Острый коронарный синдром презентация скачать
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Острый коронарный синдром Лаборатория неотложной и интервенционной кардиологии РНПЦ “Кардиология”.
Слайд 2
Описание слайда:
Под термином «острый коронарный синдром» (ОКС) подразумевается наличие симптоматики, которая позволяет заподозрить развитие у пациента либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда. Определение и трактовка термина «ОКС», данные Всероссийским научным обществом кардиологов, приводится ниже.
Слайд 3
Слайд 4
Описание слайда:
Классификация ОКС 1. ОКС без подъема сегмента ST
Слайд 5
Описание слайда:
Классификация ОКС 2. ОКС с подъемом сегмента ST
Слайд 6
Описание слайда:
Исходы ОКС ОКС Без подъема ST С подъемом ST Нестабильная стенокардия Инфаркт миокарда без зубца Q Адаптировано из: Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062. Инфаркт миокарда с зубцом Q
Слайд 7
Описание слайда:
Патогенез ОКС Формирование бляшки (липиды, другие факторы риска)
Слайд 8
Описание слайда:
Патогенез ОКС Формирование бляшки (липиды, другие факторы риска) Воспаление (ЛПНП, инфекция?)
Слайд 9
Описание слайда:
Патогенез ОКС Формирование бляшки (липиды, другие факторы риска) Воспаление (ЛПНП, инфекция?) Разрыв бляшки (макрофаги, металлопротеиназы) Тромбоз
Слайд 10
Описание слайда:
Виды бляшек Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671 Стабильная Нестабильная Толстая фиброзная капсула Тонкая фиброзная капсула Тромбоциты Липидная сердцевина Клетки воспаления Эндотелий Просвет
Слайд 11
Описание слайда:
Патогенетические аспекты ОКС с подъемом сегмента ST Подъем сегмента ST свидетельствует о наличии трансмурального (субэпикардиального) повреждения миокарда. Развитие вышеуказанных изменений возможно только в случае тотальной окклюзии крупного магистрального сосуда. Тотальная окклюзия ПМЖВ
Слайд 12
Описание слайда:
ОКС без подъема сегмента ST: картина коронарного русла Неокклюзирующий (зачастую реканализированный) тромб в просвете крупной коронарной артерии. Окклюзия коронарной артерии мелкого калибра (диаметр 1-2 мм). Окклюзирующий тромб Неокклюзирующий тромб
Слайд 13
Описание слайда:
Патогенетические аспекты ОКС без подъема сегмента ST Развитие данного повреждения возможно при любом из нижеперечисленных случаев: — при развитии дистальной эмболии мелких сосудистых ветвей фрагментами поврежденной бляшки, либо тромбоцитарными агрегатами
Слайд 14
Описание слайда:
Диагностика ОКС Оценка наличия клинических признаков, свидетельствующих о “нестабильности” состояния больного: Появление эпизодов стенокардии de novo Учащение эпизодов стенокардии при привычной физической нагрузке Увеличение продолжительности болевых приступов (появление затяжных ангинозных приступов длительностью 20-30 мин и более свидетельствует о развитии инфаркта миокарда) Снижение толерантности к физической нагрузке: появление приступов при меньших физических нагрузках или в покое Снижение эффективности от приема нитропрепаратов
Слайд 15
Описание слайда:
Регистрация стандартной ЭКГ в 12-отведениях, при возможности – постоянное мониторирование ЭКГ при помощи кардиомониторов. Определение маркеров повреждения миокарда (в динамике): 1. КФК-МВ 2. Миоглобин 3. Тропонин Т или I Диагностика ОКС
Слайд 16
Описание слайда:
Маркер Начало повышения Длительность повышения Чувстви-тельность Специ-фичность Миоглобин через 1,5–2 ч 8–12 ч +++ + КФК-MB через 2-3 ч 1–2 дня +++ +++ Тропонин Т 7–14 дней ++++ ++++ через 4-6 ч Маркеры повреждения миокарда
Слайд 17
Описание слайда:
Причины загрудинных болей (данные Michigan Research Network Primary Care Practices) Мышечно — скелетные (в т.ч. костохондрит) 36 % Желудочно — кишечные 19 % Кардиальные 16 % — стабильная стенокардия 10,5 % — нестабильная стенокардия / ИМ 1,5 % — другие кардиальные 3,8 % Психогенные 8 % Бронхо — легочные 5 % Другие / неясного генеза 16 % Адаптировано из: Klinkman MS et al. J Fam Pract 1994;38:345.
