Отечный синдром дифференциальная диагностика презентация
1. Дифференциальный диагноз отечного синдрома
А.В.Мелехов
Кафедра госпитальной терапии № 2
ФГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И.Пирогова
2. Отеки
это скопление в межклеточных пространствах
и в полостях тела воды и электролитов
Анасарка
Гидроторакс
Гидроперикард
Асцит
Гидроцеле
3. Градация отеков
Степень
Определение
Отеки отсутствуют
1 степень Мягкая: ступни/лодыжки
2 степень Умеренная: ступни + нижняя треть
голеней, кисти и предплечья
3 степень Тяжелая: генерализованные
двухсторонние отеки, полностью
отечные ноги, руки и лицо.
По Erin Boyd, 2012
4. Причины возникновения
1. Повышение венозного (гидростатического) давления
Сердечная недостаточность, нарушения венозного оттока,
идиопатические (статические) отеки
2. Снижение онкотического давления (гипопротеинемические отеки)
Нефротический синдром, заболевания паренхимы печени,
энтеропатия с повышенной потерей белка, кахексия
3. Повреждения стенки капилляров
Гломерулонефрит, воспалительные отеки, аллергические отеки,
наследственный ангионевротический отек, поражения нервной
системы
4. Нарушения лимфооттока
Первичные лимфатические отеки, вторичные лимфатические отеки
5. Нарушения обмена электролитов и гормонов
Заболевания почек, предменструальные отеки, гипокалиемия
6. Ложные отеки
Микседема, системная склеродермия
7. Медикаментозные отеки
5. Обязательные вопросы
1. Когда впервые появились отеки?
2. Отмечаете ли Вы боль в пораженной конечности?
3. Уменьшаются ли отеки в течение ночи?
4. Появляется ли у Вас одышка при обычной
физической нагрузке или принятии горизонтального
положения?
5. Были ли у Вас инфекционные заболевания почек
или «белок в моче»?
6. Были ли у Вас гепатит или желтуха?
7. Изменились ли Ваш аппетит, масса тела и режим
работы кишечника?
8. Принимаете ли Вы какие-либо препараты, таблетки
или капсулы?
Am Fam Physician. 2013 Jul 15;88(2):102-110
6. Диагностический подход при отёках одной нижней конечности
Am Fam Physician. 2013 Jul 15;88(2):102-110
7. Диагностический подход при отёках обеих нижних конечностей или при системных отёках
Am Fam Physician. 2013 Jul 15;88(2):102-110
8. Лабораторно-инструментальное обследование при отеках
• Компрессионная ультрасонография вен
нижних конечностей с допплерографией
• Эхокардиография
• Креатинин и анализ мочи
• Печёночные ферменты, общий белок и
альбумин
• Д-димер
• Радионуклидная лимфосцинтиграфия
• Магнитно-резонансная томография (МРТвенография)
• Т1-взвешенная МРТ-лимфангиография
• Мозговой натрийуретический пептид
9. Признак ТГВ:
1. боль возникает при сжатии
икроножной мышцы в
боковом направлении.
2. боль при поколачивании по
большеберцовой кости.
3. тыльное сгибание стопы
вызывает боль в
икроножных мышцах.
62%
31%
8%
1.
2.
3.
10. Признаки непроходимости глубоких вен нижних конечностей
• Симптом Хоманса: в положении больного лежа на
спине тыльное сгибание стопы вызывает боль в
икроножных мышцах;
• Симптом Мозеса: при тромбофлебите глубоких вен
боль возникает при сжатии голени в переднезаднем
направлении и не появляется при сдавлении в
боковом направлении (последнее свойственно
миозиту и воспалительным заболеваниям подкожной
клетчатки);
• Симптом Ловенберга: при сжатии средней трети
голени манжеткой сфигмоманометра болевые
ощущения возникают при давлении ниже 150 мм, в
то время как у здорового человека незначительная
боль отмечается лишь при давлении 180 мм и более.
11. При лечении отеков при хронической венозной недостаточности
1. Возможно только
хирургическое лечение
2. Основа – правильное
применение диуретиков
3. Главное –
немедикаментозные
методы
4. Обычно достаточно
назначения экстракта
конского каштана
53%
37%
11%
0%
1.
2.
3.
4.
