Отечно асцитический синдром при циррозе
А
Б
В
Г
Д
Ж
З
И
Й
К
Л
М
Н
О
П
Р
С
Т
У
Ф
Х
Ц
Ч
Ш
Э
Ю
Я
- Что такое Отечно-асцитический синдром
- Что провоцирует Отечно-асцитический синдром
- Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома
- Диагностика Отечно-асцитического синдрома
- Лечение Отечно-асцитического синдрома
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Отечно-асцитический синдром
Что такое Отечно-асцитический синдром
Асцит — накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром встречается при циррозе печени. Слово «асцит» образовалось от греческого ascos,что означает «мешок» или «сумка». Асцит известен врачам со времен Гиппократа. Единственным способом терапии асцита вплоть до XX в. был парацентез.
Что провоцирует Отечно-асцитический синдром
Асцит может возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка — вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.
В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.
Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома
Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).
К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.
Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.
Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.
Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.
К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.
Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:
- активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
- развитие вторичного гиперальдостеронизма;
- повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.
Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.
У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.
Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках
Снижение внутрисосудистого объема — сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.
Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону
Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.
Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.
Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.
Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.
Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.
Диагностика Отечно-асцитического синдрома
Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.
Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;
- впервые выявленный асцит,
- подозрение на злокачественную опухоль,
- исключение спонтанного бактериального перитонита.
В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).
СААГ = (альбумин сыворотки) — (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени.
Лечение Отечно-асцитического синдрома
Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию.
Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.
Все блюда готовят без добавления соли Целесообразно дополнить рацион белковой пищей с низким содержанием натрия. Энергетическая ценность диеты, содержащей 70 г белка (22 ммоль натрия в сутки — 500 мг NaCl), составляет 1500-2000 ккал/сут. Больным необходимо ограничивать прием жидкости до 750-1000 мг в сутки. Назначение постельного режима основано на том, что горизонтальное положение влияет на выработку ренина, ангиотензина и тонус симпатической нервной системы Вертикальное положение ведет к стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации, увеличению абсорбции натрия в канальцах. Начальный клинический эффект общих мероприятий оценивается после 4-го дня лечения.
Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилорид
Больной с асцитом и отеками на фоне эффективной терапии должен терять не более 1 кг массы тела, при наличии асцита без отеков — не более 500 г в сутки. Монотерапия фуросемидом больных циррозом печени и асцитом нецелесообразна ввиду выраженных электролитных изменений Переход к следующей, более высокой ступени показан при потере массы тела больного на фоне лечения менее 1,5 кг за 4 дня терапии.
Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.
Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин «рефрактерный к лечению асцит» используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.
Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.
Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени.
Прогноз. У 8-32 % больных с асцитом развивается спонтанный бактериальный перитонит.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Отечно-асцитический синдром
- Гастроэнтеролог
- Хирург
А
Б
В
Г
Д
Ж
З
И
Й
К
Л
М
Н
О
П
Р
С
Т
У
Ф
Х
Ц
Ч
Ш
Э
Ю
Я
Акции и специальные предложения
Медицинские новости
14.11.2019
Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия
14.10.2019
12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови – «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.
Медицинские статьи
Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Источник
Отёчно-асцитический синдром представляет собой неестественное скопление жидкости в брюшной полости и является не самостоятельным заболеванием, а симптомом различных патологий. Чаще всего такое состояние – признак цирроза печени, но также бывает вызвано и иными причинами. Патология возникает вследствие нарушения баланса электролитов, что бывает обусловлено рядом причин. Синдром может возникнуть внезапно или постепенно развиваться в течение длительного времени.
Провоцирующие факторы
Частая причина развития внутрибрюшного отёка – хроническое заболевание печени, называемое циррозом. В процессе развития патологии происходит замена физиологичной для данного органа ткани паренхимы стромой (соединительной тканью). Печень меняется в размерах (увеличивается или, напротив, усыхает), нарушаются её функции.
Если речь идёт именно об этой природе асцитического синдрома, основными факторами, определяющими его развитие, становятся:
- Портальная гипертензия – фактор механического характера. Состояние характеризуется стойким патологическим повышением давления в венозном стволе, по которому кровь от органов пищеварения – желудка, кишечника и селезёнки – идёт к печени. Такое явление обусловливается нарушением движения крови по сосудам портального русла, нижней полой и печёночным венам.
- Гормональный фактор. При нехватке гормонов щитовидной железы нарушаются функции органов, возникает риск развития микседемы и отёка. С другой стороны, при перемещении жидкости из кровеносных сосудов в полость живота её объём в системе кровообращения значительно снижается, что ведёт к росту давления. Для восстановления гомеостаза организм вырабатывает новые гормоны, из-за чего артериальное давление поднимается, жидкость вытесняется из сосудов и поступает в полость живота. Таким образом проявляется вторичный механизм патологического процесса.
- Сбои в работе нейрогуморальной системы, в результате чего возникает отёк.
- Нарушение движения крови по сосудам и связанный с этим дисбаланс электролитов и воды.
Вышеописанные факторы при их взаимодействии вызывают отёчные явления, а также другие признаки асцита.
Кроме цирроза печени, асцитический синдром бывает вызван следующими болезнями и состояниями:
- Сердечная недостаточность. В результате развития патологии в большом круге кровообращения происходит застой крови, что приводит к появлению свободной жидкости вне органов.
- Злокачественные новообразования. Опухоли органов пищеварения, дыхания, мочеполовой системы.
Цирроз, сердечная недостаточность и раковые опухоли – факторы, на долю которых приходится девяносто процентов всех диагностированных случаев отёчно-асцитического синдрома.
Следующие факторы развития асцита берут на себя около десяти процентов случаев:
- Почечные заболевания. Чаще всего речь идёт о гломерулонефрите или амилоидозе.