Слайд 18
Описание слайда:
Расслаивающая аневризма аорты Перикардиты Боли в грудной клетке: неишемические кардиальные причины
Слайд 19
Описание слайда:
Расслаивающая аневризма аорты Для постановки диагноза важными являются: 1. Жалобы: внезапно возникшая острая раздирающая (режущая, царапающая) боль в грудной клетке, иррадиирующая в спину; высокое АД; ассимметрия пульса и АД (между левой и правой верхними конечностями); неврологические расстройства, обмороки
Слайд 20
Описание слайда:
Расслаивающая аневризма аорты Для постановки диагноза важными являются: 2. ЭКГ-диагностика: нет изменений на ЭКГ 3. R-графия ОГК: расширение (выбухание) тени аорты / средостения, часто в сочетании с плевритом 4. Данные лабораторных методов: нет маркеров некроза миокарда 5. Данные лабораторных методов: спиральной КТ или МРТ с контрастированием, аортографии, трансторакальной и чреспищеводной Эхо-КГ.
Слайд 21
Описание слайда:
Расслаивающая аневризма аорты
Слайд 22
Описание слайда:
Острый перикардит Для постановки диагноза важными являются: 1. Жалобы: вариабельная по интенсивности боль в грудной клетке, иногда иррадиирующая в шею, плечо, усиливающаяся при движении грудной клетки, кашле, дыхании, положении на спине. Боль уменьшается при наклоне вперед в положении сидя.
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Источник
Слайд 1
Описание слайда:
Острый коронарный синдром
Слайд 2
Описание слайда:
Острый коронарный синдром
Нестабильная стенокардия
Инфаркт миокарда без подъема ST (ИМ без зубца Q)
Инфаркт миокарда с подъемом ST
Слайд 3
Описание слайда:
Острый коронарный синдром
Слайд 4
Описание слайда:
Сердечно-сосудистый континуум
Слайд 5
Описание слайда:
Ишемическая болезнь сердца- группа заболеваний, в основе которых лежит несоответствие между потребностью миокарда в питании и способностью коронарных сосудов обеспечить адекватный кровоток.
Ишемическая болезнь сердца- группа заболеваний, в основе которых лежит несоответствие между потребностью миокарда в питании и способностью коронарных сосудов обеспечить адекватный кровоток.
Слайд 6
Слайд 7
Описание слайда:
Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия (патогенез)
Слайд 8
Описание слайда:
В основе ОИМ лежит редукция кровотока в инфаркт зависимой коронарной артерии
Слайд 9
Описание слайда:
Хронология событий от начала формирования атеросклеротической бляшки до острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST
Окклюзия коронарной артерии: слева – неполная, справа – полная
Слайд 10
Описание слайда:
Острый коронарный синдром
Слайд 11
Описание слайда:
Клинические проявления острой ишемии миокарда:
1.Сильная боль за грудиной сжимающая, давящая
2.Испарина, липкий холодный пот
3.Тошнота, рвота
4.Одышка
5.Слабость, коллапс
Слайд 12
Описание слайда:
Коронаропластика со стентированием при остром инфаркте миокарда
Слайд 13
Описание слайда:
Исследования эффективности аспирина в профилактике повторных инфарктов миокарда.
Peto S., 1980
Слайд 14
Описание слайда:
Исследования эффективности аспирина в профилактике повторных инфарктов миокарда.
Международный комитет по анализу испытаний антитромбоцитарных препаратов, 1994.
Слайд 15
Описание слайда:
Исследование ISIS-2 (n=17000;1988).
Слайд 16
Описание слайда:
Номограммы для рассчета дозы при гепаринотерапии
Подкожное введение
Слайд 17
Описание слайда:
Номограмма для рассчета дозы гепарина
внутривенное введение (50 Ед/мл)
Слайд 18
Описание слайда:
Низкомолекулярные гепарины
Агент Т/наим Xa:IIa Биодост. TантиXa T1/2 Мол.вес(d)
Nadroparin Fraxiparine 3.5 : 1 90% 3,62 ч 3,7 ч 4,500
Enoxaparin Clexane 3.9 : 1 >95% 2,35 ч 4,5 ч 4,200
Dalteparin Fragmin 2.0 : 1 50% 2,82 ч 2,8 ч 5,000
Ardeparin Normiflo 2.0 : 1 70% 3,0 ч 3,1 ч 6,000
Слайд 19
Описание слайда:
Ингибиторы
GP IIb/IIIa рецепторов
Слайд 20
Описание слайда:
Антикоагулянтная терапия
Непрямые антикоагулянты
Обладают тератогенным эффектом.
При применении в третьем триместре могут вызывать геморрагический синдром у плода.
Слайд 21
Описание слайда:
Ингибиторы
GP IIb/IIIa рецепторов
Слайд 22
Описание слайда:
Профилактика тромботических осложнений при родоразрешении.
