Острый респираторный дистресс синдром интенсивная терапия
Содержание
- Респираторный дистресс-синдром
- Причины и механизм развития РДСВ
- Симптомы респираторного дистресс-синдрома
- Осложнения респираторного дистресс-синдрома
- Диагностика респираторного дистресс-синдрома
- Лечение респираторного дистресс-синдрома
- Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.
Респираторный дистресс-синдром
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.
Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.
Причины и механизм развития РДСВ
Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.
Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.
Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:
- Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
- Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
- Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.
I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.
II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.
III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.
IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:
- артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
- гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
- ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
- повышением мочевины и креатинина, олигурией;
- желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
- угнетением сознания, комой.
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.
Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.
Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.
Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.
Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:
- устранение стрессового повреждающего фактора;
- коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
- лечение полиорганных нарушений.
На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).
Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома
Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.
Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.
Источник
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – это очень грозное осложнение пневмонии. Он возникает, когда в альвеолах легких скапливается жидкость (экссудат). Она не позволяет легким наполняться достаточным количеством воздуха, насыщение крови кислородом падает. Начинают страдать ткани и внутренние органы. Обычно к этому времени пациент уже не может дышать самостоятельно и находится на аппарате ИВЛ.
Как возникает ОРДС
ОРДС, как правило, не развивается самостоятельно – он присоединяется к общей симптоматике у тяжелобольных людей, либо после серьезных травм с поражением внутренних органов (не обязательно легких).
Тяжелая одышка – основной симптом ОРДС – возникает через несколько часов от начала основного заболевания. К примеру, после респираторного заболевания, которое непосредственно поражает альвеолы как в случае с коронавирусной инфекцией COVID-2019.
Многие люди, у которых возникает ОРДС, не выживают даже в условиях своевременного помещения на ИВЛ. Риск смерти увеличивается с возрастом и сопутствующими заболеваниям. Среди пациентов, которые выздоравливают после ОРДС, многие страдают от серьезных осложнений из-за повреждения легких.
Симптомы ОРДС
Признаки и симптомы ОРДС могут варьироваться по интенсивности. Все зависит от первичной болезни и её тяжести. К симптомам относятся:
Сильная одышка;
Боль и сдавленность в груди;
Затрудненное и необычно быстрое дыхание (тахипноэ);
Низкое артериальное давление;
Спутанность сознания;
Сильная усталость.
Когда звонить врачу
Обычно ОРДС следует за серьезным заболеванием или травмой, поэтому большинство пострадавших уже госпитализированы. Так или иначе, если перед этим пациент жаловался на сильный сухой кашель, боли в груди, у него повышена температура (до 39–40°C), лихорадка и слабость – это повод вызывать врача.
ВНИМАНИЕ! От воспаления легких можно умереть, поэтому не медлите и сразу звоните в скорую!
Причины острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)
Механизм ОРДС заключается в проникновении экссудата из легочных капилляров прямиком в альвеолы, где кровь насыщается кислородом. Обычно защитная мембрана удерживает любую жидкость в сосудах, однако, воспалительный процесс повреждает её и провоцирует постепенное накопление жидкости в легких.
Эту фазу ОРДС называют экссудативной, и она является наиболее критичной для жизни
Наиболее типичны причины острого респираторного дистресс-синдрома:
Сепсис. Системное воспаление тканей и внутренних органов, при котором инфекция циркулирует внутри кровеносных сосудов;
Тяжелая пневмония с поражением всех пяти долей легких. Как правило, вирусной, бактериальной или смешанной природы;
Вдыхание токсичных веществ. Пары химикатов, дым, а также аспирация рвотных масс или состояния, близкие к утоплению, также могут спровоцировать ОРДС;
Травмы головы, груди в результате несчастного случая или ДТП могут напрямую или косвенно повредить легкие, а также затронуть дыхательный центр мозга;
Панкреатит (воспаление поджелудочной железы), массивные переливания крови, ожоги.
Следом за экссудативной фазой ОРДС наступает пролиферативная. В это время у пациента начинается постепенное восстановление альвеол, экссудат удаляется из легких. Однако кризис ещё не миновал, поэтому симптомы ОРДС (одышка, гипоксемия и т.д.) сохраняются.
Факторы риска ОРДС
Чаще всего пациент, у которого развивается ОРДС, уже находится в палате интенсивной терапии, поскольку жизнеугрожающее состояние заметно сразу. Вы особенно подвержены риску ОРДС при обширном сепсисе.
