Острый коронарный синдром отек легких

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник

Жалобы: на одышку, чувство
нехватки воздуха, влажный кашель, слабость.
Анамнез. Ухудшение произошло внезапно, 4 дня назад 15.12.16., в тот
же день отмечала боль за грудиной жгучего характера. Болевой синдром сохранялся
до 18.12.16. С 19.12.16. стала отмечать ощущение «бульканья» в легких, одышка
усилилась. В ЛПУ за эти дни не обращалась, лекарства не принимала. Подобное
состояние впервые. В анамнезе ИБС. ГБ 2 стадии, со слов. Аллерго-эпид. анамнез
не отягощен. Гинекологический анамнез: менопауза с 50 лет. Постоянно принимает
таблетки Капотен 25 мг 1 раз в сутки, Кардиомагнил. Больная и родственники
раннее введение и употребление наркотических средств и психотропных веществ
отрицают.

Объективно. Общее
состояние тяжелое сознание ясное. Шкала Глазго 15 баллов. Положение вынужденное
полусидя. Кожные покровы сухие бледные. Тургор в норме. Сыпи нет. Зев чистый.
Миндалины не увеличены. Лимфоузлы не пальпируются. Пролежней нет. Отёков нет.
Температура 36,5.

Органы дыхания: ЧДД 22 в
минуту, одышка смешанная. Патологического дыхания нет. Аускультативно: дыхание
жесткое, прослушивается во всех отделах легких. Влажные крупнопузырчатые хрипы
во всех отделах легких. Крепитации нет. Перкуторный звук легочный над всей
поверхностью. Кашель влажный мокроты нет.
Органы кровообращения: пульс 105 в
минуту, ритмичный. Наполнение удовлетворительное, ЧСС 105 минуту, дефицита
пульса нет. АД 120/80 мм, привычное —
120/80 мм, максимальное – 160/90 мм. Тоны сердца приглушены. Шума нет.
Шума трения перикарда нет. Выслушивается акцент 2 тона на аорте.

Органы пищеварения. Язык влажный, чистый. Форма живота правильная, живот мягкий. Живот не
напряжен, безболезненный при пальпации. Симптомы Образцова, Ровзинга,
Ситковского, Ортнера, Мерфи, Мейо-Робсона, Щеткина-Блюмберга, Валя не
выявляются. Перистальтика выслушивается. Печень не пальпируется. Селезенка не
пальпируется.

Нервная система. Поведение беспокойное.
Контактна. Чувствительность не нарушена. Речь внятная, без патологии. Зрачки OD = OS, обычные, фотореакция положительная,
нистагма нет, асимметрии лица нет. Менингеальные симптомы отрицательные. Очаговых
симптомов нет. Координаторные пробы не проводились.

Мочеполовая система дизурии нет, мочеиспускание свободное, безболезненное, моча прозрачная.
Симптом поколачивания отрицательный.

ЭКГ: ритм
синусовый, правильный, ЧСС 105, ЭОС нормальная, гиперплазия миокарда левого
желудочка, очаговые изменения миокарда нижне-боковой локализации без подъема ST
во II, III, aVF, V5 V6.

Cатурация 95%.

DS. Острый коронарный синдром без подъема ST. Отек легких.

Оказанная помощь. Положение
больного с высоко поднятым изголовьем, катетеризация вены, ингаляция кислорода
50% 10 л/мин.

Sol. Isoketi 10 mg в/венно 30 кап./мин., Sol. Natrii chloridi 250 ml в/венно.

Sol. Furosemidi 80 mg в/венно болюсно.

B 12:06 с целью купирования острой левожелудочковой
недостаточности введено: Sol. Morphini 10 mg/ml 1ml (серия 30216) Sol. Natrii chloridi 10 ml в/венно медленно. Фельдшер Иванов,
подпись.

12:14 явления острой левожелудочковой недостаточности частичной регрессировали.
Состояние больной средней тяжести, АД 120/80, пульс 120 мин, сознание ясное,
сатурация 96%. Ангинозных болей нет.