Первая доза НМ гепарина за 2-4 часа до ожидаемого рождения плода.
В случае оперативного родоразрешения – за 2 часа до кесарева сечения. Следующая доза – через 6 часов после операции.
Длительность последующей гепаринопрофилактики составляет 5-10 сут.
Слайд 23
Описание слайда:
Неблагоприятные исходы у плода при применении НМГ
Слайд 24
Описание слайда:
Первую в мире коронарную ангиопластику выполнил в 1977 году Andreas Roland Gruentzig (1939-1985). Он назвал это хирургическое вмешательство чрескожной чреспросветной коронарной баллонной ангиопластикой
Слайд 25
Описание слайда:
Рентгенэндоваскулярная операционная
Слайд 26
Слайд 27
Описание слайда:
Коронаропластика со стентированием при ОИМ при субокклюзии передней межжелудочковой артерии
А. исходная коронарограмма, стрелкой указана зона критического стеноза
Слайд 28
Описание слайда:
Коронаропластика со стентированием при остром инфаркте миокарда
Слайд 29
Описание слайда:
ЭКСТРЕННОЕ КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
Слайд 30
Описание слайда:
АБСОЛЮТНЫЕ УСЛОВИЯ
ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ АНГИОПЛАСТИКИ ПРИ ОКС
Должна выполняться опытным хирургом, выполняющим более 75 процедур в год в коллективе выполняющем более 200 плановых процедур в год
Если от начала приступа прошло менее 3 часов и есть возможность выполнить первичную ангиопластику в течение часа
При выполнении ангиопластики кардиохирургическое отделение должно быть готово для выполнения неотложного коронарного шунтирования!
Если таких условий в вашем стационаре нет предпочтительна тромболитическая терапия
Слайд 31
Описание слайда:
НМГ и синдром ДВС
Меньшая зависимость антитромботического эффекта от концентрации антитромбина III
Меньшая зависимость от свойств клеток крови и эндотелия
Меньший риск кровотечения
Слайд 32
Описание слайда:
Лечение ТЭЛА
Гепарин: болюс 5000 — 10000 Ед, инфузия 1000-2000 Ед/час (до 10 суток).
Непрямые антикоагулянты (фенилин 150 мг, варфарин 10 мг с последующим снижением дозы до 3 месяцев).
Реополиглюкин (20 мл/час до 5 суток).
Низкомолекулярные гепарины (до 3 месяцев).
Системный тромболизис (стрептокиназа 250000 Ед за 1-й час, затем инфузия 100000 Ед/час
Слайд 33
Описание слайда:
Коронаропластика со стентированием при остром инфаркте миокарда
Слайд 34
Описание слайда:
АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Активное внутреннее кровотечение
Подозрение на расслоение аорты
Опухоль головного мозга
Геморрагический инсульт любой давности
Инсульт или транзиторные ишемические атаки в течение последнего года
Слайд 35
Описание слайда:
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Тяжелая неконтролируемая гипертензия: АД > 180/110
Тяжелая постоянная гипертензия в анамнезе
Черепномозговая травма или другие внутримозговые заболевания
Недавняя травма (2-4 недели) или хирургическая операция (< 3 недели)
Пункция неприжимаемых сосудов
Недавнее (2-4 недели) внутреннее кровотечение
Для стрептокиназы: использование препарата в прошлом или аллергические реакции (можно использовать тканевые активаторы плазминогена)
Геморрагический диатез или одновременный прием антикоагулянтов (MHO > 2-3)
Беременность
Пептическая язва
Слайд 36
Описание слайда:
Тромбоцитарный тромб
Слайд 37
Описание слайда:
Тромбоз. Активация тромбоцитов.
Alexander JH, Harrington RA, 1997
Слайд 38
Описание слайда:
Тромбоз. Агрегация.
Alexander JH, Harrington RA, 1997
Слайд 39
Описание слайда:
Ингибиторы
GP IIb/IIIa рецепторов
Слайд 40
Слайд 41
Описание слайда:
Основные белковые компоненты системы свертывания
Слайд 42
Описание слайда:
Механизм свертывания
Слайд 43
Описание слайда:
ЭКСТРЕННОЕ КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
Слайд 44
Описание слайда:
Антитромботическая система организма
Слайд 45
Слайд 46
Слайд 47
Слайд 48
Описание слайда:
Гирудин
V век до н.э. – описание лечебных свойств пиявок при «застое крови»
80-90-е годы – появление синтетических аналогов гирудина (бивалирудин, гируген).
Слайд 49
Описание слайда:
Прямые ингибиторы тромбина.
Гирудин и его синтетичекие аналоги оказывают прямое ингибирующее действие на тромбин (эффект не зависит от АТ III).
