Отечный синдром легких у новорожденных
Содержание
- Синдром дыхательных расстройств
- Причины синдрома дыхательных расстройств
- Классификация синдрома дыхательных расстройств
- Симптомы синдрома дыхательных расстройств
- Диагностика синдрома дыхательных расстройств
- Лечение синдрома дыхательных расстройств
- Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Синдром дыхательных расстройств — патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.
Синдром дыхательных расстройств
Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.
Причины синдрома дыхательных расстройств
Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.
Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.
Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.
Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.
Классификация синдрома дыхательных расстройств
На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.
На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.
I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.
II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.
III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.
Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.
Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.
Источник
Среди распространенных критических заболеваний крайне опасным считается отек легких у детей. Если признаки и симптомы болезни обнаружены, неотложная медицинская помощь станет единственным верным решением. И чем скорее она придет, тем лучше! Отек легких – тяжелое патологическое состояние, причины которого в накоплении в легких жидкости, она не позволяет ребенку свободно дышать. В дальнейшем развивается гипоксия (снижение кислорода в крови). Как следствие, появляется синюшность кожи и возникает тяжелое удушье, что приводит без срочной помощи к непоправимым последствиям для жизни ребенка.
Причины отека
У детей отек легких не возникает как самостоятельное заболевание, а является следствием тяжелых продолжительных соматических или инфекционных болезней. Причины отека легких:
- Заболевания сердца и сосудов (тяжелая аритмия, порок сердца) – нарушение сердечного ритма, как следствие, застой в кровеносных артериях, повышение давления в сосудах легких;
- Образование тромбов в легочной артерии (тромбоэмболия) – признаки затруднения проходимости крови по легочной артерии, что вызывает повышение артериального давления; жидкая часть плазмы нарушает внеклеточное пространство, заполняя легкие;
- Заболевание печени и почек (гепатиты разных видов и почечная недостаточность);
- Отравление парами химических веществ, общая интоксикация организма;
- Тяжелое течение пневмонии (воспаления легких) – заполнение легких токсическими веществами, образующимися из-за инфекции;
- Травмы грудной клетки, радиационное облучение легких, неконтролируемое введение жидкости внутривенно.
У новорожденного причины появления отека легких, как правило, отличаются от тех, которые характерны для начала заболевания у взрослых. У детей до годасимптомы болезни могут проявиться из-за водянки, с которой дети появляются на свет, что связано с преждевременными родами мамы. Анемия и перинатальная асфиксия также могут привести к возникновению отека легких у новорожденных детей.
Признаки и симптомы
Признаки болезни обычно проявляются ярко, распознать их просто. Ребенок начинает задыхаться, особенно, в положении лежа. Возникает боль в грудной клетке, из-за этого малыш ведет себя неспокойно, не кушает, плохо спит, плачет. Дыхание становится порывистым, клокочущим, пульс сначала учащается, а через некоторое время становится нитевидным. Кожа ребенка меняет цвет – бледнеет, потом синеет, покрывается потом.
Начинается кашель с ярко выраженными хрипами, может обильно выделяться розовая густая мокрота. Если возникли такие симптомы, ребенку срочно требуется помощь.
В некоторых случаях отек не развивается стремительно, иногда ему предшествует долгий сухой кашель, слабость и сонливость. Чаще симптомы заболевания проявляются ночью или после сна. К причинам критического развития заболевания медики относят резкое понижение концентрации белка в крови, а также сердечную недостаточность. Обычно у новорожденного к возникновению отека легких приводит комплекс факторов.
У детей до года отек легкого диагностируется не всегда по тем признакам, что и у взрослого. Педиатр может заподозрить заболевание, только лишь прослушивая влажные хрипы. Иногда у малышей заболевание развивается без выделения мокроты, что связано с низкой активностью сурфактанта (вещество, выстилающее легкое изнутри). У детей до года отек легких может проявляться легочным кровотечением. При первом подозрении на развитие болезни требуется неотложная медицинская помощь.
Неотложная помощь
До приезда скорой помощи нужно оказать первую помощь дома. Обеспечить доступ свежего воздуха, придать ребенку возвышенное положение; согреть ноги, дать подышать парами спирта (детям не более 30%). До приезда бригады постоянно следить за пульсом и дыханием.
