Отечный синдром у детей педиатрия

Трудности диагностики отёчного синдрома у детей раннего возраста

Номер журнала:
апрель 2007

Э.Б. Мумладзе, А.В. Еремеева, М.М. Литвак

РМАПО, кафедра педиатрии
Тушинская детская городская больница, Москва

Лимфатическая система человека состоит из лимфатических узлов, селезёнки, фолликулов кишечника, миндалин и транспортной системы, включающей капилляры, сосуды, коллекторы. Лимфатическая система тесно связана с единой циркуляторной системой организма и прежде всего венозной, участвует в регуляции процессов микроциркуляции. Лимфа, образовываясь в тканях, оттекает по коллекторам, далее по лимфатическим сосудам – в регионарные лимфатические узлы и затем – к главным лимфатическим коллекторам, которые впадают в крупные вены. Главным лимфатическим сосудом является грудной проток, который вливается в левый венозный угол – место слияния внутренней яремной и подключичной вен. В лимфатических сосудах имеются многочисленные клапаны, благодаря которым лимфа движется строго от периферии к центру.
Нарушения оттока лимфы могут быть первичными, обусловленными дефектами развития лимфатической системы – гипоплазией или аплазией лимфатических узлов, сосудов или коллекторов. Вторичные нарушения оттока лимфы встречаются при воспалительных заболеваниях, метастазах опухолей, после оперативных вмешательств. Заболевания, обусловленные пороками развития лимфатической системы, описаны в конце XIX века под названиями «трофодерма наследственная», «наследственный дистрофический отёк», «наследственный трофический отёк голеней» (Milroy, Meige, 1882, 1899). Позже эти заболевания стали называть «наследственная лимфедема» (от лат. lympha – чистая вода, влага и oedema – отёк) или «хронический лимфатический отёк». Разные авторы описывали различные варианты заболевания. Милрой описал заболевание, протекающее с отёком только нижних конечностей (Милроя болезнь). Мейдж сообщал о поражении лимфатических сосудов с системным отёком (тип Мейджа). По сути, речь идёт об одном и том же заболевании – наследственном дефекте лимфатической системы, клинические проявления которого зависят от локализации и распространённости поражения лимфатических структур. Тип наследования может быть аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным [2, 3].
Основным симптомом заболевания являются локальные или распространённые отёки вследствие нарушения оттока лимфы. Чаще встречаются дефекты развития лимфатических путей нижних конечностей с их отёком. При системном поражении отёки носят распространённый характер. Системные болезни могут проявляться с рождения или в более позднем возрасте. Отёки носят безболезненный характер, часто возникает чувство тяжести, «напряжения» конечности. В дальнейшем появляются трофические нарушения – кожа может быть спаяна с подкожной клетчаткой, не собирается в складку, появляются участки пигментации, папилломы, везикулы, трещины. Возможно развитие дистрофических изменений внутренних органов – сердца, печени, почек. Характерна ликворея из мест инъекций. Возможно присоединение инфекции. О большом количестве наблюдений детей с лимфостазами различного генеза, а также о возможности индивидуальной комплексной реабилитации таких детей сообщает В.С. Макарова (2003).
Появление отёков у детей чаще всего обусловлено гломерулонефритом, нефротическим синдромом, они могут быть проявлением аллергии (отёки Квинке), гипотиреоза, сердечной недостаточности. Отёки, обусловленные пороками развития лимфатической системы, встречаются редко и представляют диагностические трудности, в связи с чем мы сочли целесообразным представить историю болезни ребёнка, у которого диагностирована наследственная системная лимфедема.

