Острый респираторный дистресс синдром ситуационные задачи

Больная Р. 11 лет обратилась к кардиоревматологу с жалобами на боли в коленных суставах, их опухание сохраняющееся в течении 3 недель, чувство тугоподвижности в суставах в утренние часы до 1,5 часов, метеочувствительность. Коленные суставы отечны, температура над ними повышена, пальпация умеренно болезненна.

В анализе крови СОЭ 55 мм/час, СРП +++, серомукоиды 6,7, гаптоглобин 1,7 г/л, РФ – отр.

С диагностической целью проведена пункция коленного сустава. Получен результат исследования синовиальной жидкости:

Доставлено 23 мл желтой, мутной, вязкой жидкости. Нативно-лейкоциты покрывают поля зрения.

Проба Ривольта – положительная

рН-щелочная

Микроскопия- эритроциты 0-1 в п/з, лейкоциты покрывают поля зрения (60% -лимфоциты). Разрушенных клеток нет. Обнаружены «рагоциты» 3-4 в п/з. Остеобласты 3-4 в п/з.

Атипичные клетки не обнаружены.

Задание:

Оцените результаты лабораторных исследований.
Ваш предположительный диагноз.

№15 1. Учитывая щелочную реакцию и превалирование лимфоцитов, отсутствие разрушенных клеток можно утверждать, что выпот серозный. Наличие в выпоте «рагоцитов» характерно для ревматоидного артрита, редко в небольшом количестве встречаются при СКВ.

2. Учитывая длительность суставного синдрома более 3 недель, симметричное поражение суставов, наличие утренней скованности более 1 часа, СОЭ более 35 ммчас, исключение гинекологом синдрома Рейтера, а так же обнаружение в синовиальной жидкости «рагоцитов» позволяет предположить у больной течение ювенильного ревматоидного артрита. Ситуационная ЗАДАЧА № 16 А

Ребенок М. родился в сроке гестации 28 недель. Из анамнеза известно, что беременность протекала на фоне гестоза, анемии беременных. Поступила в родильный дом с признаками отслойки плаценты. Путем операции кесарева сечения извлечен живорожденный мальчик массой 1000 грамм. Помещен под источник лучистого тепла. В связи с отсутствием самостоятельного дыхания проведена ИВЛ со 100% кислородом с помощью дыхательного мешка и маски. Через 2 минуты появилось регулярное самостоятельное дыхание с частотой 60 в минуту, ЧСС 160 в минуту, кожные покровы розовые. В возрасте 2 часов появилась одышка до 80 в минуту, но кожные покровы оставались розовыми. Начата кислородотерапия теплым увлажненным кислородом. Несмотря на это появилось экспираторные шумы в виде «хрюкающего выдоха», а затем втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий и надключичных ямок. Несколько позднее появилось напряжение крыльев носа, приступы апноэ и цианоз на бледном фоне. Ребенок вялый, склонность к гипотермии, отмечается гипорефлексия и мышечная гипотония, периферические отеки подкожной клетчатки. Для уточнения диагноза проведена рентгенография органов грудной клетки.

Задание:

Оцените рентгенограмму органов грудной клетки.

Сформулируйте диагноз.

№ 16

На рентгенограмме органов грудной клетки определяется снижение пневматизации легочных полей, сетчато-зернистый рисунок, симптом «воздушной бронхограммы».
Диагноз: Респираторный дистресс синдром.

Ситуационная ЗАДАЧА № 17А

У беременной Л. группа крови A(II) Rh(-) отрицательная. Настоящая беременность третья. Трижды определялся титр антител — 1:16, 1:32, 1:64.

В сроке гестации 38 недель беременность разрешилась рождением девочки с массой тела 3450 грамм, диной тела 54 см, оценка по шкале Апгар 8-9 баллов. При рождении кожные покровы розовые, крик громкий. В родильном зале проведена катетеризация пупочной вены, взята кровь для проведения лабораторного исследования. Группа крови ребенка O(I) Rh (+) положительная. Уровень пуповинного билирубина составил 52 мкмоль/л, непрямой 48 мкмоль/л. Через 6 часов у ребенка отмечается появление желтушного окрашивания кожных покровов. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, селезенка на 1,0 см. Уровень билирубина в сыворотке крови составил 132 мкмоль/л, непрямой 128мкмоль/л. Прямая проба Кумбса положительная. В ОАК гемоглобин 150 г/л, ретикулоциты 22‰.

Задание:

Обоснуйте диагноз.

