, связанный с заболеванием сердца, почек, сосудов, аллергический, связанный с заболеваниями печени, идиопатический, и др. Определение вида отека является важным для дифференциально-диагностического поиска причин данного симптома. Необходимо обращать внимание на многие факторы, которые помогут отдифференцировать вид отека. При периферических отеках замечается увеличение в объеме конечности или части тела, набухание кожи и подкожной клетчатки, уменьшение их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания пальцем на кожу остается ямка. При отсутствии воспалительных осложнений цвет кожи в области отека бледный или цианотичный. При резко выраженных отеках на растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из которых сочится отечная жидкость.
Факторами, способствующими развитию отеков, являются:
— снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеном с повышением ее рыхлости, например, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается пр. воспалительных и токсических отеках
— низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих отеках у больных с недостаточностью кровообращения.
-положительных водный баланс организма имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия. Возникающая гиперосмия внеклеточного пространства вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Реже в основе отеков лежит первичная гиперсекреция вазопрессина. Главной причиной накопления натрия при отечном синдроме считается гиперсекреция альдостерона, вызванная гиповолемией или снижением сердечного выброса. Связанное с этим уменьшение почечного кровотока усиливает секрецию ренина почками, повышает образование ангиотензина II, который возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбции натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, вторично усиливается секреция вазопрессина и избыточно абсорбируется вода.
Таким образом, основные факторы, ведущие к нарушению местного баланса воды могут быть следующие:
1. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови.
3. Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости.
4. Снижение тканевого механического давления.
5. Повышение проницаемости капилляров.
6. Нарушение оттока лимфы.
Различают отек местный (локализованный), связанный с задержкой жидкости в ограниченном участке тканей тела или органа, и общий (генерализованный) — проявление положительного водного баланса организма в целом. К генерализованным отекам относят отеки при сердечной недостаточности, циррозах печени, нефротические и нефритические, водянка беременных, кахексические и идиопатические, а также в результате хронических потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств. Способствовать появлению отеков или ускорять их развитие могут: финилбутазон, производные пирозолона, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены, препараты корня солодки.
К локализованным отекам относят: отек мозга, отек легких, отек конечностей. Локальный отек развивается при отсутствии общих нарушений водно-элеетролитного обмена и связан с наличием местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма.
Если после надавливания пальцем на отечную кожу не остается ямки, то отек можно отнести к ложному. Такие отеки встречаются при микседеме, склеродермии, ожирении.
Для дифференциальной диагностики отеков нижних конечности при венозной недостаточности с отеками, обусловленными сердечной недостаточностью, следует измерять венозное давление в локтевой вене. Отек при поражении вен мягкий или умеренной плотности, отечная кожа теплая. При лимфостазе нередко возникают необратимые подкожные уплотнения. Для распознавания гидроторакса и асцита могут понадобиться как основные, так и дополнительные методы обследования (рентгенологическое, лабораторий анализ внутриполостной жидкости и др.).
При объективном обследовании при гидротораксе отмечают ограничение подвижности грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания, тупой перкуторный звук над жидкостью, а над верхней ее границей — притупленно-тимпанический. Дыхание над областью притупления ослаблено или отсутствует, над верхней границей притупления может выслушиваться бронхиальное дыхание вследствие сдавления легкого. Рентгенологически при гидротораксе определяется гомогенное характерное затемнение в нижнем отделе легочного поля. При пробной плевральной пункции получаем транссудат, который характеризуется низким удельным весом (менее 1015), содержание белка менее 3%, скудным клеточным составом.
При наличии жидкости в абдоминальной полости живот выпуклый, несколько отвисает в положении больного стоя и расширяется в боковых отделах в положении больного лежа (лягушачий живот). Область пупка выпячается, кожа брюшной стенки гладкая, блестящая, иногда с розовыми полосками. При перкуссии живота в положении больного на спине определяется тупой звук в боковых отделах живота. При перемене положения тела локализация тупости изменяется: если больной на правом боке — тупость только справа, если больной стоит — тупость внизу живота и т.д. Перкеторное определение асцита возможно
при накоплении не менее 1,5 — 2 л жидкости. При малом количестве жидкости иногда удается получить тупой звук в области пупка, если перкутировать снизу по передней брюшной стенке в коленно-локтевом положении больного. При асците воспалительного происхождения характерное распределение перкуторного звука также как и изменение его, при перемене положения тела, может не наблюдаться вследствие сращения петель кишой между собой и с брыжейкой и осумкования жидкости. Диагностике асцита способствует появление флюктуации: при прикладывании руки к одной стороне живота и постукивании по брюшной стенке с дугой стороны ощущаются колебания (флюктуация жидкости). Для исключения вибрации брюшной стенки помощнк прикладывает ладонь локтевым краем по средней линии живота.