Мальчик Ч., четырёх месяцев, находился в отделении нефрологии ТДГБ с 10 февраля по март 2005 г. Поводом для госпитализации явилось наличие отёков на лице, верхних и нижних конечностях, передней брюшной стенке, мошонке.
Мальчик от второй беременности, первых родов. Беременность у матери протекала с угрозой прерывания на 8-й и 22-й неделе беременности, обострением хронического пиелонефрита, повышением АД. На протяжении всей беременности мать получала Йодомарин в дозе 200 мкг в сутки. Роды – в срок, самостоятельные, быстрые, с отслойкой плаценты. При рождении у ребёнка выявлен перелом правой ключицы, масса 3450 г, длина 50 см, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Выписаны из роддома на 5-е сутки.
На 6-е сутки жизни отмечено повышение температуры до 37,8 °С и беспокойство ребёнка, был госпитализирован в больницу с диагнозом «ОРВИ. Гнойный конъюнктивит. Кандидоз слизистых. Мокнущий пупок. Дефицит массы. Период адаптации». Проводилось лечение: аксетин, бифидобактерин, интерферон, тавегил, мезим форте, люминал, нистатин. Выписан с улучшением состояния на 11-е сутки жизни с массой тела 3350 г. Прививки проводились по календарю. На искусственном вскармливании – с трёх месяцев. Наблюдается неврологом поликлиники с диагнозом «ПЭП, синдром мышечной дистонии».
Генеалогический анамнез. У матери – хронический пиелонефрит, диффузный эутиреоидный зоб. У тёти (близнеца матери) с 18-летнего возраста наблюдаются постоянные отёки ног, с периодическим затруднением ходьбы, сейчас ей 21 год. Постоянные отёки ног также у бабушки ребёнка (матери близнецов). У деда по отцовской линии – мочекаменная болезнь, ИБС.

Настоящее заболевание
С первого месяца жизни мальчика отмечена быстрая прибавка в весе, что расценивалось педиатром как паратрофия.
07.02.05 (в 4 месяца) мать стала замечать у ребёнка постепенно нарастающую отёчность верхних и нижних конечностей, затем – лица, передней брюшной стенки и мошонки. 10.02.2005 был госпитализирован в Тушинскую детскую городскую больницу с диагнозом «нефрит».
В отделении состояние наблюдалось средней тяжести, активен, спокоен, следит за окружающими, игрушками, переворачивается, пытается садиться. Кожа розовая, сухая, чистая, умеренно выраженная мраморность. Пастозность век. Распространённые отёки на конечностях, мошонке, туловище. Обращено внимание, что из мест инъекций длительное время вытекает прозрачная жидкость. Масса тела – 7470 г. Динамика массы тела и роста представлена в таблице.
Зев – чистый, носовое дыхание – свободное. В лёгких дыхание пуэрильное, ЧД – 40-50 в минуту. Границы сердца в норме, сердечные тоны достаточной звучности, ритмичные, очень короткий, не связанный с тонами, систолический шумок, на грудине выше 5 точки, ЧСС – 120-130 в минуту. АД 109/61 мм рт. ст. Живот – мягкий, печень выступает из-под рёберной дуги на 2 см. Селезёнка не пальпируется. Стул регулярный. Моча светлая, диурез 75-80 % от выпитой жидкости. Невролог диагностирует синдром мышечной дистонии.