12. Лечение хронической венозной недостаточности
• Диуретики не назначают
• Механические методы лечения (приподнятое
положение ног, компрессионный трикотаж с
компрессией 20-30 мм рт.ст. для небольших отёков и
30-40 мм рт.ст. для выраженных отёков). Лечение
компрессией противопоказано больным с
поражением периферических артерий.
• Пневматические компрессионные устройства можно
применять у больных, которым противопоказано
ношение компрессионных чулок.
• Экстракт семян конского каштана
• Гигиена кожи и местное лечение венозных язв.
13. Вторичные лимфатические отеки (лимфостаз, лимфедема, слоновость)
• Воспалительные причины
— специфические (туберкулез,
филяриоз)
— неспецифические (стрептококковая
инфекция)
• Невоспалительные причины
— «ятрогенные» — послеоперационные
(после радикальных онкологических
операций и после операций, не
связанных с удалением лимфатических
структур) и послелучевые
— посттравматические повреждения
лимфатических путей (ожоги,
отморожения, переломы конечностей,
обширные повреждения мягких тканей,
синдром позиционной ишемии)
— сдавление опухолями лимфатических
путей.
14. При какой патологии почек наиболее типично появление отечного синдрома?
62%
1. МКБ
2. Пиелонефрит
3. Нефротический
синдром
4. ХПН
35%
0%
1.
4%
2.
3.
4.
15. Нефротический синдром (НС)
НС — клинико-лабораторный
симптомокомплекс,
1. клинически
характеризующийся
периферическими или
генерализованными
отеками вплоть до асцита
и анасарки,
2. лабораторно —
протеинурией более 2,5
г/сут или более 50 мг/кг/сут,
гипопротеинемией,
гипоальбуминемией (ниже
40 г/л), диспротеинемией,
гиперлипидемией и
липидурией.
16.
Этиология НС
Первичный
гломерулонефрит
Нефропатия минимальных изменений (до 15%)
Системные заболевания
• Системная красная волчанка
• Геморрагический васкулит
• Подострый инфекционный эндокардит
• Смешанная криоглобулинемия (в том числе в рамках HCV-инфекции)
Обменные заболевания
• Сахарный диабет, амилоидоз
Инфекции
и
паразитарные инвазии
• Туберкулез, ВИЧ, HBV, HCV, малярия, сифилис, токсоплазмоз
Лекарства
• D-пеницилламин, препараты золота, НСПВП, противосудорожные препараты, интерферон,
препараты лития, героин, противоподагрические (пробенецид), вакцины и сыворотки
Наследственные
заболевания
• Синдром nail-patella, гликогенозы, серповидноклеточная анемия, болезнь Фабри,
парциальная липодистрофия, дефицит a1-антитрипсина
Семейные варианты
НС
«Финский тип» (мутация нефрина 19q13.1)
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз (мутации подоцина (1q25), альфа-актинина-4
(19q13))
• Диффузный мезангиальный склероз (синдром Denys-Drash, обусловленный мутацией гена,
подавляющего опухоль Вильмса, 11p13)
Опухоли
• Лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированы с нефропатией
минимальных изменений и вторичным амилоидозом)
• Солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным
амилоидозом)
Нарушения системной и
внутрипочечной
гемодинамики
• Хроническая сердечная недостаточность
• Персистирующая гиперфильтрация (морбидное ожирение, состояние после унилатеральной
нефрэктомии)
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз (20–25%)
• Мембранозная нефропатия (25–30%)
• Мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5–10%)
• Другие формы гломерулонефрита, в том числе фибриллярная, коллабирующая и
иммунотактоидная гломерулопатии (15–30%)
17. Осложнения НС
Тромбозы и эмболии
Нефротический криз
Отек мозга
ОПН
18. Лечение НС
• Диета: значительное ограничение
потребления соли – менее 3 г в сутки; следует
максимально исключать продукты, богатые
солью, вплоть до замены обычной питьевой
воды дистиллированной.
• Объем жидкости за сутки не должен
превышать объем выделенной мочи более
чем на 200 мл.
19. При лечении нефротического синдрома
1. иАПФ применяются
только при АГ
2. иАПФ не должны
применяться при
нефротическом синдроме
даже при повышенном АД 23%
3. иАПФ способны снижать
протеинурию и должны
применяться
1.
46%
31%
2.
3.
