Острый тубулоинтерстициальный нефрит код мкб
Пиелонефрит — одно из распространенных заболеваний почек, которое поражает в основном молодых людей и людей среднего возраста. При пиелонефрите развивается воспаление одной или обеих почек, что чаще всего является следствием бактериальной инфекции.
Этиология и патогенез
Чаще всего развивается в возрасте между 16 и 45 годами. Женщины страдают пиелонефритом гораздо чаще. Пиелонефрит может быть связан с сексуальной активностью у женщин. Генетика значения не имеет.
Заболевание может возникать вследствие проникновения бактерий в мочевыделительную систему через мочеиспускательный канал. Часто бактерии распространяются от очага воспаления в мочевом пузыре. Инфекции мочевыделительной системы, и, соответственно, пиелонефрит, гораздо чаше встречаются у женщин, т.к. их мочеиспускательный канал короче мужского и его выход расположен ближе к анальному проходу. Бактерии из анального прохода могут заноситься в мочеиспускательный канал во время полового акта или же если неправильно осуществляются гигиенические мероприятия после акта дефекации.
У обоих полов пиелонефрит развивается гораздо чаще, если где-либо на протяжении мочевых путей существует их физиологическая непроходимость, что создает препятствие для нормального оттока мочи. В этом случае бактерии, которые уже содержаться в моче, не вымываются вместе с ней из организма, как это происходит в норме. Вместо этого в застоявшейся моче происходит процесс их размножения. Физиологическая непроходимость может создаваться в результате оказываемого давления на какую-либо часть мочевыделительной системы. В число возможных причин непроходимости входит увеличение матки во время беременности, а также увеличение предстательной железы у мужчин. Кроме того, нормальному продвижению может мешать опухоль мочевого пузыря или же образование камней в почках. Помимо этого почечные камни могут служить убежищем для бактерий, что может повышать чувствительность пациентов с почечнокаменной болезнью к инфекционным заболеваниям мочевыделительной системы. Все перечисленные состояния с высокой степенью вероятности вызывают повторяющиеся приступы пиелонефрита.
Диагностика и лечение
Пиелонефрит обычно удается четко диагностировать и немедленно приступить к его лечению, поэтому он редко заканчивается хроническим поражением почек. У детей симптоматика пиелонефрита бывает менее очевидной. В результате его течение может проходить незамеченным, что приводит к серьезному поражению почек.
Симптоматика пиелонефрита может развиться неожиданно, часто в течение нескольких часов. В число симптомов пиелонефрита могут входить: сильная боль, начинающаяся в области спины непосредственно выше талии, и распространяющаяся на боковые ее части; температура, превышающая 38 °C, сопровождаюшаяся ознобом и головной болью; болезненные и частые мочеиспускания; мутная моча с вкраплениями крови; неприятный запах мочи; тошнота и рвота.
При подозрении на развитие пиелонефрита необходимо провести анализ мочи на наличие инфекции. При обнаружении следов бактерий следует определить тип бактерий, вызвавших инфекцию. Мужчинам и детям после единичного случая пиелонефрита, возможно, потребуется дальнейшее обследование, чтобы исключить скрытое заболевание (пиелонефрит чаще встречается у женшин). Дальнейшее обследование может включать в себя взятие анализов на проверку функций почек. Такие процедуры, как ультразвуковое сканирование, компьютерная томография и внутривенная урография также могут быть проведены с целью проверки наличия признаков поражения почек или таких заболеваний, как почечнокаменная болезнь.
Пиелонефрит обычно лечится с помощью курса антибиотиков в пероральной форме, симптомы заболевания обычно исчезают через 2 дня лечения. После окончания лечения могут быть взяты дополнительные анализы крови, для подтверждения излечения. Но если у пациента есть рвота, боли или серьезное недомогание, то ему может быть предложена госпитализация, и в условиях стационара будут назначены внутривенные вливания жидкости и антибиотиков. Если пиелонефрит протекает в виде повторяющихся приступов, рекомендуется в течение от полугода до двух лет принимать малые дозы антибиотиков, чтобы снизить их частоту.
В большинстве случаев адекватное лечение пиелонефрита оказывается эффективным, и пиелонефрит не вызывает необратимого поражения почек. Тем не менее в редких случаях частые приступы пиелонефрита могут приводить к образованию фиброзной ткани в почках и, как результат, к их необратимому поражению.