Результаты исследования
Общий анализ крови: Нв – 129-125 г/л; эр. – 5,0 × 1012/л; лейк. – 10,8-8,9 × 10/л; нейт. – 15-14 %; лим. – 74-75 %; мон. – 11-11 %; СОЭ – 2-4 мм/ч. Анализы мочи повторно: рН 6,5-6,0; белок – нет; глюк. – нет; эпит. – единичный; лейк. – 1-2 в п/зр.; эр. – 0-1 в п/зр.; соли – фосфаты мало. Моча по Нечипоренко: лейк. – 100; эр. – 0. В суточной моче белка, глюкозы, цистина не обнаружено, экскреция кальция – 2,99 ммоль/л, мочевой кислоты – 1,19 ммоль/л. Посев мочи – стерильный.
Биохимический анализ крови повторно: общ. белок – 6,7-6,9 г/дл; альбумин – 4,8-4,2 г/дл; мочевина – 4,4-3,9 ммоль/л; креатинин – 41-31 мкмоль/л; холестерин – 3,3-2,5 ммоль/л; натрий – 144-143 ммоль/л; калий – 5,50-4,56 ммоль/л; глюкоза – 5,5 ммоль/л; фосфор – 2,3-1,4 ммоль/л; мочевая кислота – 92-200 ммоль/л; альбумин/глобулиновый коэфф. – 2,53-1,5; железо – 9,5-6,2. Антитела к ЦМВ, токсоплазме, герпесу 1-2 типа, краснухе, хламидиям, микоплазме не обнаружены. Сдвигов в коагулограмме не выявлено.
ЭКГ ритм синусовый. ЧСС – 150. Вертикальн. элек. ось сердца. Эхокардиография: открытое овальное окно (2,7 мм). Размеры полостей сердца и магистральных сосудов – в пределах возрастной нормы. Гемодинамика не нарушена. Аномальное крепление хорды к межжелудочковой перегородке.
УЗИ почек и органов брюшной полости: почки в типичном месте, контуры чёткие. Правая – 48-23 мм, левая – 52-23 мм. Лоханки: справа – 2 мм, слева – 5 мм. Паренхима дифференцирована, кровоток при ЦДК сохранён во всех отделах. Печень не увеличена, структура однородная. Желчный пузырь – без особенностей. Селезёнка – без особенностей. Поджелудочная железа не увеличена, однородна по структуре.
Рентгенгенограмма грудной клетки – без патологии.
Нейросонография – умеренная дилатация желудочков мозга.

Таким образом, у ребёнка четырёх месяцев выражен отёчный синдром. Однако данных за наличие нефротического синдрома нет: отсутствует протеинурия, определяется нормальное содержание белка, альбумина и холестерина в сыворотке крови. Не выявлено и сердечной патологии с недостаточностью кровообращения, что могло бы обусловить отёки. По заключению эндокринолога, отсутствуют симптомы гипотиреоза – нет сухости кожи, грубого голоса, увеличения языка, нормальные величины гормонов – Т3, Т4, ТТГ. Учитывая, что у тёти и бабушки ребёнка с детского возраста наблюдаются отёки ног, наличие распространённых отёков у мальчика и исключение у него ряда заболеваний, которые могли бы обусловить отёки, было сделано предположение о наличии патологии лимфатической системы – наследственной лимфедемы. Для подтверждения диагноза проведена радионуклеидная лимфография нижних конечностей (зав. отд. радиологии, д.м.н. Коралкин А.В.). Протокол радионуклеидной лимфографии. Внутрикожно введено 40-60 МБк 99 Тс+ТСК-17 в межпальцевые промежутки 1-го и 2-го пальцев стоп. Визуализация лимфатических коллекторов через 20 минут: голени и бедра – нечёткая визуализация с обеих сторон. Паховые лимфоузлы чётко контрастируют с обеих сторон. Подвздошные и парааортальные лимфоузлы не накапливают радиофармпрепарат. Через два часа отмечаются высокие цифры оставшегося радиофармпрепарата в местах инъекций. Заключение. Замедление лимфосорбции кожи обеих нижних конечностей при сохранении транспорта лимфы по коллекторам. В течение двух часов не определялась фагоцитарная и транспортная функция подвздошных лимфоузлов (гипоплазия).
Таким образом, радионуклеидная лимфография подтвердила наличие порока развития лимфатической системы. Наличие отёков на руках и туловище позволяет считать, что имеет место системная патология лимфатической системы. Радионуклеидная лимфография других участков планируется в более старшем возрасте ребёнка. Для улучшения венозного и лимфатического дренажа назначены повторные курсы ангиопротектора Детралекса.
При лимфедеме проводится комплексное лечение: физиотерапия, включающая в себя лазеротерапию, электромагнитную стимуляцию, пневмомассаж (лимфопресс) – по показаниям; мануальный лимфодренаж, компрессионное бандажирование, противозастойные двигательные упражнения и дыхательная гимнастика, занятия в сухом бассейне; медикаментозная терапия, иммунокорригирующие мероприятия [4].
Приведённое наблюдение свидетельствует о необходимости иметь в виду возможность наследственной лимфедемы при дифференциальной диагностике отёчного синдрома у детей.