№ 17

Rh(-) отрицательная группа крови матери, повторная беременность, повышение титра антител, Rh (+) положительная группа крови ребенка, появление желтухи в первые сутки жизни, гепатоспленомегалия, непрямая гипербилирубинемия, почасовой прирост билирубина более 9 мкмоль/л, положительная прямая проба Кумбса, ретикулоцитоз, сфероцитоз, снижение уровня гемоглобина.
Диагноз: Гемолитическая болезнь новорожденного, резус конфликт, желтушная форма, тяжелое течение.

Дата добавления: 2016-09-06; просмотров: 1135 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

Источник

1. Больная С., 65 лет, страдает бронхиальной астмой (гормонозависимая) в течение 15 лет. Последний приступ удушья продолжается вторые сутки. Дважды вызывала скорую помощь. В отделение реанимации поступила в состоянии астматического состояния (II стадия). Назвать диагностические критерии II стадии статуса, определить последовательность ИТ. 2. Больной К., 40 лет, поступил в клинику хирургических болезней с диагнозом: острая кишечная непроходимость. После осмотра диагноз подтвердился. По экстренным показаниям больной взят в операционную. Во время водного наркоза у больной состоялась регургитация с последующей аспирацией в дыхательные пути желудочного содержимого. Определить меры профилактики осложнения, методы диагностики и терапии. 3. Больной С., 70 лет., длительное время страдает бронхиальной астмой (более 20 лет). При поступлении в отделение реанимации без сознания, акроцианоз, экспираторная одышка до 40 в мин, АД 60/20 мм рт.ст., пульс 120 в мин. В легких значительное ослабление дыхания, участки «немого легкого». Определите стадию астматического статуса, последовательность ИТ. 4. Больной И., 57 лет, находился в травматологическом отделение по поводу перелома костей таза и бедра. В анамнезе больной дважды перенес инфаркт миокарда. До поступления в стационар беспокоит одышка. Лабораторно установлено снижение гемоглобина до 60 г/л. АД при поступлении в отделение реанимации 80/40 мм рт.ст. С целью коррекции гипотонии внутривенно перелито полиглюкина 400 мл. На фоне трансфузии появилась одышка до 40 в мин, АД сохраняется на цифрах 80/40 мм рт.ст. Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание с массой влажных хрипов. Вероятные причины данной ОДН, план дообследования и ИТ. 5. Больной М., 50 лет, переведен в отделение реанимации с выраженной клиникой дыхательной недостаточности. В анамнезе: 10 дней назад оперирован по поводу острой кишечной непроходимости. В послеоперационном периоде вследствие несостоятельности швов анастомоза развился послеоперационный перитонит. При поступлении в реанимацию: сопор, акроцианоз, тахипное до 45 в мин, тахикардия до 130 в мин, АД 70/40 мм рт.ст. В легких аускультативно — жесткое дыхание, единичные хрипы, сатурация гемоглобина 80 %. Рентгенологически — «снежная буря». Определить вероятную причину ОДН, патофизиологическое объяснение клинико-рентгенологической картины, назначить дообследование, провести ИТ. 6. Больной К., 60 лет, находился в отделение торакальной хирургии с диагнозом: бронхоэктатическая болезнь. На основании клинико-рентгенологического обследования больному решено провести оперативное вмешательство. На фоне ИВЛ появилось резкое увеличение сопротивления на вдохе на фоне манипуляций на корне легкого без проведения местной анестезии. На этом фоне у больного резко нарастала клиника гипоксемии. Необходимо: уточнить причину ОДН, определить характер ИТ. 7. Больной М., 70 лет, находился в отделение общей хирургии после лапаротомии, резекции тонкой кишки по поводу острой тонкокишечной непроходимости. В послеоперационном периоде больному в течение 6 часов перелито более 3 литров изотонических растворов. В связи с развитием клиники ОДН переведен в отделение реанимации. Необходимо: назвать наиболее вероятные причины ОДН, определить патофизиологические механизмы, назначить план дообследования и установить последовательность ИТ. 8. Больной Б., 40 лет, находилась в отделение травматологии с переломом бедренной и большеберцовой костей справа. Через 2 суток у больной развилась клиника ОДН: одышка до 40 в мин, жесткое дыхание, рентгенологически — усилен легочной рисунок. Лабораторно: установлено наличие свободных жирных кислот в моче и крови. По показателям КЩС: увеличение рСО2 до 57 мм рт.ст. Дать патофизиологическое объяснение, причину ОДН, определить параметры ИТ. 9. Больной К., 68 лет, находился в терапевтическом отделение по поводу гипертонической болезни, стадия II Б. На фоне проводимого лечения у больного произошло резкое увеличение АД до 240/120 мм рт.ст. При этом нарастала клиника ОДН: тахипноэ до 40 в мин, акроцианоз, ЧСС до 120 в мин. В легких прослушивается влажные разнокалиберные хрипы, по ЭКГ — перегрузка левых отделов сердца. Беспокоит кашель с пенистой мокротой с примесью крови. Установить причину ухудшения состояния, назначить план обследования и ИТ. 10. Больная Т., 54 лет. Поступила в хирургическую клинику с острой кишечной непроходимостью. В анамнезе больная страдает длительно бронхиальной астмой. После проведенного обследования и премедикации по экстренным показаниям проведена операция в объеме лапаротомии, ликвидации непроходимости. На фоне введения фентанила у больной ухудшение состояния: АД повысилось до 240/110 мм рт.ст., тахикардия до 120 в мин, снижение сатурации до 83 %. По данным КЩС: рСО2 повысилась до 60 мм рт.ст. Аускультативно — резкое ослабление дыхания по всем легочным полям. Дать клиническую оценку предоперационной подготовки, определить причину ухудшения состояния, определить характер ИТ.

Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром
Острый респираторный дистресс-синдром. Синдром респираторного расстройства [дисстресса] у взрослого
Острый респираторный дистресс-синдром
Острый респираторный дистресс-синдром
ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
Интенсивная терапия астматического статуса, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома
Респираторный дистресс-синдром
Респираторный дистресс-синдром
Респираторный дистресс-синдром
Респираторный дистресс-синдром взрослых

Источник

Рис. 3. Патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых

Занятие 6. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Ситуационные задачи

№ 1

Пациент Д., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2–3 ч после приема пищи; последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит пациенту облегчение. Боли появляются также ночью, в связи с чем пациент просыпается и принимает пищу «на голодный желудок». При этом болевые ощущения исчезают довольно быстро.

Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.

На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь 12-перстной кишки» и назначено соответствующее лечение, которое существенно облегчило его состояние.

Вопросы:

1. На основании результатов каких исследований врач поставил диагноз и назначил эффективное лечение?

2. Какие факторы могли явиться причиной данного заболевания и какие механизмы лежат в основе их действия? Обоснуйте ответ на основании данных анамнеза.

3. Каковы причины развития чувства боли (жжения) в эпигастральной области?

4. Ваши рекомендации по лечению данного больного?

№ 2

Больной В., 46 лет, поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.

В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет;
10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенес острый панкреатит (с госпитализацией); после этого еще 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.

В анализах, проведенных в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л, глюкозурия 4 % (при суточном диурезе 3–4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина. Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.

Вопросы:

1. Оцените функциональное состояние поджелудочной железы у
больного.

2. На основании оценки функций поджелудочной железы выскажите предположение о том, какие патологические процессы развились в поджелудочной железе и какова их возможная причина?

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести, чтобы с более высокой степенью вероятности подтвердить (или отвергнуть) предварительный диагноз у данного больного?

4. Могут ли предполагаемые Вами патологические процессы развиться в поджелудочной железе независимо друг от друга? В данном случае могут ли они быть взаимосвязаны? Если да, то какова их наиболее вероятная последовательность возникновения?

5. Каким заболеванием (заболеваниями), по Вашему мнению, страдает больной.

6. Как можно объяснить развитие столь значительного похудания больного за последнее время?

№ 3

У двух групп животных была проведена стимуляция желудочной секреции. У одной группы — вагусная, у другой — стрессовая.

Вопрос:Будет ли сок, выделяющийся в ответ на вагусную стимуляцию, идентичен таковому при стрессовой стимуляции?

№ 4

Крысам массой 160–180 г вводили внутримышечно ежедневно по 0,5–1,0 мг гидрокортизона на 100 г массы животного. После 10–15 инъекций у всех животных появились эрозии или язвы в секретном отделе желудка.

Вопросы:

1. Объяснить механизмы развития «гидрокортизоновой» язвы желудка у подопытных животных.

2. Укажите ситуации, при которых у человека могут возникать похожие по патогенезу язвы.

№ 5

Для воспроизведения экспериментальных язв желудка прибегают к
наложению лигатуры на привратник при сохранении его проходимости (метод Шейя).

Вопрос:

1. Каков механизм возникновения язвы желудка при наложении
лигатуры?

2. Укажите ситуации, при которых у человека могут возникать похожие по патогенезу язвы.