Для нефротического отека характерно постепенное начало. Отеки локализуются не только на лице, особенно в области век (отечность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Отеки довольно быстро смещаются при перемене положений тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже — гидроторакс. Одышка, как правило, не возникает.
При нефритическом отеке быстрое (раннее) начало. Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Отеки локализуются преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда гидроторакс, гидроперикард.
Отеки при циррозе печени — обычно возникают в поздней стадии заболевания. Проявляются преимущественно асцитом, который бывает более выражен, чем отеки на ногах. Иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотноватая, теплая. При обследовании — клинические и лабораторные признаки основного заболевания.
Кахиктический отек — возникает при общем голодании или резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтрита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника). Тяжелые авитаминозы, алкоголизм. Отеки обычно небольшие, локализуются на голенях и стопах, часто сопровождаются одутловатостью лица. Если отек всего тела, то он очень подвижен. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Характерно общее истощение, гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременной. Водянка беременных обнаруживается после 30 недели, редко после 25 недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отек сначала появляется на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, передней стенке грудной клетки, пояснице, спине, лице. Асцит и гемоторакс обнаруживаются редко.
Идиопатический отек. Наблюдается главным образом у женщин детородного возраста, склонным к ожирению и вегетативным нарушениям. У мужчин возникает редко. Иногда после психических травм и нейроинфекций. Отек мягкий, локализующийся главным образом на голенях, нарастает в течение дня и в жаркое время года. Отеки нередко обнаруживаются на веках и пальцах рук. Кожа на ногах нередко цианотичная. Иногда отмечается кожная гиперестезия.
Нефротический синдром характеризуется низким содержанием белка в сыворотке крови, притеинурией, повышение воздержания липидов в крови, отеками. В основе патологического процесса лежат дистрофические, дегенеративные процессы в почках. Нефротический синдром развивается вторично, являясь составной частью многих заболеваний почек, протекающих с поражением клубочков. К ним относят хронических гломерулонефрит, гломерулонефрит при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидоз, сахарный диабет, поражение почки вследствие сенсибилизации аллергенами. Больные с нефротическим синдромом обращаются в связи с появлением у них отеков, при отсутствии отеков нефротический синдром можно обнаружить по значительной протеинурии. Отек постепенно увеличиваются, захватывают подкожную клетчатку всего тела (анасарка). Жидкость может скапливаться в области плевры, перикарда, брюшной полости. Мочи малое количество, иногда до 300 мл/сут, иногда темная, мутная, удельный вес — 1030 — 1040 , белка 3-5 г/сут. В осадке мочи — клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, лейкоциты. В крови белок снижен, количество холестерина повышено, СОЭ ускорено.
При сердечных отеках — отек нарастает постепенно, обычно после предшествующей одышки. Одновременно с наличием отека — набухание шейных вен и застойное увеличение печени являются признаками правожелудочковой недостаточности. Отечная кожа при сердечных отеках довольно эластичная, а при дистальном отеке — уплотненная, может быть огрубевшей, обычно холодная, цианотичная. Сердечные отеки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках, голенях у ходячих больных, тканях поясничной области и спине. Нередко встречается массивный асцит.
Источник
ВВЕДЕНИЕ
Отечный синдром — избыточное
накопление жидкости в тканях организма
и
серозных полостях, проявляющееся
увеличением объема тканей и изменением
емкости серозной полости, изменением
физических свойств и нарушением функций
отечных органов и тканей.