20. Лечение НС
• иАПФ или АРА II
• Статины
• Диуретики (на фоне нормализации уровня
белка плазмы)
• Кортикостероиды (желательно после
биопсии)
• Иммунодепрессанты (циклофосфан,
циклоспорин А, такролимус,
микофенолата мофетил)
21.
22. Заболевания, протекающие с портальной гипертензией
23. Шкала Child-Pugh
Параметр
Баллы
1
2
3
Асцит
Нет
Мягкий, легко
поддаётся лечению
Напряжённый, плохо
поддаётся лечению
Энцефалопатия
Нет
Лёгкая (I—II)
Тяжёлая (III—IV)
Билирубин,
мкмоль/л(мг%)
менее 34
(2,0)
34—51 (2,0—3,0)
более 51 (3,0)
Альбумин, г
более 35
28—35
менее 28
1—4
(более
60)
4—6 (40—60)
более 6 (менее 40)
ПТВ, (сек) или
ПТИ (%)
5-6 баллов — класс A
7-9 баллов — класс B
10-15 баллов — класс C
24. Отеки при онкологических заболеваниях
• отек шеи,
рак легкого
• цианоз лица,
яичников
• расширенные поверхностные вены
шейки матки
передней стенки грудной клетки
кишечника
желудка
поджелудочной железы • отеки нижних конечностей,
печени
• расширенные подкожные
предстательной железы вены вокруг пупка
25. Одышка у онкологических больных
При раке легких встречается у 10-15% больных на
ранних стадиях заболевания. Позднее она
появляется у 35-60% больных.
Причины
обтурационный ателектаз легкого
ретростенотическая пневмония
сдавление легкого экссудатом
лимфогенная диссеминациея опухоли в самом
легком
• метастазы в лимфоузлы средостения
• сдавление верхней полой вены и сердца
26.
27.
28.
29. Претибиальный отек при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб, базедова болезнь)
30. Препараты, вызывающие отёки
Класс препаратов
Названия
Антидепрессанты
Ингибиторы моноаминоксидазы, тразодон
Снижающие давление
Бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, клонидин,
миноксидил
Противовирусные
Ацикловир
Химиотерапевтические
Циклофосфамид, циклоспорин, арабинозид цитозана,
митрамицин
Цитокины
Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор,
гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий
фактор, интерферон альфа, интерлейкин-2, интерлейкин-4
Гормоны
Андроген, кортикостероиды, эстроген, прогестерон, тестостерон
Нестероидные
противовоспалительные
Целекоксиб, ибупрофен
Am Fam Physician. 2013 Jul 15;88(2):102-110
31.
Механизм развития отеков при ХСН
Застой в большом круге
(отеки, гепатомегалия)
Тканевая гипоперфузия
(слабость, снижение
переносимости нагрузок)
Аорта
Полые вены
ЛП
ПП
ЛЖ ПЖ
Легочные
вены
Легочный застой
(одышка, ортопноэ)
Легочная
артерия
Легочная
гипертензия
32.
Циркулирующие и тканевые
нейрогормоны
Эффекты
Норадреналин
• Тахикардия
• Вазоконстрикция
Мозговой
натийуретический
пептид
Альдостерон
Катехоламины
Ренин
Ангиотензин I
Ангиотензин II
Эритропоэтин
• Задержка натрия
и воды
• Повышение
силы сердечных
сокращений
33.
34. Предсердный и мозговой натрийуретические пептиды
Гемодинамическое действие
вазодилатация
• венозная
• артериальная
• в коронарных артериях
Нейрогуморальное воздействие
• альдостерон
• норадреналин
Почечное воздействие
• увеличивает диурез и натрийурез
35.
Преимущественно
систолическая дисфункция
36.
Преимущественно
диастолическая дисфункция
37.
Нормальное
сердце
Систолическая
дисфункция
Диастолическая
дисфункция
38.
39. Всем ли больным с ХСН нужны диуретики?
1. Всем пациентам для
уменьшения
выраженности одышки
2. Только больным с
застоем
3. Только
декомпенсированным
пациентам
76%
12%
1.
2.
12%
3.
40.
Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН
(четвертый пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность. Том 14, № 7 (81), 2013г.