Sol. Heparini 5000 ME в/венно, Sol. Natrii chloridi в/венно.
Tab. Clopidogreli 600 mg внутрь, разжевав.
Tab. Ac.
Acetylsalicylici 250 mg внутрь,
разжевав.

На фоне проведенной терапии
самочувствие больной улучшилось. Состояние средней тяжести, АД 120/80 мм, пульс
98, ЧДД 20 в мин., сознание ясное, сатурация 97%.

На основании алгоритмов код диагноза I 21.9, раздел
кардиология, графа тактика принятия решений о медэвакуации больной в стационар.
Транспортировку перенесла удовлетворительно. Состояние средней тяжести, АД 120/80
мм, пульс 98, ЧДД 20 в мин., сознание ясное, сатурация 97%.

Материал заимствован на сайте EMHelp.ru

Источник

Под термином «острый коронарный синдром» подразумевается очень опасное для жизни неотложное состояние. В этом случае кровоток по одной из артерий, питающих сердце, уменьшается настолько, что больший или меньший участок миокарда или перестает нормально выполнять свою функцию, или вовсе гибнет. Диагноз правомочен только в течение первых суток развития этого состояния, пока врачи дифференцируют – у человека так проявилась нестабильная стенокардия или это – начало инфаркта миокарда. В это же время (пока проводится диагностика) кардиологи предпринимают все возможные меры, чтобы восстановить проходимость поврежденной артерии.

Острый коронарный синдром требует оказания неотложной помощи. Если речь идет об инфаркте миокарда, то только в течение первых (от появления начальных симптомов) 90 минут возможно еще ввести препарат, который растворит тромб в питающей сердце артерии. После 90 минут врачи могут только всячески помогать организму уменьшать площадь отмирающего участка, поддерживать основные жизненные функции и стараться избежать осложнений. Поэтому развившаяся внезапно боль в сердце, когда она не проходит в течение нескольких минут отдыха, даже если этот симптом появился впервые, требует немедленного вызова «Скорой помощи». Не бойтесь показаться паникером и обратиться за медицинской помощью, ведь с каждой минутой необратимые изменения в миокарде накапливаются.

Далее мы рассмотрим, на какие симптомы, кроме боли в сердце, нужно обратить внимание, что нужно сделать до приезда «Скорой». Расскажем мы и о том, у кого больше шансов развития острого коронарного синдрома.

Немного подробнее о терминологии

В настоящее время под острым коронарным синдромом подразумевают два состояния, проявляющиеся сходными симптомами:

Нестабильную стенокардию

Нестабильная стенокардия – состояние, при котором на фоне физической нагрузки или покоя появляется боль за грудиной, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер. Такая боль отдает в челюсть, левую руку, левую лопатку. Может она проявляться и болями в животе, тошнотой.

О нестабильной стенокардии говорят, когда эти симптомы или:

только возникли (то есть раньше человек выполнял нагрузки без сердечных болей, одышки или неприятных ощущений в животе);
начали возникать при меньшей нагрузке;
стали сильнее или длятся дольше;
начали появляться в покое.

В основе нестабильной стенокардии – сужение или спазм просвета большей или меньшей артерии, питающей, соответственно, больший или меньший участок миокарда. Причем это сужение должно быть более 50% от диаметра артерии в этом участке, или препятствие на пути крови (это почти всегда атеросклеротическая бляшка) не является фиксированным, а колеблется с током крови, то больше, то меньше перекрывая артерию.

Инфаркт миокарда

острый коронарный синдром Инфаркт миокарда – без подъема сегмента ST или с подъемом этого сегмента (это возможно определить только по ЭКГ). Он возникает, когда перекрыто более 70% диаметра артерии, а также в случае, когда «отлетевшие» бляшка, тромб или капли жира закупорили артерию в том или ином месте.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – это или нестабильная стенокардия, или инфаркт без подъема этого сегмента. На этапе до госпитализации в кардиологический стационар эти 2 состояния не дифференцируют – для этого нет необходимых условий и аппаратуры. Если же на кардиограмме виден подъем сегмента ST, можно поставить диагноз «Острый инфаркт миокарда».