Отеки являются одним из самых
частых симптомов соматической патологии
и встречаются при целом ряде заболеваний
и патологических состояний. В настоящее
время нет общепринятой классификации
отеков, но в представленной клинической
классификации отеков обобщены основные
характеристики этого симптома:
· Хроническая сердечная недостаточность
· Стеноз или недостаточность
сердечного клапана
· Врожденные неклапанные пороки
сердца
· Высокообъемные инфузии кристаллоидов
· Гипертонический криз
· Дисгормональные отеки
· Нефротический синдром
· Белковое голодание
· Печеночная недостаточность
· Гиперальдестеронизм
· Асептическое воспаление
· Патология лимфатических
сосудов
· ХВН
· Анафилаксия
· Нефритический синдром
· Избыточное пероральное потребление
поваренной соли
· Микробное воспаление
· Идиопатические отеки
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОТЕКОВ
Патофизиологическими механизмами
отеков являются понижения онкотического
давления (т.е. давления, формирующегося
вследствие осмотической активности альбумина)
и осмотического давления плазмы крови
(давление, обусловленное осмолярностью
плазмы, одним из компонентов его является
онкотическое давление). Также отеки развиваются
при повышении гидростатического давления
крови в капилляре. Противодействующими
силами Р гид являются Р онк, Р осм и Р т.
Тканевое давление складывается из осмолярности
межуточного пространства и давления
межуточной ткани на стенку капилляра.
Важным фактором появления отеков является
повышение проницаемости капиллярной
стенки, развивающееся при гипоксии, гиперкапнии,
ацидозе, воспалении, повышении Р гид.
В связи с вышеописанным перечисленные
патологические процессы запускают разные
патофизиологические механизмы развития
отеков. Это отражается на характере дифференциальной
диагностики и лечебных мероприятий. Диагностическая
задача при виде отеков формируется на
основании перечисленных основных причин
отеков, патофизиологических механизмов
и клинической классификации. Для того
чтобы определить, соответствует ли выделенный
патофизиологический механизм, необходимо
иметь в виду диагностический алгоритм.
Безусловно, каждое из патологических
состояний, приводящих к формированию
отеков, имеет свою клиническую картину,
отразить которую в алгоритме значит сделать
его громоздким и нефункциональным.
АЛГОРИТМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ
ДИАГНОСТИКИ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ
ОТЕКОВ
При сборе анамнеза у пациента
с периферическими отеками наиболее ценную
информацию можно получить с помощью следующих
восьми вопросов :
1. Когда впервые
появились отеки?
Связь с временным фактором
особенно ценна при тромбозе глубоких
вен (острое появление отека), в то время
как при лимфатических отеках важным отличительным
клиническим признаком является возраст
больного. Идиопатические лимфатические
отеки (у женщин встречаются в 9 раз чаще,
чем у мужчин) обычно начинаются в возрасте
до 40 лет; типичным для их появления считается
период менархе, а обструктивные лимфатические
отеки почти всегда появляются после 40
лет.
2. Отмечаете
ли вы боль в пораженной
конечности?
Острая боль свидетельствует
о тромбофлебите, воспалительных лимфатических
отеках или костномышечной патологии.
Боль следует отличать от болезненности
при пальпации, поскольку, несмотря на
то что оба симптома присутствуют при
всех перечисленных выше состояниях, болезненность
при пальпации и отсутствие боли в покое
обычно наблюдаются при жировом отеке
— липидеме.
3. Уменьшаются
ли отеки в течение ночи?
Отеки при хронической венозной
недостаточности (ХВН) и ортостатические
отеки убывают при приподнятом положении
конечности ночью. Общие отеки могут перемещаться
в другие части тела, что зависит от положения
в постели (например, на спине), в результате
у больного возникает иллюзия, что они
уменьшаются; лимфатические отеки при
поднятии конечности убывают медленно
и часто не до конца.
4. Появляется
ли у вас одышка при обычной
физической нагрузке или принятии
горизонтального положения?
Утвердительный ответ на этот
вопрос определенно свидетельствует в
пользу заболевания сердца.
5. Были ли
у вас инфекционные заболевания
почек или альбуминурия?
Наличие этих ключевых анамнестических
данных свидетельствует в пользу почечного
происхождения отеков.
6. Были ли
у вас гепатит или желтуха?
Больные с хроническим заболеванием
печени, выраженность которого достаточна
для появления отеков, обычно имеют один
или оба этих анамнестических признака.
При сборе анамнеза следует задать вопросы
относительно потребления алкоголя.
7. Изменились
ли ваш аппетит, масса тела
и режим работы кишечника?
Изменение любого из этих показателей
может насторожить врача относительно
возможности редких, но серьезных отеков,
связанных с нарушением поступления или
всасывания пищи.
8. Принимаете
ли вы какие-либо препараты, таблетки
или капсулы?