№ 6

Спустя 3 года после субтотальной резекции желудка у больного возникла прогрессирующая анемия. При исследовании крови выявлено: содержание эритроцитов — 1,9 ´ 1012/л, лейкоцитов — 3 ´ 109/л, тромбоцитов —
100 ´ 109 /л. В мазке: мегалоциты, гиперсегментированные нейтрофилы.

Вопрос:Существует ли взаимосвязь между указанной патологией крови и проведенной ранее резекцией желудка? Если да, то в чем она заключается?

№ 7

Больной С., 42 лет, доставлен в приемный покой больницы бригадой скорой помощи с жалобами на сильную боль в эпигастральной области и левом подреберье, иррадиирущую в поясницу, отмечает приступы тошноты и рвоты последние 24 ч. Он также признался, что находился в состоянии запоя 2 дня, когда возникли болезненные симптомы, и повторялись при попытке принять алкоголь в последние дни. Биохимический анализ крови выявил гиперлипидемию, повышенное содержание липазы, α-амилазы в сыворотке крови; лейкоцитоз в общем анализе крови. При физикальном обследовании: повышенная потливость, температура тела — 38,5 °C, живот вздут, напряжен при пальпации в эпигастрии и левом подреберье.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс можно заподозрить у больного С.?

2. Какие этиологические факторы могут привести к подобной патологии?

3. Каков патогенез аутодигестивного синдрома при этом заболевании?

№ 8

В приемный покой инфекционной больницы поступили 2 больных с диареей.

Больной А., 36 лет, заболел остро. Предъявляет жалобы на тошноту, рвоту, схваткообразную боль в животе, частый, до 10 раз в сутки, водянистый стул без примесей крови и слизи. В течение суток пищу не принимает. Температура — 37,5 ºС. ЧСС — 110 уд/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. ЧД —
20 в минуту. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный при пальпации. При лабораторном исследовании фекалий выявлено:
осмолярность фекалий — 290 мосмоль/л, содержание Na — 100 ммоль/л,
К — 40 ммоль/л.

Больной М., 42 лет, страдает диареей в течение недели. Жидкий стул (до 6 раз в день) провоцируется приемом пищи. В анамнезе язвенная болезнь 12-перстной кишки, для лечения которой длительное время принимает
антацид маалокс. Температура — 36,8 ºС. ЧСС — 76 уд/мин. АД —
130/75 мм рт. ст. Живот вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии. При лабораторном исследовании фекалий выявлено: осмолярность фекалий — 330 мосмоль/л, содержание Na — 30 ммоль/л, К — 30 ммоль/л.

Вопросы:

1. Оцените тяжесть состояния больных А. и М.

2. Рассчитайте «осмотическую разницу» электролитного состава кала и сделайте заключение о предположительном механизме развития диареи у больных А. и М.?

3. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения причины диареи у больных А. и М.?

4. Объясните механизмы развития осмотической и секреторной диареи?

5. Какое нарушение КОС может возникать при диарее, как оно проявляется?

Источник

Все материалы «Медузы» о коронавирусе открыты для распространения по лицензии Creative Commons CC BY. Вы можете их перепечатать! На фотографии лицензия не распространяется.

Что такое острый респираторный дистресс-синдром — ОРДС?

Во многих случаях новая коронавирусная инфекция не вызывает симптомов или вызывает лишь незначительные. Когда заболевание проявляется серьезнее, у человека развивается пневмония, то есть воспаление легких. Это может привести к состоянию под названием «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Если коротко, при ОРДС легкие повреждены из-за воспаления, они вмещают меньше воздуха, схлопываются и кислород не может в нужном объеме попадать в кровь. В результате у человека появляется сильная одышка и до органов доходит меньше кислорода, чем нужно. ОРДС — основная причина смерти при новой коронавирусной инфекции.

По имеющимся данным, если у человека с COVID-19 развивается ОРДС, то обычно это происходит так: на шестой-седьмой день после появления симптомов возникает одышка, а на второй-третий день после этого — острый респираторный дистресс-синдром. Это происходит, по разным данным, в 3–17% случаев.

Риск, что пневмония закончится ОРДС, выше, если заболевший — человек старшего возраста, если он злоупотребляет алкоголем, курил раньше или курит сейчас, проходит химиотерапию или у него ожирение.

Правда, ОРДС возникает не только из-за пневмонии (хотя это основная причина), но и из-за других повреждений легких вплоть до тупой травмы груди. Такого рода состояние врачи стали замечать еще во времена Первой мировой войны, название у него появилось в 1967 году, а определение — только в 1994-м.