От того, каким будет вид заболевания – с подъемом ST или без него – и зависит лечение острого коронарного синдрома.

Если на ЭКГ уже сразу видно образование глубокого («инфарктного») зубца Q, ставится диагноз «Q-инфаркт миокарда», а не острый коронарный синдром. Это говорит о том, что поражена крупная ветвь коронарной артерии, и очаг отмирающего миокарда довольно велик (крупноочаговый инфаркт миокарда). Такое заболевание возникает при полной закупорке крупной ветви коронарной артерии плотной тромботической массой.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром

Тревогу нужно бить, если вы или ваш родственник предъявляет следующие жалобы:

Боль за грудиной, распространение которой показывают кулаком, а не пальцем (то есть болит большой участок). Боль жгучая, пекущая, сильная. Не обязательно определяется слева, но может локализоваться посредине или с правой стороны грудины. Отдает в левую сторону тела: половину нижней челюсти, руку, плечо, шею, спину. Ее интенсивность не меняется в зависимости от положения тела, но могут (это характерно для синдрома с подъемом сегмента ST) наблюдаться несколько приступов такой боли, между которыми имеется несколько практически безболезненных «промежутков».
Она не снимается нитроглицерином или подобными препаратами. К боли присоединяется страх, на теле выступает пот, может быть тошнота или рвота.
Одышка, которая зачастую сопровождается ощущением нехватки воздуха. Если этот симптом развивается как признак отека легких, то нарастает удушье, появляется кашель, может откашливаться розовая пенистая мокрота.
Нарушения ритма, которые ощущаются как перебои в работе сердца, дискомфорт в грудной клетке, резкие толчки сердца о ребра, паузы между сердечными сокращениями. В результате таких неритмичных сокращений в худшем случае весьма быстро наступает потеря сознания, в лучшем – развивается головная боль, головокружение.
Боль может ощущаться в верхних отделах живота и сопровождаться послаблением стула, тошнотой, рвотой, которая не приносит облегчения. Она также сопровождается страхом, иногда – ощущением учащенного сердцебиения, неритмичным сокращением сердца, одышкой.
В некоторых случаях острый коронарный синдром может начинаться с потери сознания.
Есть вариант течения острого коронарного синдрома, проявляющийся головокружениями, рвотой, тошнотой, в редких случаях – очаговой симптоматикой (асимметрией лица, параличами, парезами, нарушением глотания и так далее).

Насторожить также должны усилившиеся или участившиеся боли за грудиной, по поводу которых человек знает, что так проявляется его стенокардия, усилившаяся одышка и усталость. Через несколько дней или недель после этого у 2/3 людей развивается острый коронарный синдром.

Особо высокий риск развития острого кардиального синдрома у таких людей:

курильщиков;
лиц с лишним весом;
злоупотребляющих алкоголем;
любителей соленых блюд;
ведущих малоподвижный образ жизни;
кофеманов;
имеющих нарушение липидного обмена (например, высокий уровень холестерина, ЛПНП или ЛПОНП в анализе крови на липидограмму);
с установленным диагнозом атеросклероза;
при установленном диагнозе нестабильной стенокардии;
если в одной из венечных (которые питают сердце) артерий определена атеросклеротические бляшки;
которые уже перенесли инфаркт миокарда;
любителей есть шоколад.