К лекарственным средствам,
способствующим задержке жидкости, относятся:
препараты половых гормонов (эстрогены,
прогестерон, тестостерон), гипотензивные
препараты (алкалоиды раувольфии, апрессин,
метилдофа, bадреноблокаторы, клофелин,
блокаторы кальциевых канальцев дигидропиридинового
ряда), нестероидные противовоспалительные
препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен,
индометацин), антидепрессанты (ингибиторы
моноаминоксидазы).
При обследовании больного
с периферическими отеками следует уточнить:
1) скорость образования отека (отек острый
или хронический); 2) является ли острый
отек двусторонним или односторонним.
Если отек острый и односторонний, то в
первую очередь следует исключить тромбоз
глубоких вен голени; 3) если отек хронический
односторонний, то остается ли ямка при
надавливании в области отека? Не оставляют
ямку только лимфатические отеки, они
локализуются, как правило, на тыльной
стороне стоп, не исчезают в приподнятом
положении конечностей. Уровень блокады
лимфатических путей визуализируется
с помощью лимфографии. Если отек хронический,
односторонний и оставляет ямку, вероятен
отек венозного происхождения. Для подтверждения
этой гипотезы проводят физикальный осмотр,
при котором можно обнаружить:
— варикозные вены;
— характерные изменения кожи
(индурации, дерматит, язвы);
— потерю мышечного тонуса
и снижение рефлексов в парализованной
конечности, ассоциированные со снижением
тонуса сосудов;
— кисту Беккера как причину
компрессии подколенной вены с развитием
флебостаза при пальпации подколенной
ямки.
При хронических двусторонних
отеках следует исключить:
— хроническую сердечную недостаточность;
— ХВН;
— легочную гипертензию;
— хроническую почечную недостаточность;
— портальную гипертензию;
— побочное действие лекарственных
средств.
При обследовании пациентов
с хроническими двусторонними отеками
нижних конечностей следует обращать
внимание на следующие симптомы:
1) наличие желтухи, «барабанных
палочек», телеангиэктазий, гинекомастии
может быть проявлением цирроза
печени;
2) повышение артериального
давления может быть связано
с нарушением почечной функции;
3) хрипы в легких при
аускультации могут быть проявлениями
бронхообструктивного синдрома, ассоциированного
с правожелудочковой недостаточностью;
4) цианоз, наличие шумов
в сердце могут указывать на
хроническую сердечную недостаточность
как причину отеков.
Скринирующее лабораторное
обследование пациента с периферическими
отеками в амбулаторных условиях должно
включать:
1) общий анализ мочи (для
выявления протеинурии). При положительном
результате выполняется тест суточной
протеинурии для уточнения наличия нефротического
синдрома;
2) сывороточный креатинин
повышен при нарушении функции
почек;
3) сывороточный альбумин
снижен при синдроме печеночноклеточной
недостаточности (параллельно со снижением
протромбина), нефротическом синдроме
(параллельно с наличием протеинурии).
Инструментальными исследованиями,
помогающими в установлении диагноза
ХВН, являются ультразвуковая допплерография
(УЗДГ) и ультразвуковое (УЗ) ангиосканирование
сосудов нижних конечностей. При подозрении
на кисту Беккера необходимо провести
УЗ-исследование коленного сустава.
По показаниям для уточнения
причины отеков амбулаторным терапевтом
могут быть назначены:
1) рентгенография органов
грудной клетки, которая позволяет
обнаружить изменение контуров
сердца при хронической сердечной
недостаточности, наличие плеврального
экссудата при тяжелой печеночной
и почечной недостаточности;
2) электрокардиография, позволяющая
выявить признаки гипертрофии
правого предсердия и правого
желудочка при легочной гипертензии;
3) эхокардиография, выявляющая
признаки легочной гипертензии,
систолической или диастолической
дисфункции при хронической сердечной
недостаточности.
Показаниями к направлению
на консультацию специалистов являются:
— нефротический синдром (консультация
нефролога);
— ХВН, подозрение на лимфостаз,
венозный тромбоз и тромбофлебит (консультация
сосудистого хирурга);
— цирроз печени (консультация
гастроэнтеролога).
КАРДИАЛЬНЫЕ ОТЕКИ
ПРИ СЕРДЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
У больных хронической сердечной
недостаточностью выявляются заболевания
сердца (пороки, атеросклеротический кардиосклероз,
перенесенный инфаркт миокарда, аневризма
сердца, застойная кардиомиопатия и др.).
