Острый коронарный синдром в казахстане

ОКС- неоднородная группа ишемических синдромов, которые по своим клиническим проявлениям и прогностическому значению занимают промежуточное место между основными клинико-морфологическими формами ИБС — стабильной стенокардией напряжения и инфаркта миокарда.

Этиопатогенез ОКС. По клинике ОКС имеет определённое сходство с острым инфарктом миокарда, в связи с чем дифференциальная диагностика этих состояний в ряде случаев оказывается весьма затруднительной. Причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности, считают разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. При патоморфологических исследованиях у 95% внезапно умерших больных ИБС обнаруживают надрывы атеросклеротической бляшки с наложением тромботических масс. Риск разрыва в большей степени обусловлен её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние.Внешние: артериальная гипертензия, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора фон Виллибранда. Одним из факторов дестабилизации атеросклеротической бляшки её воспаление. Причиной воспалительной реакции может быть инфекция, вызванная хламидиями, геликобактером, вирусы. К внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляшки относят преобладание липидного ядра, снижение количества ГМК и синтеза коллагена, активацию макрофагов. О значении других факторов в развитии ОКС говорит отсутствие разрывов бляшек у 40% лиц, умерших от острой коронарной недостаточности, и их наличие у 10-25% больных, умерших от причин, не связанных с заболеваниями сердца. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению её размеров. Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней. Тромб может полностью закрывать просвет сосуда, приводя к развитию острого инфаркта миокарда, в других случаях наступает транзиторная окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет артерии, не вызывает её полной окклюзии, кровоток снижается, что будет сопровождаться клиникой ОКС. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные — динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронарных сосудов, в соответствующих участках миокарда образуются некрозы. Наличие неокклюзирующих тромбов при коронароангиографии выявляется у 85% больных НС. Циркулирующие тромбоциты адгезируются в области поврежденного эндотелия, что приводит к освобождению мощных сосудистых и проагрегантных веществ, активации тромбоцитарных гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов. Активированные рецепторы связывают ряд веществ, особенно фибриноген, что вызывает образование тромба. Вазоконстрикция возникает вследствие освобождения эндотелина-1 и нарушения секреции простациклина. Одновременно с тромбоцитарными активируются и плазменные факторы свёртывания крови.

Прогноз течения острого коронарного синдрома: сопровождается повышением риска острого инфаркта миокарда, который развивается в ближайшие 1-2 недели у 5-10-20% больных. 11% — переносят острый инфаркт миокарда в течение первого года после НС. Больничная летальность — 1.5%; летальность в течение 1 года с момента возникновения НС — 8-9%. Пятилетняя летальность лиц, перенесших НС составляет более 30%. При вазоспастической стенокардии в течение 6 месяцев после первого приступа стенокардии у 20% больных развивается острый инфаркт миокарда и 10% умирают.

Лечебная тактика при остром коронарном синдроме. Все больные ОКС подлежат неотложной госпитализации в палаты интенсивной терапии. Параллельно с лечением проводят запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение кардиоспецифических ферментов, ЭхоКГ, круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение. Тактические задачи терапии ОКС: 1.устранение боли; 2.Предупреждение острого инфаркта миокарда;3.Предупреждение внезапной коронарной смерти.

Стратегическая задача терапии ОКС: стабилизация коронарного кровотока и устранение морфологического субстрата заболевания (атеросклеротической бляшки).

1.Инфузия нитропрепаратов проводится1-2 суток. Раннее назначение аспирина уменьшает вероятность развития ОИМ на 50%. Комбинированное назначение аспирина и гепарина на 33% уменьшает риск развития острый инфаркт миокарда, по сравнению с таковым при лечении одним аспирином. Важнейшее значение при лечении НС имеют бета-адреноблокаторы., Пропранолол (обзидан, анаприлин) изосорбида-динитрата (нитросорбид, кардикет) в последние годы активно применяются препараты изосорбида-5-мононитрата (оликард-ретард). Низкомолеклярные гепарины (фрагмин, фраксипарин, дальтепарин) Их биодоступность после подкожной инъекции значительно выше чем у нефракционированного гепарина. Эффективно по предупреждению острого инфаркта миокарда, летальности и процедур реваскуляризации. Антибиотики. Серологические данные, свидетельствующие о возможной ассоциации между инфекцией (Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori) и ИБС, стали основанием для применения макролидных антибиотиков при острой коронарной недостаточности. Рокситромицин (150 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней) ,частота рецидивирующей стенокардии, развития острого инфаркта миокарда и смерти от ИБС снизилась с 9% до 2%. В течение первых 2-3 суток постельный режим. Перевод больного из палаты интенсивной терапии на 3-4 сутки по мере стабилизации состояния и расширения режима двигательной активности. В тех случаях, когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, ангинозные боли продолжают рецидивировать, возникают показания для коронароангиографии. Операция аортокоронарного шунтирования показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии на 50% и более; (фракция выброса 35-50%).

Использованные литературы:

Ишемическая болезнь сердца. Монография Крюков Н.Н.

Современные аспекты применения статинов: новые цели Николаевский Е.Н., Поляков В.П.