Первая помощь

Оказание помощи нужно начинать еще дома. При этом первым действием должен быть вызов «Скорой помощи». Далее алгоритм следующий:

Нужно уложить человека на кровать, на спину, но при этом голова и плечи должны быть приподняты, составляя с туловищем угол 30-40 градусов.
Одежду и пояс нужно расстегнуть, чтобы дыхание человека ничего не стесняло.
Если нет признаков отека легких, дайте человеку 2-3 таблетки аспирина («Аспекарда», «Аспетера», «Кардиомагнила», «Аспирина-Кардио») или «Клопидогреля» (то есть 160-325 мг аспирина). Их нужно разжевать. Так увеличивается вероятность растворения тромба, который (сам по себе, или наслоившись на атеросклеротическую бляшку) перекрыл просвет одной из артерий, питающей сердце.
Откройте форточки или окна (если нужно, человека при этом нужно укрыть): так к больному будет поступать больше кислорода.
Если артериальное давление более 90/60 мм рт.ст., дайте человеку 1 таблетку нитроглицерина под язык (этот препарат расширяет сосуды, питающие сердце). Повторно давать нитроглицерин можно давать еще 2 раза, с интервалом 5-10 минут. Даже если после 1-3-кратного приема человеку стало лучше, боль прошла, отказываться от госпитализации нельзя ни в коем случае!
Если до этого человек принимал препараты из группы бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Атенолол», «Корвитол», «Бисопролол»), после аспирина ему нужно дать 1 таблетку этого препарата. Он будет снижать потребность миокарда в кислороде, давая ему возможность восстановиться. Обратите внимание! Бета-блокатор можно давать, если артериальное давление больше 110/70 мм рт.ст., а пульс чаще 60 ударов в минуту.
Если человек принимает антиаритмические препараты (например, «Аритмил» или «Кордарон»), и он чувствует нарушение ритма, нужно принять эту таблетку. Параллельно сам больной должен начинать глубоко и сильно кашлять до приезда «Скорой».
Все время до приезда «Скорой» нужно находиться рядом с человеком, наблюдая за его состоянием. Если больной в сознании и испытывает чувство страха, паники, его нужно успокаивать, но не отпаивать валерианой-пустырником (может понадобиться реанимация, и полный желудок может только помешать), а успокаивать словами.
При судорогах находящийся рядом человек должен помочь обеспечить проходимость дыхательных путей. Для этого необходимо, взяв за углы нижней челюсти и область под подбородком, подвинуть нижнюю челюсть так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних. Из такого положения можно делать искусственное дыхание рот в нос, если самостоятельное дыхание пропало.
Если человек перестал дышать, проверьте пульс на шее (с двух сторон от кадыка), и если пульса нет, приступайте к выполнению реанимационных мероприятий: 30 надавливаний прямыми руками на нижнюю часть грудины (чтобы кость смещалась вниз), после чего – 2 вдоха в нос или рот. Нижнюю челюсть при этом нужно держать за область под подбородком так, чтобы нижние зубы находились впереди верхних.
Найдите пленки ЭКГ и препараты, которые принимает больной, чтоб показать их медицинским работникам. Это понадобится им не в первую очередь, но будет нужно.

Что должны делать врачи «Скорой помощи»

Медицинская помощь при остром коронарном синдроме начинается с одновременных действий:

обеспечения жизненно важных функций. Для этого подается кислород: если дыхание самостоятельное, то через носовые канюли, если дыхание отсутствует, то проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию. Если артериальное давление критически низкое, начинают вводить в вену особые препараты, которые будут его повышать;
параллельной регистрации электрокардиограммы. По ней смотрят, есть подъем ST или нет. Если подъем есть, то, если нет возможности быстрой доставки больного в специализированный кардиологический стационар (при условии достаточной укомплектованности выехавшей бригады), могут начинать проводить тромболизис (растворение тромба) в условиях вне стационара. При отсутствии подъема ST, когда вероятность, что закупоривший артерию тромб «свежий», который можно растворить, больного везут в кардиологический или многопрофильный стационар, где есть отделение реанимации.
устранения болевого синдрома. Для этого вводят наркотические или ненаркотические обезболивающие препараты;
параллельно, с помощью экспресс-тестов (полоски, куда капается капля крови, и они показывают, отрицательный результат или положительный) определяется уровень тропонинов – маркеров некроза миокарда. В норме уровень тропонинов должен быть отрицательным.
если нет признаков кровотечения, под кожу вводят антикоагулянты: «Клексан», «Гепарин», «Фраксипарин» или другие;
при необходимости внутривенно капельно вводят «Нитроглицерин» или «Изокет»;
может быть также начато введение внутривенных бета-блокаторов, уменьшающих потребность миокарда в кислороде.