Литература
1. Справочник по клинической генетике / под ред. Л.О. Бадаляна. М., Медицина, 1971. С. 197-198.
2. Козлова С.И. с соавт. Наследственные синдромы. Л., 1987. 318 с.
3. Козлова С.И. с соавт. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. М., 1996. 350 с.
4. Макарова В.С. Массаж и ЛФК в консервативном лечении лимфедем у детей // ЛФК и массаж. 2003. № 5. С. 26-32.

Источник

Эндокринные отеки

Недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз) помимо прочих симптомов проявляется микседемой — генерализованной отёчностью кожных покровов. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, сухая, шелушащаяся, плотная. Выражен слизистый отёк подкожной клетчатки, особенно на лице, плечах и голенях. При надавливании ямки на коже не остаётся (псевдоотёчность). Имеют место сопутствующие симптомы гипотиреоза (снижение всех видов обмена, брадикардия, депрессия, снижения внимания, гиперсомния, глухой голос и др.) и снижено содержание гормонов щитовидной железы в крови.

Отечный синдром беременных

Отеки у беременных могут быть обусловлены сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременных Водянка беременных обнаруживается как правило, после 30-й, редко после 25-й недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отеки появляются сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, спине, поясничной области. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, повышение секреции альдостерона.

7. Ятрогенные (лекарственные) – умеренные отеки, появляются при лечении лекарствнными препаратами и исчезающие после отмены соответствующего препарата.

8. Другие варианты доброкачественных отеков:

ортостатические отеки возникают у некоторых людей после длительного пребывания в положении стоя, без значительного мышечного напряжения. Отеки умеренные на стопах и голенях, возникают к вечеру, проходят самостоятельно после отдыха и сопровождаются чувством напряжения и утомления в ногах.

идиопатические

Развиваются у женщин (35-50 лет), склонных к ожирению, вегетативным нарушениям; в начальный период климакса. При этом нет других системных заболеваний и нарушений обмена. Отеки возникают по утрам, на лице, больше под глазами в виде набрякших мешков, на пальцах рук. . Отеки мягкие, быстро исчезают после обычного легкого массажа.

В жаркую погоду при длительное стояние, сидение отечный синдром может проявляться в виде отеков на ногах, кожа при этом чаще цианотичная, часто гиперестезии.

Отеки у новорожденных могут развиться вскоре после рождения. Они чаще наблюдаются у недоношенных детей и обусловлены транзиторной гипопротеинемией, несовершенным водно-солевым обменом, пониженной концентрационной функцией почек и высокой проницаемостью стенок капилляров. Отеки начинаются с дистальных отделов конечностей, иногда половых органов; появляются на 3—4-й день после рождения и в течение недели исчезают.

Гемолитическая болезнь новорожденных иногда проявляется генерализованным общим отеком уже при рождении ребенка, часто умирают.

Склередема новорожденных проявляется в первые несколько дней жизни и проявляется плотным набуханием кожи, чаще на нижних конечностях, но без тенденции к генерализации. Наблюдается у недоношенных детей с низкой массой тела, исчезает через несколько недель при полноценном питании и хорошем общем уходе.

Отеки у грудных детей обусловленые наследственной гидролабильностью, когда отмечается быстрая потеря жидкости при ограничении соли и углеводов и такая же быстрая ее задержка в связи с изменениями в диете. Это состояние в известных пределах рассматривают как возможное для всех детей до 3 месяцев жизни. При хронических нарушениях питания и пищеварения (синдром нарушенного кишечного всасывания, дистрофия) отеки развиваются медленно, начинаясь с кистей рук и стоп. В основе этих отеков лежат повышенная потеря альбуминов через кишечник вместе со слизью и недостаточность их поступления с пищей. Отеки исчезают после введения достаточного количества богатой протеинами пищи.