Действия медицинской бригады направлены на уменьшение нагрузки на систему дыхания и кровообращения, стабилизацию давления и уменьшение пенообразования. Медиками оказывается неотложная помощь, производят следующие действия:
- Удаляют изо рта пену и слизь для восстановления дыхания, используя чистую марлю или тампон;
- Накладывают жгуты на верхнюю часть бедра (для детей не сильно затягивая) чтобы понизить приток крови к сердцу и стабилизировать кровообращение;
- Производят оксигенотерапию (вдыхание воздуха повышенной концентрации);
- Производят ингаляции кислорода через спирт для прекращения пенообразования; для детей старшего возраста применяют 96% спирт, для малышей – 40–70% его раствор. Ингаляцию делают в течение 20–40 минут с 15-минутными интервалами;
- Назначают – нитроглицерин (пол таблетки), внутривенно раствор лазикса (мочегонное) 0,1–0,2 мл/кг для снижения внутрисосудистого давления;
- Обязательно срочно транспортируют в лечебное учреждение.
Лечение
Лечение отека легких проводится только в больнице и включает комплекс мер, направленных, в первую очередь, на то, чтобы устранить причины, которые вызвали заболевание. Еще одним важным фактором, влияющим на скорейшее выздоровление, является снижение застоя в системе кровообращения. В комплексе нормализуют артериальное давление и дыхание.
Для этого назначают антигистаминные препараты, ацетилсалициловую кислоту, которая улучшает микроциркуляцию крови. Детям назначают антибиотики, чтобы уничтожить причины, вызвавшие заболевание. Часто это инфекция, которая купируется лекарственными средствами. Параллельно купируют болевой синдром, назначая анальгетики внутривенно, для маленьких пациентов терапия подбирается индивидуально.
Назначают препарат «Гепарин» внутривенно для улучшения свертываемости крови. Снимают бронхоспазм, для этого применяют препараты глюкокортикоиды, а также проводят инфузию (введение) замороженных клеток плазмы для восстановления необходимого количества белка в организме ребенка. В тяжелых случаях, когда лекарства не помогают, ребенка подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.
Оцените статью: 65 Пожалуйста оцените статью
Сейчас на статью оставлено число отзывов: 65 , средняя оценка: 3,98 из 5
Загрузка…
Источник
Патофизиология
Отек легких развивается вследствие перехода богатой белком жидкости из системы легочных капилляров через эндотелий в интерстициальное пространство, превышающего способность лимфатической системы возвращать ее в венозное русло.
Ниже перечислены патогенетические механизмы, определяющие развитие отека легких:
Повышение давления в легочных капиллярах
— Сердечная недостаточность
— Гипоксия
— Чрезмерное введение жидкости
— Усиление легочного кровотока
— Уменьшение кровеносного русла легких
Снижение осмотического давления крови при гипопротеинемии
— Недоношенность
— Водянка врожденная
— Чрезмерное введение жидкости
— Повышенные потери белка
— Неадекватное питание
Поражение лимфатической системы
— Интерстициальная эмфизема легких
— Бронхолегочная дисплазия
— Высокое центральное венозное давление
Поражение эндотелия капилляров
— Гиалиново-мембранная болезнь
— Пневмония
— Сентицемия
— Токсическое действие кислорода
— Легочные эмболы
Состояния, при которых возрастает внутрисосудистое гидравлическое давление или падает осмотическое давление крови, обусловливают переход жидкости из капилляров в интерстициальное пространство. Нарушение дренажа лимфы или повреждение эндотелия капилляров также способствуют развитию отека. Когда объем скопившейся жидкости превышает емкость интерстиция, богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы через эпителий, который в норме ограничивает пассаж жидкости. Такая последовательность событий объясняет 2 основных определения отека легких: интерстициальный и альвеолярный.
В каждом отдельном клиническом случае возможно одновременное действие нескольких патогенетических механизмов. Например, у недоношенных может быть повышено давление в малом круге кровообращения, вследствие чего происходит фильтрация жидкости. Причиной этого служат гипоксия и незаращение артериального протока. При недоношенности часто отмечается гипопротеинемия. Кроме того, кислородотерапия и баротравма при механической вентиляции легких могут отрицательно сказаться на лимфотоке и повредить эндотелий капилляров.
Ниже описан ряд состояний, вызывающих отек легких. Многие из этих состояний имеют сходные патогенетические механизмы.
Отек легких, связанный с асфиксией
Между синдромами ТТН, легочного отека вследствие асфиксии и персистирующей легочной гипертензией много общего. Помимо классической слабо выраженной формы ТТН, Холлидэй в 1981 году описал тяжелую форму, связанную с перинатальной асфиксией, высокой потребностью в кислороде (более 60%), генерализованной миокардиальной недостаточностью и эхокардиографическими признаками легочной гипертензии. Патофизиология отека легких при перинатальной асфиксии описана Адамсоном и соавторами. Авторы показали, что при этом значительное количество плазмы крови переходит в интерстициальное пространство. Лимфоток вторично возрастает и длительно держится на высоком уровне, а затем в постасфиксическом периоде постепенно снижается. В отличие от ТТН требуются более активные терапевтические меры, часто приходится применять механическую вентиляцию легких.