Определяются расширение границ сердца
той или иной степени, гепатомегалия. Часто
отмечаются аритмии, особенно мерцание
предсердий. Характерны положение ортопноэ,
олигурия, никтурия, застойные явления
в легких, набухание шейных вен. Развитию
отеков, как правило, предшествует одышка.
Отеки нарастают медленно, распространяются
обычно снизу вверх. Они симметричны, мало
смещаются. Учитывается выраженная зависимость
отеков от положения тела: появление на
ногах у ходячих и на пояснице у лежачих
больных. Отеки обычно сильнее к вечеру.
Их характеризует тестоватая консистенция,
при надавливании остается долго не исчезающая
ямка. Кожа над областью отеков холодная,
цианотичная. При длительном существовании
отеков возникают трофические изменения
кожи, трещины, дерматит. В выраженных
случаях (анасарка) внешние отеки сочетаются
с асцитом, гидротораксом, чаще — правосторонним,
реже — с гидроперикардом.
ОТЕКИ, СВЯЗАННЫЕ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК
Гипоонкотические отеки могут
появляться при гипопротеинемии (менее
50 г/л). При этом особое значение имеет
дефицит альбуминов (менее 25 г/л), обладающих
значительно большей осмотической активностью,
чем глобулины.
Отеки при нефротическом синдроме
появляются в первую очередь в местах
с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой:
на лице (особенно в области век), на передней
брюшной стенке, в области гениталий. Одышка
не характерна. Нет зависимости отеков
от положения тела. Постепенно отеки могут
доходить до степени анасарки. Часто они
сопровождаются асцитом, реже — гидротораксом.
Олигурия необязательна. Характерны высокая
протеинурия (суточная — более 3 г), гипопротеинемия,
диспротеинемия, гиперлипидемия, нередко
— обилие в моче цилиндров (зернистых,
жировых, восковидных) и жироперерожденного
почечного эпителия. При неясной причине
нефротического синдрома показана биопсия
почки.
Нефритические отеки чаще всего
наблюдаются при остром или хроническом
гломерулонефрите (без нефротического
синдрома), возникают в связи со снижением
фильтрационного заряда натрия и повышением
проницаемости капиллярной стенки. Характерна
быстрота развития отеков (за несколько
дней). При этом они иногда могут появиться
раньше, чем изменения в моче. Отеки выражены
умеренно, локализуются в местах с наиболее
рыхлой клетчаткой (веки, лицо), сильнее
— по утрам, достаточно мягкие и подвижные.
Кожа над областью отека теплая, бледная.
Трофические изменения не характерны.
Часто отеки сочетаются с олигурией, артериальной
гипертензией. Практически всегда имеется
мочевой синдром (умеренная протеинурия,
гематурия, цилиндрурия). Лабораторные
признаки нефротического синдрома отсутствуют.
ОТЕКИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ПЕЧЕНИ
Отеки, обусловленные гипоальбуминемией
при заболеваниях печени, могут проявляться
в далеко зашедших стадиях тяжелых заболеваний
печени (хронические гепатиты, циррозы)
при выраженном нарушении альбуминсинтезирующей
функции печени. Чаще при заболеваниях
печени доминирует асцитический синдром
(нередко в сочетании с правосторонним
гидротораксом).
ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СУСТАВОВ
При заболеваниях суставов
отечный синдром имеет весьма специфичную
картину. В отличие от всех остальных вариантов
отека конечностей «суставной» носит
локальный характер. Он появляется в зоне
пораженного сустава, не распространяясь
в дистальном или прокcимальном направлении.
Манифестация отека четко связана с появлением
других симптомов — болей в суставе, значительно
усиливающихся при его сгибании и разгибании,
ограничения объема активных и пассивных
движений. Многие пациенты отмечают так
называемые стартовые проблемы — скованность
сустава утром после ночного отдыха, проходящую
после 10–20 мин движения. Регрессирование
отека наблюдается по мере купирования
воспалительных явлений, при следующем
же остром эпизоде отечный синдром появляется
вновь. У некоторых пациентов с гонартрозом
возможны отечность или пастозность голени
и надлодыжечной области. Механизм появления
этого симптома связан со сдавлением сосудов
медиального лимфатического коллектора
при выраженном отеке подкожной клетчатки
в зоне коленного сустава.
Источник