Уже в первые месяцы жизни причиной отеков может быть гипотиреоз с клинической картиной микседемы. Врожденные нарушения лимфооттока (лимфедема) проявляются отеки дистальных частей ног. Отеки имеют мягкую консистенцию без отчетливых границ, кожа бледная.

Для детей других возрастов повышенная гидролабильность не характерна вследствие лучшей регуляции водно-солевого баланса почками и печенью. Поэтому отеки развиваются в основном при тех же заболеваниях, что и у взрослых.

Лечение отеков у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых.

Источник

Тема: «Отечный синдром»
План

1. Определение, классификация отеков

2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома

3. Отечный синдром у детей ?????

4. Диагностика отеков

5. Принципы лечения отечного синдрома

Определение, патогенез, классификация отеков

Отечный синдром — избыточное скопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, сопровождающееся увеличением объема тканей или уменьшением серозной полости с изменением физических свойств (тургор, эластичность) и функции тканей и органов.
Патогенез:

В норме количество жидкости, притекаемой к ткани, равно количеству жидкости, отводимой от нее. Жидкость выносит из ткани продукты жизнедеятельности и приносит питательные вещества из крови. Кровеносные сосуды имеют пористую стенку, но эти поры настолько малы, что не позволяют клеткам крови, белкам и солям выходить за пределы сосудистого русла. Основные причины отеков — это разбалансировка систем поддержания обмена жидкости между тканями и кровеносными сосудами, поддерживаемая с помощью градиентов давлений.
Классификация отеков:

1) В зависимости от этиологии:

1. Кардиальные отеки — при СН

2. Гипоонкотические – заболеваниях почек, гипопротеинемия при заболеваниях печени, кахексия.

3. Венозные отёки — варикозная болезнь вен ног, тромбофлебит глубоких

4. Лимфатические отёки – лимфангиит, слоновость

5. Мембраногенные отеки – воспаление, аллергический отек, токсический отек

6. Эндокринные отеки — Микседема, водянка беременных, циклические отеки при ПМС

7. Ятрогенные (лекарственные) — Гормоны (кортикостероиды, женские половые гормоны),

гипотензивные препараты (алкалоида раувольфии, апрессин, метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых каналов), противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).

8. Другие варианты доброкачественных отеков: ортостатические и идиопатические.
2) По локализации:

1. Локальные: не воспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) происхождения, связан с нарушением баланса жидкости в определенном участке тканей и органа.

– при заболеваниях вен, лимфатических сосудов, аллергических состояний.

2. Генерализованные развиваются вследствие общей гипергидротации организма, делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома

1. Кардиальные отеки — при сердечных отёках обычно в анамнезе имеются указания на заболевание сердца или кардиальные симптомы: одышка, ортопноэ, сердцебиения, боли в грудной клетке. Отёки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с отёками набухание шейных вен и застойное увеличение печени является признаками правожелудочковой недостаточности. Сердечные отёки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей — у лежачих больных. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. В тяжёлых случаях наблюдается асцит и гидроторакс. Часто выявляется никтурия.

2. Гипоонкотические возникают при гипопротеинемии, особенно дефицита альбумина.

^ данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хронического гломерулонефрита, диабета, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит. Одышки, как правило не бывает. При остром гломерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие отёка лёгких. Наблюдаются изменения в анализах мочи. При длительно существующем заболевании почек могут наблюдаться кровоизлияния или экссудаты на глазном дне. При томографии, ультразвуковом исследовании обнаруживается изменение размера почек. Показано исследование функций почек.

^ приводят к отёкам обычно в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляются они преимущественно асцитом, который часто более выражен по сравнению с отёками на ногах. При обследовании выявляются клинические и лабораторные признаки основного заболевания. Чаще всего имеет место предшествующий алкоголизм, гепатит или желтуха, а также симптомы хронической печёночной недостаточности: артериальные паукообразные гемангиомы («звёздочки»), печёночные ладони (эритема), гинекомастия и развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке. Характерными признаками считаются асцит и спленомегалия.