Массивное кровоизлияние в легкие
Частота. Массивное легочное кровоизлияние возникает с частотой 0,2-1,8 на 1000 родов. Исход почти всегда летальный; легочное кровоизлияние обнаружено в 9% случаев при патологоанатомическом исследовании. Оно описано в связи с преждевременными родами, значительной недоношенностью, многоплодием, тазовым предлежанием плода, кесаревым сечением, резус-конфликтом, аспирацией материнской крови, перинатальной асфиксией, гипотермией, бактериальной или вирусной инфекцией, ГМБ, токсическим воздействием кислорода, незаращением артериального протока, врожденным пороком сердца, нарушениями свертывания крови и врожденной гипераммониемией. При указанных состояниях частота легочных кровотечений возрастает.
Патогенез. В большинстве случаев массивное кровоизлияние в легкие есть форма молниеносного геморрагического отека с переходом плазмы крови и эритроцитов из капилляров в альвеолярные пространства. Наиболее вероятная причина повышения давления в легочных капиллярах — левожелудочковая недостаточность при асфиксии. Этому способствуют, с одной стороны, факторы, вызывающие усиление фильтрации жидкости (гипопротеинемия, массивные трансфузии, дефицит сурфактанта) и, с другой стороны, факторы, провоцирующие повреждение ткани легкого (инфекции, механическая вентиляция, кислородотерапия). Давление в легочных капиллярах может вырасти в такой степени и так быстро, что вследствие разрыва капилляров возникает кровотечение. Патоморфологически кровоизлияние может быть интерстициальным (ранняя стадия) и альвеолярным (поздняя стадия).
Клинические признаки. Катастрофа развивается внезапно: кожные покровы бледные, цианоз губ, брадикардия, падение артериального давления, апноэ. Геморрагическая отечная жидкость, часто пенистая, с гематокритом менее 10%, попадает в трахею почти в каждом втором случае; это наиболее патогномоничный признак. На рентгенограммах виден зернисто-сетчатый или крупно-узелковый рисунок легких. В тяжелых случаях наблюдается гомогенное затемнение обоих легочных полей. Указанные признаки заболевания появляются в течение первых 24 ч после рождения, а большинство смертельных исходов — через 48 ч после рождения.
Лечение. Лечение может быть успешным, если срочно начать искусственную вентиляцию легких с высоким давлением в конце выдоха и переливание свежей крови или свежезамороженной плазмы. Если обнаружены дефекты свертывания крови, необходимы соответствующие меры. Несмотря на активную поддерживающую терапию, прогноз чрезвычайно пессимистичный.
Врожденная водянка
Респираторный дистресс при врожденной водянке обусловлен рядом взаимодействующих факторов. Во многих тяжелых случаях он связан с дефицитом сурфактанта (преждевременные роды), в других главной причиной нарушений дыхания является отек легких. Анемия и перинатальная асфиксия, к которой предрасположены такие новорожденные, ведут к недостаточности функции сердца. Последняя может осложниться отеком легкого (механизм описан выше). К отеку предрасполагает гипопротеинемия, которая тесно коррелирует с тяжестью состояния.
У большинства больных, однако, гиперволемии нет, и флеботомия показана только в тех случаях, если остается повышенным центральное венозное давление после реанимационных мероприятий и обменной трансфузии. Указанные лечебные меры направлены на то, чтобы уменьшить ацидоз, гипоксию и анемию.
Функционирующий артериальный проток
Частота. Частота функционирующего артериального протока (ФАП) находится в обратной зависимости от сроков гестации и массы тела при рождении. Эта патология часто сочетается с ГМБ. ФАП обнаруживают только у 1 из 2000 живорожденных. Несколько медицинских центров провели совместное исследование, которое показало, что клинически значимый ФАП диагностируется у 20% новорожденных с массой тела при рождении меньше 1750 г; этот показатель в разных клиниках варьировал в пределах 11-36%.
Патогенез. Механизмы, определяющие закрытие артериального протока при рождении у доношенных новорожденных, и причины задержки у недоношенных изучены не до конца.