Слайд 50
Описание слайда:
Ингибиторы GP IIb/IIIa рецепторов
1983 год – описание Coller роли гликопротеидных рецепторов тромбоцитов
90-е годы – исследования, а затем активное внедрение абциксимаба, тирофибана и эпифибатида
Неудовлетворительные результаты практически всех исследований с пероральными GP-блокторами олигопептидной природы.
Слайд 51
Описание слайда:
Ингибиторы
GP IIb/IIIa рецепторов
Слайд 52
Описание слайда:
ЭКСТРЕННОЕ КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
Слайд 53
Описание слайда:
Спасибо за внимание!
Источник
1. Острый коронарный синдром
Тульский государственный университет
Кафедра внутренних болезней
2.
Острый коронарный синдром
– остро развившееся
состояние, связанное с
нарушением коронарного
кровотока.
3.
Причины ОКС:
Атеротромбоз (95-98%)
Атеросклероз
Спазм
4.
Патогенез ОКС на фоне
атеротромбоза
1. Дестабилизация
атеросклеротической бляшки
2. Тромбоз
3. Острое нарушение
коронарного кровотока
5. Факторы, способствующие дестабилизации бляшки.
1. Эксцентрически расположенная бляшка с рыхлым
ядром
2. Физическая нагрузка
3. Нервное напряжение, стресс
4. Употребление алкоголя
5. Гипертонический криз
6. Тахикардии, тахиаритмии
7. Курение
8. Гипоксические состояния
9. Холодная погода, повышение атмосферного
давления
6. Тромбоцитарный каскад: Адгезия
Накопление тромбоцитов и адгезия на месте повреждения,
формирование монослоя
7. Тромбоцитарный каскад: активация
Активация
8. Варианты тромбоза коронарной артерии
9. Современная классификация ОКС
1.
ОКС без подъема ST: нестабильная стенокардия,
инфаркт миокарда без зубца Q
2.
ОКС с подъемом ST: Q-образующий инфаркт
миокарда
10. Нестабильная стенокардия
является самым
частым из всех клинических проявлений
острого коронарного синдрома и составляет
около 75-80% всех эпизодов острой
коронарной недостаточности.
11. Нестабильная стенокардия
затянувшийся
приступ стенокардии: любой
эпизод ангинозной боли в грудной клетке
продолжающийся более 20 минут,
впервые
возникшая
(до
4
недель)
стенокардия напряжения, проявляющаяся в
возникновении
ангинозных
болевых
эпизодов и снижением толерантности к
физическим нагрузкам,
12.
Нестабильная стенокардия
прогрессирующая стенокардия: острое (4
недели) прогрессирование
стенокардии
(увеличение частоты, продолжительности
ангинозных
эпизодов,
снижение
толерантности к физической нагрузке с
возрастанием класса стенокардии),
ранняя
постинфарктная
стенокардия
(ангинозный болевой синдром через 24 часа и
до 14 дней после развития инфаркта
миокарда)
13.
Нестабильная стенокардия
Клиника – приступ стенокардии,
прогрессирующая стенокардия
Изменения на ЭКГ: депрессия ST,
инверсия Т или нет изменений
Нет повышения маркеров некроза
миокарда
Всегда – предынфарктное состояние
14.
Критерии степени риска трансформации нестабильной стенокардии в острый инфаркт
миокарда (E. Braunwald, 1994).
Высокий риск
длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое;
отёк лёгких, или появление влажных хрипов в лёгких связанный с ишемией миокарда;
стенокардия в покое с преходящими изменениями сегмента ST более 1 мм;
стенокардия, сопровождающаяся появлением или усилением шума митральной регургитации;
стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией (АД систолическое ниже 90-100
мм рт. ст.).
Промежуточный риск
Нет факторов высокого риска, но имеется по крайней мере один из следующих факторов:
купированный длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое у больного с
диагностированной ранее ИБС или наличии высокой вероятности данного заболевания;
стенокардия в покое;
ночная стенокардия;
стенокардия, сопровождающаяся преходящими изменениями зубца T;
впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет не менее 2 недель;
патологический зубец Q или депрессия сегмента ST менее 1 мм в нескольких отведениях ЭКГ,
снятой вне приступа;
возраст старше 65 лет.
Низкий риск
Нет факторов высокого и промежуточного риска, но имеется по крайней мере один из
следующих факторов:
увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии;
стенокардия возникает при физической нагрузке, значительно меньшей, чем обычная;
впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет 2-4 недели;
ЭКГ не изменена.
15.
Инфаркт
миокарда
(ИМ)
–
острое заболевание, обусловленное
развитием ишемического некроза в
сердечной мышце.
Субэндокардиальный
Крупноочаговый