Считается, что ОРДС возникает из-за того, что по какой-то причине начинается воспаление, на помощь приходят нейтрофилы (клетки иммунной системы) и в процессе своей работы производят токсичные вещества, которые поражают ткань, выстилающую сосуды и альвеолы. В норме кислород из воздуха в альвеолах передается в кровь, находящуюся в сосудах, а из нее обратно идет углекислый газ. Но из-за повреждения тканей барьер между сосудами и альвеолами нарушается. Воспаление само по себе также приводит к большей проницаемости капилляров. В результате жидкость (состоящая из компонентов крови и других клеток) оказывается там, где не должна находиться, а именно в пространстве, окружающем сосуды и мелкие дыхательные пути. Кроме того, как следствие возникает отек ткани, окружающей альвеолы. В конце концов альвеолы схлопываются.

Главное, что человек чувствует при ОРДС, — одышка. Он не может договорить предложение без вдоха, ему не хватает воздуха. Но одышка часто бывает и при менее серьезных состояниях, которые, правда, могут постепенно достигнуть тяжести, которая будет определяться как ОРДС. Поставить точный диагноз помогает компьютерная томография (она в этом плане гораздо лучше обычной рентгенографии и тем более флюорографии) и оценка других показателей, касающихся работы легких.

Почему этот синдром особенно часто встречается при COVID-19

Новый коронавирус умеет попадать в клетки дыхательных путей, альвеол, сосудов, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта. Хотя легкие все же страдают больше всего. Пораженные клетки производят множество копий коронавируса и в итоге погибают. Все это запускает и поддерживает воспалительный ответ иммунной системы.

В норме сама иммунная система со временем подавляет это воспаление, и человек выздоравливает. Но при инфицировании коронавирусом чаще, чем во многих других случаях, бывает, что тормозящие механизмы иммунной системы не срабатывают как надо. В худшем варианте развития событий это приводит к состоянию под названием . Тогда захватывается весь организм, и могут поражаться даже почки и сердце. И, конечно, кроме прочего, развивается ОРДС. Другими словами, в масштабных повреждениях может принимать участие уже не вирус, который запустил агрессивный ответ, а непосредственно иммунная система человека, которая вышла из-под контроля.

Справиться с ОРДС очень непросто

При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.

Насыщение крови кислородом

Острый респираторный дистресс-синдром не всегда означает, что за человека дышит аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). На самом деле в определенных условиях можно обойтись другими методами, хотя все же стандартная тактика — ИВЛ. Правда, не всегда аппарат именно дышит за человека: бывает, он работает во вспомогательном режиме. Оставлять человека без такой помощи в надежде, что организм справится сам, довольно опасно. Кроме того, если человек умрет, то смерть его, вполне вероятно, будет мучительной.

Из поста нью-йоркского реаниматолога Евгения Пинелиса:

«ИВЛ — поддерживающая терапия. Альтернатива ей — смерть от удушья.

Это не слишком честный полемический ход, но я могу. Вы видели, как умирают от удушья? <…> Я — видел. И помнить буду всегда и всех. Пациент с терминальной стадией фиброза легких, которому ИВЛ действительно был противопоказан, так как он не мог получить легочный трансплантат. Пожилые люди с тяжелой пневмонией, которые сами выбрали отказаться от вентиляции. помогает, но не полностью. И его надо ждать из аптеки. И видеть дыхание по сорок пять раз в минуту (попробуйте просто), синеющие губы, бред или ужас.

Во время эпидемии COVID-19 все мы видели это десятки раз. Пациенты, вырывающиеся из рук врачей и медсестер и сдирающие с себя кислородные маски. Или просто сконцентрированные только на дыхании. На всех этих 45 вдохов и выдохов. За шестьдесят секунд. Когда вместе с диафрагмой работает все тело, кажется иногда, что даже икроножные мышцы».

Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, судя по всему, перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.

При тяжелом ОРДС еще используют препараты для и — редко — . Хотя польза от этих препаратов вызывает споры. Российский Минздрав предлагает в этих случаях также использовать смесь гелия и кислорода, но в зарубежных рекомендациях ничего подобного нет, и оснований для применения такой тактики, судя по всему, тоже.

В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.

Налаживание работы иммунной системы

Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях — когда иммунная система ведет себя агрессивно — иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции. По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.

Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, рекомендуют использовать только в крайних случаях, и то не все организации.

С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным

Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.

Дарья Саркисян

Редакция благодарит за помощь в подготовке материала анестезиолога-реаниматолога, руководителя отделения анестезиологии Ильинской больницы Вадима Сизова.

Источник