Люди, страдающие хроническим алкоголизмом, также подвержены повышенному риску этого состояния. По статистике, они чаще умирают от ОРДС.
Осложнения во время ОРДС
Как видим, любое тяжелое состояние запускает целый каскад проблем со здоровьем. Острый респираторный дистресс-синдром и нахождение на аппарате ИВЛ повышает риски иных проблем. Наиболее распространенные сопутствующие осложнения ОРДС:
Образование тромбов. Неподвижное положение в реанимации может спровоцировать появление сгустков крови, отрыв и закупорку легочных артерий;
Пневмоторакс. Скопление газов и в плевральной полости и коллапс легкого. Аппарат ИВЛ необходим для насыщения организма кислородом и удаления жидкости из легких. Однако создаваемое давление может заставить газ выйти из альвеол и спровоцировать пневмоторакс;
Инфекции. Поскольку аппарат искусственной вентиляции крепится к дыхательной трубке, это значительно облегчает проникновение микробов и повторное инфицирование легких;
Легочный фиброз. Это финальная стадия ОРДС, при которой поврежденная ткань заменяется фиброзной (рубцовой). Она уменьшает объем легких, ещё больше затрудняя поступление кислорода.
Современные методы лечения ОРДС помогли снизить смертность на 35–40%. Однако многие пациенты выписываются с потенциально серьезными и иногда необратимыми осложнениями:
Проблемы с дыханием. У большинства людей после ОРДС уходит от нескольких месяцев до двух лет, чтобы восстановить функцию легких. Но есть вероятность, что это последствие останется на всю жизнь. Даже при хорошем самочувствии типичными осложнениями будут одышка и утомляемость, понадобится домашняя кислородная терапия;
Проблемы с памятью и ясностью мышления. Седативные препараты, длительная гипоксия могут спровоцировать серьезные когнитивные осложнения после ОРДС. В некоторых ситуациях ущерб может оказаться необратимым;
Депрессия. Большинство пациентов, переживших ОРДС и искусственную вентиляцию легких, жалуются на депрессивное расстройство из-за ухудшения качества жизни;
Усталость и мышечная слабость (адинамия). Длительное нахождение на ИВЛ негативно сказывается на тонусе мышц. Быстрая утомляемость вкупе с одышкой – наиболее распространенное осложнение ОРДС.
Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома
Не существует специфического теста для распознавания ОРДС. Диагноз основывается на аускультативном обследовании, флюорографии грудной клетки и пульсоксиметрии (насыщении крови кислородом). Наиболее характерным признаком является падение сатурации ниже 60% и нарастание гиперкапнии (концентрации углекислого газа в крови).
Врачам также важно исключить другие угрожающие состояния с похожими симптомами – например, сердечный приступ.
Визуальные исследования
Рентген грудной клетки. Позволяет определить очаг поражения легкого, примерное количество жидкости и увеличение сердца;
Компьютерная томография (КТ). Благодаря послойным изображениям позволяет получить более подробную картину.
Лабораторные исследования крови и мокроты
Необходимы главным образом, чтобы подтвердить наличие инфекции и определить патоген (вирус, бактерия).
Обследование сердца
Поскольку симптомы ОРДС часто похожи на заболевания сердца, чтобы их исключить понадобятся ЭКГ и ЭХКГ.
Лечение ОРДС у взрослых
Первичная цель при ОРДС – это повысить уровень кислорода в крови. Без этого органы пациента не смогут нормально функционировать.
Первая цель при лечении ОРДС — это устранение гипоксемии и острой дыхательной недостаточности. Доставка кислорода осуществляется при помощи аппарата ИВЛ:
При более мягких симптомах или в качестве временной меры кислород может подаваться через маску, а не через дыхательную трубку;
Механическая вентиляция. Большинство пациентов с ОРДС уже не может самостоятельно дышать (ЧД ниже 30 в минуту), поэтому кислород в их легкие нагнетается под давлением.
Основная сложность здесь в том, что кислородный режим должен быть подобран правильно с динамическим контролем газов в легких.
Медикаментозное лечение ОРДС
Зависит от причин и первичного заболевания. Как правило, при сепсисе и тяжелой пневмонии назначают:
Антибиотики;
Тромболитики, чтобы предотвратить образование тромбов;
Обезболивающие препараты;
Седативные (опционально).
Источник