Источник
Рубрика МКБ-10: N11.9
МКБ-10 / N00-N99 КЛАСС XIV Болезни мочеполовой системы / N10-N16 Тубулоинтерстициальные болезни почек / N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
Определение и общие сведения[править]
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) представляет собой хроническое заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие экзо- и/или эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани с развитием интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
При анализе причин хронической интерстициальной патологии почек было показано, что в 63,4% случаев нефрит развился вследствие хронического лекарственного воздействия (НПВС, анальгетики, фуросемид и др.), в 14,6% случаев — вследствие бактериального воздействия, в 10,8% — обструктивного воздействия, в том числе мочекаменной болезни, пиелоренального рефлюкса, стриктуры мочеточника, аберрантных сосудов, в 3,2% — вследствие длительного экзогенного токсического воздействия, в 8% — неясного генеза.
Этиология и патогенез[править]
Причинами, приводящими к развитию ХТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек. Крайне редко наблюдаются наследственные формы тубулоинтерстициального нефрита, связанные в частности с мутацией генов муцина-1, уромодулина, семейная хроническая интерстициальная нефропатия с гиперурикемией и др. Анальгетики и НПВС являются наиболее частыми причинами развития лекарственного ХТИН. ХТИН лекарственного генеза страдают преимущественно лица старше 40-45 лет. 65% лиц с анальгетической нефропатией составили лица трудоспособного возраста. Многие исследователи отмечают, что у женщин лекарственная патология почек развивается чаще, что обусловлено более частым применением анальгетиков и НПВС.
Помимо НПВС и анальгетиков причинами развития ХТИН могут стать и другие препараты. Наиболее часто это антибиотики. Также описаны случаи ХТИН при терапии варфарином, тиазидными диуретиками, индапамидом, месалазином, ранитидином, циметидином.
Клинические проявления[править]
Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.
Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3-60%, а по некоторым данным, повышение систолического АД наблюдается у 81%, диастолического АД — у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приема анальгетиков.
ХПН развивается у 40-64% пациентов с лекарственным ХТИН.
Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтвержденном ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия — у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13% до 40%.
В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60-70% случаев).
Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приема НПВС.
Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита, как правило, не имеют этиологической метки и в большинстве случаев не способствуют установлению причины их развития. Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае ее идентификации в ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.
Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются:
■ тубулярная дистрофия и атрофия;
■ фиброз интерстиция;
■ инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже — эозинофилами и др. клетками);
■ капиллярный склероз;
■ гломерулосклероз;
■ сосочковый кальциноз.
Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией сосочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется, по разным данным, от 0,2 до 5,8%, редко — до 50%.
Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже — тубуло-интерстициальный нефрит с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный: Диагностика[править]
Обязательными методами диагностики являются общий анализ мочи или анализ мочи с помощью тест-полоски и количественные методы оценки мочевого осадка (анализ по Нечиперенко или Аддису-Каковскому или Амбурже), а также оценка уровня креатинина крови с определением СКФ, УЗИ почек. Также показано проведение исследований, направленных на исключение других форм почечной патологии, урологической патологии, проявляющейся гематурией (простатит, опухоль предстательной железы, мочевого пузыря, почки, мочекаменная болезнь, нефроптоз, врожденные аномалии верхних мочевых путей обструктивного типа и др.). Важным методом ранней диагностики ХТИН лекарственного генеза является регулярный мониторинг анализа мочи и СКФ.
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальная диагностика осуществляется посиндромно. Ключевым может явиться мочевой синдром, а также синдром АГ или ХПН.
В случае наличия гематурии или протеинурии необходимо исключить ряд заболеваний, проявляющихся данными изменениями мочевого осадка.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный: Лечение[править]
Перед началом лечения НПВС и анальгетиками должны быть оценены факторы риска почечного повреждения и почечная функция. К их числу следует отнести ХБП, сахарный диабет, АГ, хроническую сердечную недостаточность. Крайне нежелательно назначать по два и более препарата, обладающих анальгетической и противовоспалительной активностью. При снижении почечной функции прием НПВС целесообразно прекратить полностью.