41. Клинический эффект диуретиков
Уменьшение симптомов легочного застоя
Снижение венозного давления
Уменьшение периферических отеков
Снижение массы тела
Увеличение переносимости физических нагрузок
1. Диуретики улучшают состояние больного ХСН в течение часов или
дней, в то время как клинический эффект дигоксина, ИАПФ, бетаблокаторов наступит через недели или месяцы их применения
1. Диуретики являются единственным препаратом, адекватно
контролирующим задержку жидкости
1. Правильное применение диуретиков – ключевой фактор
комплексного лечения ХСН
1. Диуретики не должны применятся в качестве монотерапии ХСН
42. Как долго должен продолжаться прием мочегонных у больных с застоем при ХСН?
1. До исчезновения отеков
2. Длительно, но
необходимы перерывы в
их приеме
3. Постоянно, ежедневно
41%
36%
23%
1.
2.
3.
43. Тактика применения диуретиков
Подбор оптимальной дозы, титруя от малой
I. Активная фаза — форсированный диурез при значительной задержке жидкости и массивных
отеках – диурез + 800 – 1 л/сутки, соответствующее
снижение массы тела
II. Поддерживающая фаза – диурез + 200 мл/сут.
Оптимальный режим – каждодневный прием диуретика
по В.Ю.Марееву, 1999
44. Комбинированное лечение декомпенсации ХСН
Диуретики
ИАПФ
БАБ
Антагонисты альдостерона
Дигоксин
Дни
1
3
5
7
9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37
45. Суточное содержание хлорида натрия в диете при ХСН
I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl);
II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl);
III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержанием
соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl).
Необходимо помнить, что диета со значимым
ограничением натрия (1,8 г / день – 4,5 г соли),
особенно на фоне агрессивной диуретической терапии,
может даже достоверно увеличивать риск общей
смерти и повторных госпитализаций в связи
с обострением ХСН. Так что во всем нужна мера
Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН
(четвертый пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность. Том 14, № 7 (81), 2013г.
46.
Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН
(четвертый пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность. Том 14, № 7 (81), 2013 г.
47.
Торасемид – петлевой диуретик:
действует в области петли Генле
• подавляет обратное всасывание
Na+ и Cl- в восходящем отделе
петли Генле;
• выводится в основном (80%)
через печень;
• обладает минимальным
калийурезом по сравнению с
другими петлевыми диуретиками;
• обладает антиальдостероновыми
свойствами;
• оказывает прямое
вазодилататорное действие;
• расслабляет гладкомышечные
волокна.
48. Влияют ли диуретики на продолжительность жизни пациентов с ХСН?
1. Нет, только уменьшают
выраженность симптомов,
на прогноз не влияют
2. Уменьшение отеков и
одышки достигается ценой
ухудшения прогноза
3. Некоторые диуретики
улучшают прогноз
4. Это не изучалось
61%
22%
11%
6%
1.
2.
3.
4.
49.
Исследование TORIC
(Тorasemide In Congestive Heart Failure)
• Открытое нерандомизированное исследование
торасемида при застойной сердечной
недостаточности включало 1377 больных с
хронической сердечной недостаточностью,
соответствующей II-III ФК NYHA.
• Сравнивали лечение торасемидом (10 мг/сут,
n=778), фуросемидом (40 мг/сут, n=527) или
другими диуретиками (n=72) на фоне
стандартного лечения сердечной
недостаточности.
Cosin J., et al. Eur J Heart Fail 2002; 4: 507-513.
50.
Результаты исследования TORIC:
влияние на неблагоприятные
клинические исходы
Cosin J., et al. Eur J Heart Fail 2002; 4: 507-513.
51.
Эффективность действия диуретика
определяется длительностью его действия
Cmax
Tmax
AUC
Общий
диурез 24h
Tорасемид IR
Бритомар
Бритомар в сравнении с
Toрасемид IR
1.264 ng/ml
50’
3.600 ng/ml
874 ng/ml
90’
3.659 ng/ml
-30%
45%
Биоэквивалентно
3.707 ml
3.705 ml
Эквивалентный диурез
52.
Бритомар — эффективный диурез,
не снижающий качество жизни
Частота мочеиспускания на треть ниже у пациентов, принимавших
Бритомар, при сопоставимом объеме диуреза
53.