- Длительное голодание.
- Лимфостаз вследствие паразитарного поражения лимфатических сосудов.
- Перитониты разной природы, при которых происходит выход жидкости в брюшную полость.
Признаки асцита
Когда речь идёт о развитии отёчно-асцитического состояния, в полости живота может задерживаться до двадцати пяти литров жидкости, однако как патологию явление расценивают уже при наличии одного кубического дециметра свободной жидкости.
Основные симптомы:
- увеличение живота в объёме и общего веса человека;
- выделение на животе вен;
- выпирание пупка;
- болезненные ощущения в области живота, чувство «распирания»;
- одышка;
- метеоризм;
- расстройства органов пищеварения;
- отёки нижних конечностей.
Интенсивность признаков, а также скорость нарастания неприятных ощущений зависит от причины асцита. Так, медленно развивающееся и не сильно выраженное состояние может наблюдаться при длительном голодании. Резкое увеличение объёма жидкости может быть связано с закупоркой воротной вены тромбом или сдавлением лимфатических сосудов.
Увеличение объёма жидкости ведёт к затруднениям при физической активности как механического характера (трудно наклониться или повернуться), так и физиологического (одышка от сдавления органов дыхания и сердца).
Диагностика
Физикальное обследование пациента при отёчно-асцитическом синдроме даёт чёткую клиническую картину. Диагностика начинается с осмотра, пальпации, перкуссии и сбора анамнеза.
Изучение истории болезни, физические признаки и жалобы пациента дают основание говорить о наличии синдрома. Для того чтобы определить этиологию болезненного состояния, назначают следующие виды диагностики:
- Ультразвуковое исследование. С помощью УЗИ брюшной полости врач получает данные об объёме жидкости, а также о возможных причинах асцита: цирроз печени, злокачественные образования и так далее. УЗИ грудной клетки даёт представление о состоянии сердца, сосудов и органов дыхания.
- Диагностическая лапароскопия. Малоинвазивный метод хирургического вмешательства, в процессе которого через небольшой прокол в брюшную полость вводятся инструменты и оптический прибор. Таким образом специалист может на экране монитора увидеть состояние внутренних органов. Посредством лапароскопии берут на анализ жидкость и, изучая её цвет и цитологический состав, ставят тот или иной диагноз.
- Лапароцентез. Представляет собой одновременно и диагностическую, и лечебную процедуру. С одной стороны, через специальный надрез выходит выпот и могут быть введены лекарственные вещества, с другой, по цвету и составу жидкости врач судит о степени развития и о причинах патологии.
- Рентгенография. Исследование грудной клетки даёт информацию о возможных заболеваниях, которые могли привести к скоплению жидкости: туберкулёз лёгких, сердечная недостаточность. Рентген брюшной полости позволяет судить о наличии жидкости при её общем объёме от половины кубического дециметра.
- Компьютерная или магнитно-резонансная томография. С помощью этих методов можно обнаружить в брюшной полости жидкость на той стадии, на которой ультразвуковое и другие виды исследования ещё не показывают результата.
- Ангиография – метод изучения сосудов. Такое обследование назначают, если подозревается сосудистая природа патологии.
- Сцинтиграфия печени – способ лучевой диагностики, позволяющий подтвердить или опровергнуть такую причину асцита, как цирроз.
Кроме инструментальных обследований, для уточнения диагноза назначают биохимический анализ крови, коагулограмму, а также проверяют α-фетопротеин. При этом последний показатель бывает повышен при наличии злокачественных образований в печени. Биохимия даёт представление о том, сбой в работе каких органов вызвал отёк, а отклонения показателей свёртываемости может свидетельствовать о циррозе.
Таким образом, сам синдром диагностируется уже при первом осмотре и анализе жалоб пациента, в то время как уточнить первопричину отёка можно лишь после проведения дополнительных обследований.
Основные методы лечения
Лечение отёчно-асцитического синдрома предполагает такие основные направления: удаление жидкости, облегчение состояния пациента и патогенетическая терапия.
Если объём жидкости значителен, показано удаление её посредством хирургического вмешательства. Как правило, выполняется лапароцентез.
К оперативным методам, направленным на патогенез, относят создание сообщения между воротной и печёночной венами. Для этого вживляют шунт, что разгружает сосуды и нормализует уровень давления.
В случае цирроза печени хирургическое вмешательство предполагает трансплантацию органа.
Консервативная терапия осуществляется путём воздействия на причину патологического состояния. При поражении печени назначают гепатопротекторы, при сердечной недостаточности – препараты, нормализующие работу сердечно-сосудистой системы и так далее.
Общим назначением для отёков любой природы являются мочегонные средства.
Врачебные рекомендации вне зависимости от причины асцитического синдрома таковы:
- соблюдение постельного режима;
- диета, предполагающая ограничение или полное исключение поваренной соли.
Осложнения и прогноз
Прогноз патологического состояния часто бывает неблагоприятным. Это связано с тем, что наличие жидкости свидетельствует о запущенной степени заболевания. Если речь идёт о циррозе печени, то каждый второй пациент, у которого развился отёк, умирает в течение двух лет.
В случаях, когда причины, спровоцировавшие развитие синдрома, неопасны, и помощь была получена вовремя, есть возможность полного выздоровления.
Осложнения асцита бывают разными в зависимости от первопричины:
- воспаление брюшины;
- гепаторенальный синдром;
- образование паховых, пупочных грыж;
- переход синдрома в не поддающееся лечению состояние.
Незамедлительная терапия основного заболевания увеличивает шансы на полное или частичное излечение и минимизирует риск развития осложнений.
Загрузка…
Источник