Отёки, связанные с недостаточным питанием развиваются при общем голодании (кахектический отёк) или при резком недостатке в пище белков, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник, тяжёлых авитаминозах (бери-бери) и у алкоголиков. Обычно присутствуют другие симптомы дефицита питания: хейлоз, красный язык, снижение массы тела. При отёках, обусловленных заболеваниями кишечника, в анамнезе нередко имеются указания на боли в кишечнике или профузный понос. Отёки обычно небольшие, локализуются преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица.

3. Венозные отёки

В зависимости от причины венозные отёки могут быть как острыми, так и хроническими. Для острого тромбоза глубоких вен типичны боль и болезненность при пальпации над поражённой веной. При тромбозе более крупных вен обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка. Если хроническая венозная недостаточность обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, то к ортостатическим отёкам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная пигментация и трофические язвы.

4. Лимфатические отёки

Эта разновидность отёков относится к местным отёкам; они обычно болезненны, склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отёков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или корка апельсина»), при поднятии конечности отёчность убывает медленней, чем при венозных отёках. Выделяют идиопатическую и воспалительную формы отёка (самая частая причина последней — дерматофития), а также обструктивную (в результате хирургического вмешательства, рубцевания при радиационном поражении или при неопластическом процессе в лимфатических узлах), приводящих к лимфостазу. Длительный лимфатический отёк приводит к накоплению в тканях белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью.

5. Мембраногенные отеки. Обусловлены повышенной проницаемостью мембран капилляров.

^ Он развивается настолько быстро, что может угрожать жизни человека, если появляется в области шеи и лица. Из-за чрезмерной реакции организма на проникновение чужеродного вещества (аллергена) резко расширяются сосуды в области внедрения, что приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. В области шеи этот отек приводит к сдавлению и отеку гортани и голосовых связок, трахеи – затрудняется или прекращается полностью поступление воздуха в легкие и пациент может погибнуть от удушья. Такое состояние обычно называют отеком Квинке.

^ — отёчность после механической травмы сопровождается болью и болезненностью при пальпации и наблюдаются в зоне перенсенной травмы (ушиб, перелом и т.д.)

^ , сопровождается болью, покраснением, повышением температуры. Причина этого в перерастяжении венозных сосудов из-за повышения притока крови, снижение эффективности их работы по отведению жидкости из воспаленной области и повышение проницаемости их стенки под действием белков, реагирующих на воспаление.

Токсический отек возникает при укусах змей, насекомых, при воздействии боевых отравляющих веществ.

8. Другие варианты доброкачественных отеков:

идиопатические

В жаркую погоду при длительное стояние, сидение отечный синдром может проявляться в виде отеков на ногах, кожа при этом чаще цианотичная, часто гиперестезии.
^

^ новорожденных иногда проявляется генерализованным общим отеком уже при рождении ребенка, часто умирают.

^ , когда отмечается быстрая потеря жидкости при ограничении соли и углеводов и такая же быстрая ее задержка в связи с изменениями в диете. Это состояние в известных пределах рассматривают как возможное для всех детей до 3 месяцев жизни. При хронических нарушениях питания и пищеварения (синдром нарушенного кишечного всасывания, дистрофия) отеки развиваются медленно, начинаясь с кистей рук и стоп. В основе этих отеков лежат повышенная потеря альбуминов через кишечник вместе со слизью и недостаточность их поступления с пищей. Отеки исчезают после введения достаточного количества богатой протеинами пищи.