Влияние Бритомара и Торасемида НВ
на натрийурез
Кривые суточного натрийуреза после 30 дней лечения Бритомаром и Торасемидом
НВ 10 мг/сут:
Арутюнов Г. П., Оганезова Л. Г., Драгунов Д. О. Взаимосвязь периода полувыведения петлевого диуретика,
выраженности натрийуреза и показателей центральной гемодинамики у больных ХСН (пилотное
исследование). Журнал Сердечная Недостаточность. 2012; 13 (4): 222-227
54.
Состояние тубулоинтерстициальной ткани при
лечении Бритомаром и Торасемидом НВ
В группе пациентов, получавших Бритомар, произошло снижение уровня
маркёров, отражающих поражение канальцевого аппарата почек:
нг/мл
α-1 микроглобулин
10
β-2 микроглобулин
5
0,2
-10
-5,3
-20
-30
-40
Бритомар
-64
Торасемид НВ
-50
-60
-70
Арутюнов Г. П., Оганезова Л. Г., Драгунов Д. О. Взаимосвязь периода полувыведения
петлевого диуретика, выраженности натрийуреза и показателей центральной
гемодинамики у больных ХСН (пилотное исследование). Журнал Сердечная
Недостаточность. 2012; 13 (4): 222-227
55.
Бритомар — торасемид с
пролонгированным высвобождением
• Бритомар – таблетка на основе гидрофильной
матрицы из гуаровой камеди
• Гуаровая
камедь
натуральный
водорастворимый полимер, получаемый из
семян растения семейства бобовых
• Гуаровая камедь широко используется при
создании
лекарственных
форм
с
пролонгированным высвобождением
• В ЖКТ гуаровая камедь образует подобие
«губки», который обеспечивает замедленное
высвобождение препарата
56. Влияние Бритомара и Торасемида НВ на натрийурез
Спасибо за внимание
57. Состояние тубулоинтерстициальной ткани при лечении Бритомаром и Торасемидом НВ
Зайдите с мобильного телефона,
планшета или компьютера на сайт
www.sli.do
Введите номер мероприятия 7841 и
нажмите на зеленую клавишу JOIN
Оцените мероприятие по 10-балльной
шкале (нажмите на ту звездочку, которая
соответствует Вашей оценке)
Нажмите на синюю клавишу SEND
Источник
1. Дифференциальная диагностика отечного синдрома.
АО « Медицинский Университет Астана»
Утуленовой Н.А
629 ОВП
2. Отек:
• называют увеличение объема конечности, вызванное
нарастанием количества интерстициальной жидкости.
Важным следствием отека является видимое изменение
размеров (диаметра), а в ряде случаев и анатомических
очертаний конечности. Указанные изменения могут как
наблюдаться на отдельных сегментах (окололодыжечная
зона, голень, бедро), так и захватывать всю конечность
целиком.
3. Классификация отеков:
• 1. Отеки при нефротическом синдроме, который могут
вызвать:
• — гломерулонефрит;
• — амилоидоз почек;
• — диабетический гломерулосклероз;
• — нефропатия беременных;
• — ревматоидный полиартрит;
• — сывороточная болезнь;
• — системная красная волчанка;
• — лимфолейкоз;
• — лимфогранулематоз.
4.
• 2. Отеки при недостаточности кровообращения (НК),
развившейся в результате:
• — пороков сердца;
• — кардиосклероза;
• — декомпенсированного легочного сердца.
• 3. Ортостатические отеки .
• 4. Отеки беременных .
• 5. Отеки при заболеваниях крупных суставов :
• — деформирующий остеоартроз;
• — инфекционные артриты;
• — реактивные артриты.
5.
6. Отеки при венозной патологии:
— острый тромбоз глубоких вен;
— хроническая венозная недостаточность (ХВН).
7. Лимфатические отеки (лимфедема).
8. Смешанные отеки.
Принципиально важным с точки зрения морфофункциональной
значимости отека является их разделение на высокобелковые и
низкобелковые. К первым относят венозные и лимфатические отеки, к
последним — все остальные. Критерием служит превышение порога
концентрации протеинов в интерстициальной жидкости до 10 г/л.