Начальное функциональное закрытие протока обусловлено сокращением его гладкой мускулатуры. За этим следует стадия окончательного закрытия, во время которой эндотелий разрушается, клетки находящихся под ним слоев пролиферируют, развивается соединительная ткань и просвет зарастает. У недоношенных мышечная оболочка протока выражена слабо, субэндотелиальный слой, облитерирующий просвет в фазу констрикции, может отсутствовать, а внутренняя эластическая мембрана остается интактной, — все это ведет к длительному функционированию протока. Тонус артериального протока определяется соотношением контрактильных (например, кислород) и расслабляющих влияний. Функционирование протока у недоношенных происходит, по-видимому, вследствие повышенной чувствительности этого сосуда к простагландинам, а не снижения реакции на кислород.
Клиническая картина. Наиболее характерный признак систолический или постоянный сердечный шум, который выслушивается над всей передней поверхностью грудной клетки. Однако, по данным Вальдеса, опубликованным в 1981 году, сердечный шум выслушивается только у 50% новорожденных с открытым артериальным протоком. Патофизиологические признаки заболевания зависят от того, в какой степени выражено шунтирование крови слева направо и изменение состояния сердца и легких в ответ на шунтирование.
Среди типичных симптомов тахикардия, усиленный верхушечный толчок, повышенное пульсовое давление или скачущий пульс, тахипноэ и хрипы в легких. О нарушении функции легких свидетельствуют усиливающиеся приступы апноэ и брадикардия.
Уже на фоне механической вентиляции новорожденные часто нуждаются в усилении вентиляции и повышенной подаче кислорода. Рентгенологически выявляются кардиомегалия и признаки отека легких от умеренного снижения прозрачности легочных полей до полного их затемнения.
Диагноз. Для оценки состояния сердца при ФАП используют следующие эхокардиографические показатели: соотношение между диаметром левого предсердия и устья аорты, размеры левого предсердия, диастолический размер левого желудочка, длительность систолических интервалов левого желудочка. Однако эхокардиография показывает только увеличение полостей сердца и косвенно отражает функцию сердца. Ограничение введения жидкости препятствует расширению полостей, а вспомогательная вентиляция уменьшает легочный венозный возврат. Поэтому определение временного интервала систолы — наиболее надежный способ обнаружить гемодинамические нарушения при шунтировании крови слева направо через ФАП даже на фоне механической вентиляции и ограничения введения жидкости.
Лечение. В случаях, не требующих вспомогательной вентиляции, проводят медикаментозное лечение до тех пор, пока артериальный проток спонтанно не закроется. При застойной сердечной недостаточности ограничивают введение жидкости (до 75% от необходимого количества) и, кроме того, используют мочегонные средства. Медленное и осторожное введение эритроцитной массы необходимо, чтобы поддерживать гематокрит на уровне, превышающем 40%.
Прогноз. При бессимптомном течении состояние новорожденных с ФАП хорошее даже без лечения. Однако ФАП ухудшает и удлиняет течение ГМБ, так что раннее лечение ФАП при респираторном дистрессе вполне оправдано. Если проток остается открытым через 3 суток после рождения (по данным контрастной эхокардиографии), вероятность летального исхода увеличивается, удлиняется период механической вентиляции, больше риск бронхолегочной дисплазии. Длительное наблюдение за этой категорией больных не выявило каких-либо поздних осложнений лечения индометацином.
Врожденные пороки сердца
Некоторые врожденные пороки сердца проявляются в неонатальном периоде дыхательными нарушениями, ведущий признак которых — застойная сердечная недостаточность. Врожденные нарушения сердечного ритма, обычно суправентрикулярная тахикардия или полная поперечная блокада, могут привести к сердечно-сосудистой недостаточности сразу после рождения. Гипоплазия левого сердца, стеноз аорты, коарктация предпротоковой части аорты, общий артериальный ствол и артериовенозная фистула — частые причины сердечно-сосудистой недостаточности в первую неделю жизни. Помимо указанных причин, в более поздний неонатальный период возможно внутрисердечное шунтирование крови слева направо, которое проявляется при снижении легочного сосудистого сопротивления. Еще одна группа причин застойной сердечной недостаточности, развивающейся на 2-4-й неделе, включает так называемые пороки белого типа, например эндокардиальный фиброэластоз, дефект межжелудочковой перегородки, и пороки синего типа, такие как нарушение легочного венозного возврата и атрезия правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. При серьезном подозрении на врожденную патологию сердца у новорожденных с респираторным дистрессом необходимо соответствующее обследование и лечение.
Читать далее об отеке легких у взрослых
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Виктор Ю
Источник