Необходимо по возможности установить причинный фактор, длительное воздействие которого вызвало развитие ХТИН, и устранить или ослабить его воздействие на организм. В частности отмена НПВС и анальгетиков сопровождается замедлением прогрессирования ХПН.
В случае известной причины интерстициального нефрита, терапия направлена на ее устранение или уменьшение ее влияния на интерстиций. К этиотропным видам терапии следует отнести отказ от приема анальгетиков, НПВС и других препаратов, вызвавших поражение почек. Следует предположить важную роль блокаторов РААС (ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II) в замедлении прогрессирования почечной недостаточности вследствие антигипертензивного, антифибротического и противовоспалительного действия. Поскольку наблюдаемые в почечной паренхиме патологические изменения в основном представлены интерстициальным фиброзом, лечение может быть направлено скорее на профилактику его развития, а также на замедление темпов почечного ремоделирования (устранение гиперфильтрации, снижение явлений фиброзирования и асептического воспаления, повышение устойчивости тубулярного аппарата к оксидативному стрессу и т.д.). Возможно, в качестве препаратов выбора должны выступать блокаторы РААС — ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II, ренопротективная активность которых доказана при целом ряде хронических ренопаренхиматозных заболеваний. Главным аргументом их потенциальной эффективности при НПВС-нефрите является способность замедлять прогрессирование ХПН за счет торможения ремоделирования тубулоинтерстициальной ткани, опосредованного активацией РААС.
Терапия ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов к ангиотензину II может рекомендоваться для лечения АГ на фоне ХТИН наравне с β-блокаторами, диуретиками и блокаторами медленных кальциевых каналов, однако учитывая ее ренопротективный потенциал, она имеет преимущества перед другими классами. Применение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II у нормотензивных пациентов в субгипотензивных дозах с целью ренопротекции может рекомендоваться с осторожностью, не имеет хорошей доказательной базы и лишь основывается на результатах немногочисленных открытых клинических и экспериментальных исследований.
Необходимо осуществлять коррекцию модифицируемых факторов риска прогрессирования ХПН и смерти больных с ХПН (Аг, гипергликемия, дислипидемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия), что будет способствовать замедлению прогрессирования ХПН у больных с ХТИН.
Важно помнить о том, что развившаяся ХПН, вне зависимости от ее происхождения, требует коррекции факторов риска ее прогрессирования. Эта коррекция осуществляется как немедикаментозно (при ХБП 3-4-й стадий — низкобелковая диета с ограничением приема белка до 0,8 г/кг/сут с возможным добавлением в терапию кетокислот), так и медикаментозно (антигипертензивная, гиполипидемическая, фосфорсвязывающая, антигиперпаратиреоидная, антигиперурикемическая и др.).
Терапия глюкокортикоидами при ХТИН не проводится, исключение составляют клинические ситуации, при которых показана терапия глюкокортикоидами заболевания, в рамках которого развивается ХТИН.
Терапия диуретиками применяется при развитии олигурии и гипергидратации. Возможно применение антиагрегантов, улучшающих микроциркуляцию в почках. Данный вид терапии имеет весьма скромную доказательную базу, состоящую преимущественно из открытых клинических исследований и лишь небольшого количества рандомизированных слепых исследований.
Возможно применение в терапии ХТИН препаратов, улучшающих почечную микроциркуляцию (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, сулодексид, тиоктовая кислота и др.), что может замедлять темпы прогрессирования ХПН.
Вероятным позитивным эффектом могут обладать препараты, сделанные на основе простагландинов, обладающие сосудорасширяющими и антиагрегантными свойствами, нивелирующие эффекты НПВС.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Прогноз
У больных с ХТИН примерно в половине случаев регистрируется ХПН. Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5-й стадии. Прогрессирование ХПН при ХТИН обычно происходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограничены. В случае развития ХБП 5-й стадии больному осуществляется ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами. Поскольку ХТИН чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при ведении больных необходимо учитывать сопутствующую сердечно-сосудистую патологию и сахарный диабет, часто наблюдаемые у пациентов этой возрастной группы.
Источники (ссылки)[править]
Нефрология. Клинические рекомендации [Электронный ресурс] / под ред. Е.М. Шилова, А.В. Смирнова, Н.Л. Козловской — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Цефтриаксон
- Цефуроксим
Источник