Высокое содержание белков приводит к повышению онкотического
давления и ретенции жидкости в межклеточном пространстве. В
результате ликвидация высокобелкового отека требует значительных
лечебных усилий в отличие от других отеков, которые регрессируют по
достижении компенсации основного заболевания. Другим
отрицательным последствием высокобелковых отеков является
неизбежное развитие фиброза поверхностных тканей при отсутствии
адекватного и своевременного лечения. Трансформация фибриногена
в фибрин является основой развития липодерматосклероза и
дальнейшего прогрессирования отечного синдрома при заболеваниях
вен и лимфедеме.
6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТЕКОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
• Отеки при нефротическом синдроме носят симметричный характер, поражая обе
нижние конечности. Увеличение объема отмечают в нижней трети голени и
окололодыжечной зоне. В некоторых случаях развивается отек тыла стопы, что
может вызвать сложности в дифференциации с лимфедемой (см. далее). Кожные
покровы нижней конечности бледны. «Почечный» отек имеет незначительную
суточную динамику — после ночного отдыха уменьшение объема конечности
почти незаметно.
• Обычно отек при нефротическом синдроме появляется одновременно с другими
клиническими и лабораторными признаками (диспротеинемия, протеинурия),
которые позволяют точно определить причину заболевания, или после их
манифестации. У многих пациентов с нефротическим синдромом отмечают отеки
лица (facies nephritica) и поясничной области.
• В редких случаях отечный синдром является первым признаком патологии почек. В
этой клинической ситуации от врача требуются особое внимание и тщательная
оценка симптоматики с целью исключения других заболеваний, вызывающих
схожий отек.
• Отеки при заболеваниях сердца связаны с декомпенсацией сердечной
деятельности и развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.
Отечный синдром «сердечного» происхождения характеризуется симметричным
поражением обеих нижних конечностей. Отек появляется уже при НК I стадии. В
этих случаях объем конечностей может уменьшаться после отдыха пациента в
горизонтальном положении. При тяжелых нарушениях гемодинамики (НК II–III)
отек стабилен, не изменяется в течение суток и зависит исключительно от
успешности терапии, направленной на ликвидацию сердечной недостаточности.
7.
• Кожные покровы в отечной зоне розоватого оттенка. Вначале отек
мягкий, при надавливании пальцем на ткани легко образуется
глубокая ямка. В запущенных случаях, при длительно не
корригируемой НК, отек приобретает плотный характер, появляется
впечатление «налитости» конечностей, кожные покровы становятся
блестящими.
• Как правило, установление точного диагноза не вызывает
затруднений, поскольку клиническая симптоматика основного
заболевания ярко выражена. Диагностические проблемы могут
возникнуть, если пациенты предъявляют жалобы на болевые
ощущения в конечностях, что может натолкнуть на мысль о
тромботическом поражении глубоких вен.
• Ортостатические отеки появляются при длительном пребывании в
вынужденном положении стоя или сидя. Нарастание объема
межклеточной жидкости происходит в результате «выключения» из
активной работы мышечно-венозной помпы голени в неподвижном
ортостазе. Наиболее часто подобные отеки возникают у лиц,
совершающих многочасовые перелеты и переезды (синдром
путешественников), работающих за компьютером в течение
длительного времени (синдром хакера) или сидящих неподвижно на
протяжении нескольких часов (синдром тренера). Ортостатические
отеки часто развиваются у пожилых и стариков с ограниченными в
силу возрастных и соматических причин возможностями
передвижения.
8.
• Визуальные особенности отека в
данных ситуациях неспецифичны.
Увеличиваются в объеме нижняя
треть голеней и
окололодыжечная зона. Характер
отека мягкий. У лиц молодого
возраста, адаптивные
возможности сосудистой системы
которых высоки, выраженность
отека невелика. В старческом
возрасте нередко регистрируется
значительный отек (рис. 2),
сглаживающий контуры
конечностей и
распространяющийся на тыл
стопы (симптом «ножек кресла»).
9.
• Отеки (флебопатия) беременных возникают после 23–25-й
недели и являются естественным следствием физиологических
процессов — замедления венозного кровотока в результате
сдавления нижней полой и подвздошных вен растущей маткой,
снижения венозного тонуса и увеличения объема
циркулирующей крови.
• Отекают всегда обе конечности, увеличение их в объеме, как
правило, практически одинаково. Отек локализуется в нижней
трети голеней, не сопровождается болями, пациентки обычно
испытывают лишь слабую или умеренную тяжесть в ногах.
После отдыха в горизонтальном положении отек исчезает.