Лечение отеков у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых.
^

1. Клинически общий отечный синдром становится видимым при задержке в организме более 2-4 литров воды, местный отечный синдром выявляется при меньшем скоплении жидкости. Периферический отечный синдром сопровождается увеличением объема конечности или части тела, набуханием кожи и подкожной клетчатки, уменьшением их эластичности. При пальпации определяется тестообразная консистенция кожных покровов, при надавливании пальцем остается ямка, которая быстро исчезает, что отличает их от ложных отеков, например, при микседеме он продавливается с трудом, ямка удерживается от нескольких минут до нескольких часов, а при склеродермии, локальном ожирении ямка вообще не образуется. Кожа бледная или цианотичная, может трескаться с истечением через трещины отекающей серозной жидкости или лимфы при образований язв, на фоне микседемы.

2. Необходимо выяснить его причину — обращение к терапевту. Для первичной диагностики необходимо получение результатов общего анализа крови, общего анализа мочи и электрокардиографии (ЭКГ). Таким образом, врач будет иметь представление о состоянии сердца, мочевыделительной системы и наличии отсутствии общих воспалительных изменений у больного.

3. Функциональные печёночные пробы, определение содержания Т4 иТЗ в сыворотке крови, радиоиммунологическое исследование содержания ТТГ в сыворотке крови, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, КТ органов грудной клетки, радиоизотопная ангиография сердца, доплеровское ультразвуковое исследование вен, флебография, томография почек, КТ органов брюшной полости, лимфангиография, консультация эндокринолога.
^

1. Диета и водно-солевой режим. Уменьшение употребления соли в пищу (можно ограничиться 5г в сутки — 1 чайная ложка без горки) и рациональное питание с адекватным количеством калорий, витаминов, микроэлементов. При более выраженных генерализованных отеков или назначают диету с ограничением потребления поваренной соли до 1—1,5 г в сутки (при лечении диуретиками 3—4 г в сутки), жидкости до 1—1,2 л, иногда до 600—800 мл. Чрезмерное ограничение потребления жидкости при наличии отеков может привести к возникновению симптомов гипернатриемии. Употребление молока и продуктов, богатых калием, оказывает небольшое мочегонное действие. Это такие овощи и фрукты, как банан, виноград, вишня, персик, абрикос, петрушка, картофель, капуста. Не менее полезны и сухофрукты, изготовленные из них.

2. Назначение постельного режима необходимо при массивных отеках любого происхождения. — при этом улучшается реакция на диуретики за счет повышения почечной перфузии.

3. Бинтование ног или других отечных областей эластичным бинтом может значительно уменьшить отеки. Этот способ вызывает увеличение диуреза и натрийуреза.

4. При гипоонкотических отеках назначают богатую белком пищу (исключая случаи почечной и печеночной недостаточности).

5. Для снижения капиллярной проницаемости (мембранные отеки) применяют витамины В1, С и Р.

6. Дегидрационная терапия — тиазидовые диуретики (гипотиазид, хлорталидон), выводят не только натрий, но и калий и магний

Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид и трифлоцин), наиболее эффективны — они способны повышать экскрецию натрия с мочой до 20—30% от профильтровавшегося его количества. «Петлевые» диуретики обладают мощным мочегонным действием и небольшим побочным эффектом.

Калийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерен) различаются по структуре, но действуют на один и тот же участок нефрона — дистальный каналец; обладают слабым эффектом (увеличение экскреции на 2—3% от профильтрованного количества).

Диуретики нового поколения — индапамид (арифон, арифон-ретард, веро-индапамид, ионик, индап), относится к тиазидоподобным диуретикам.

Целесообразно периодически чередовать разные группы диуретиков или использовать комбинации тиазидовых диуретиков с калийсберегающими препаратами. Применение диуретиков проводиться под контролем объема потребляемой и выделенной жидкости, данных электролитного баланса, ЭКГ.

7. Для предупреждения и частичного лечения отеков при венозной недостаточности используют флавоноиды (цитрусовые, экстракта виноградных косточек, красного вина, экстракта сосновой коры, яблок и лука), экстракты конского каштана (эскузан), рутин, венорутон, эсфлазид, гливенол и др. Укрепляют кровеносные сосуды. Используют эластические чулки, тугое бинтование, специальные повязки и бандажи. По показаниям хирургическое вмешательство.

Источник