Диагноз флебопатии как причины отечного синдрома
окончательно устанавливают, исключив нефропатию
беременных и заболевания венозной системы.
10.
• Отечный синдром при заболеваниях суставов имеет
весьма специфичную картину. В отличие от всех остальных
вариантов отека конечностей «суставной» носит локальный
характер. Он появляется в зоне пораженного сустава (рис.
3), не распространяясь в дистальном или проксимальном
направлении. Манифестация отека четко связана с
появлением других симптомов — болей в суставе,
значительно усиливающихся при его сгибании и
разгибании, ограничения объема активных и пассивных
движений. Многие пациенты отмечают так называемые
стартовые проблемы — скованность сустава утром после
ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения.
Регресс отека наблюдается по мере купирования
воспалительных явлений, при следующем же остром
эпизоде отечный синдром появляется вновь.
11.
• У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или
пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления
этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального
лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной
клетчатки в зоне коленного сустава.
• Отеки венозного происхождения. При остром тромбозе глубоких вен
отек является основным, наиболее ярким признаком. Он развивается
внезапно, часто среди полного здоровья, и поражает обычно лишь
одну конечность. В течение нескольких часов, реже дней отек
нарастает, полностью охватывая голень и/или бедро в зависимости от
распространенности тромботического процесса и сопровождаясь
распирающими болями в глубине мышечного массива. Для венозного
тромбоза характерны отсутствие отека стопы и полное сохранение
анатомических очертаний конечности (рис. 4). Это происходит
благодаря преимущественному равномерному увеличению объема
мышечной ткани, а не подкожной клетчатки. Суточные изменения
отечного синдрома в первые дни и недели заболевания почти
незаметны. Лишь спустя несколько месяцев, после формирования
ХВН, появляется временная динамика отека, характерная уже для
этого патологического состояния.
12.
13.
• Не следует ассоциировать тромбоз глубоких вен и выраженный
варикозный синдром или трофические расстройства на голени.
Эти симптомы говорят о хроническом поражении венозной
системы.
• Отеки при ХВН имеют несколько различающиеся особенности
развития при поражении глубоких (посттромбофлебитическая
болезнь) и поверхностных вен (варикозная болезнь). В первом
случае отек появляется в период острого венозного тромбоза,
несколько уменьшается спустя 10–12 мес., однако очень редко
исчезает полностью. При этом сохраняется хорошо различимая
визуально разница в объеме между пораженной и здоровой
конечностями. Это особенно наглядно проявляется при
илеофеморальной локализации предшествующего тромбоза,
когда формируется выраженный отек бедра. Варикозное
расширение поверхностных вен и трофические расстройства
при посттромбофлебитической болезни развиваются через 5–7
лет после манифестации отека. Часто при выраженной
пигментации кожи на голени варикозный синдром отсутствует
(рис. 5).
14.
15.
• Типичный отек при ХВН носит преходящий характер и связан с
нарастанием количества интерстициальной жидкости в подкожной
клетчатке. Объем дистальных отделов (нижняя треть голени,
окололодыжечная зона) конечности увеличивается во второй
половине дня, однако отек полностью исчезает после ночного отдыха у
большинства пациентов. Отек обычно умеренно выражен, и при
надавливании пальцем на отечные ткани следа в виде ямки не
остается. Лишь в очень запущенных случаях варикозной болезни и у
пациентов с посттромбофлебитическим поражением венозного русла
отек может достигать значительной степени выраженности. При этом
утром сохраняется заметная разница объемов больной и здоровой
конечности. Характерным для ХВН является возникновение отека
вместе с субъективными признаками хронического венозного застоя –
болями, тяжестью и утомляемостью в икроножных мышцах,
имеющими схожую суточную динамику.
• Лимфатические отеки. Диагностика отечного синдрома, вызванного
нарушениями пропускной способности лимфатического русла,
пожалуй, наименее сложна, в особенности если речь идет о типичных
случаях заболевания.
16.
• Среди объективных симптомов
лимфедемы нижних конечностей
следует отметить характерный отек
тыла стопы, по форме напоминающий
подушку (рис. 7). Патогномоничным
для лимфатического отека является
признак Стеммера — кожу на тыле II
пальца стопы невозможно собрать в
складку. При отечном синдроме,
вызванном другими причинами, этот
симптом не встречается.
Источник