Обратите внимание! Транспортировать больного в машину и из нее можно только в лежачем положении.

Даже отсутствие изменений на ЭКГ на фоне жалоб, характерных для острого коронарного синдрома, является показанием госпитализации в кардиологический стационар или отделение интенсивной терапии больницы, в которой есть кардиологическое отделение.

Лечение в стационаре

Рекомендации при остром коронарном синдроме касаются одновременно и дообследования, и проведения лечения:

На фоне продолжения терапии, нужной для поддержания жизненно важных функций, повторно снимают ЭКГ в 10 отведениях.
Повторно, уже (желательно) количественным методом, определяют уровни тропонинов и других ферментов (MB-креатинфосфокиназы, АСТ, миоглобина), являющихся дополнительными маркерами гибели миокарда.
При подъеме сегмента ST, если нет противопоказаний, проводится процедура тромболизиса.
Противопоказаниями к тромболизису являются такие состояния:
- внутреннее кровотечение;
- черепно-мозговая травма, перенесенная менее 3 месяцев назад;
- «верхнее» давление выше 180 мм рт.ст. или «нижнее» — выше 110 мм рт.ст.;
- подозрение на расслоение аорты;
- перенесенный инсульт или опухоль мозга;
- если человек давно уже принимает препараты-антикоагулянты (разжижающие кровь);
- если была травма или любая (даже лазерная коррекция) операция в ближайшие 6 недель;
- беременность;
- обострение язвенной болезнью;
- геморрагические болезни глаз;
- последняя стадия рака любой локализации, тяжелые степени недостаточности печени или почек.
При отсутствии подъема сегмента ST или его снижении, а также при инверсии зубцов T или вновь возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса вопрос о необходимости тромболизиса решается индивидуально – по шкале GRACE. Она учитывает возраст больного, частоту его сердечных сокращений, уровень артериального давления, наличия хронической сердечной недостаточности. В расчет берется также и то, была ли остановка сердца до поступления, повышен ли ST, высокие ли тропонины. В зависимости от риска по этой шкале кардиологи решают, есть ли показания для проведения терапии, растворяющей тромб.
Маркеры повреждения миокарда определяют каждые 6-8 часов в первые сутки независимо от того, проводилась ли тромболитическая терапия или нет: по ним судят о динамике процесса.
Обязательно определяются и другие показатели работы организма: уровни глюкозы, электролитов, мочевины и креатинина, состояние липидного обмена. Выполняется рентгенография органов грудной полости для оценки состояния легких и (косвенно) сердца. Проводится и УЗИ сердца с допплерографией – чтобы оценить кровоснабжение сердца и его текущее состояние, дать прогноз развитиям таких осложнений, как аневризма сердца.
Строгий постельный режим – в первые 7 суток, если коронарный синдром закончился развитием инфаркта миокарда. Если был установлен диагноз нестабильной стенокардии, человеку разрешают вставать раньше – на 3-4 сутки болезни.
После перенесенного острого коронарного синдрома человеку назначают несколько препаратов для постоянного приема. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента («Эналаприл», «Лизиноприл»), статины, кроворазжижающие средства («Прасугрель», «Клопидогрель», «Аспирин-кардио»).
При необходимости, для профилактики внезапной смерти, устанавливают искусственный водитель ритма (кардиостимулятор).
Через некоторое время (в зависимости от состояния больного и характера изменений на ЭКГ), если нет противопоказаний, проводится такое исследование, как коронарография. Это рентгенологический метод, когда через катетер, проводимый через бедренные сосуды в аорту, вводят контрастное вещество. Оно попадает в коронарные артерии и окрашивает их, поэтому врачам четко видно, какую проходимость имеет каждый отрезок сосудистого пути. Если на каком-то участке есть значительное сужение, возможно проведение дополнительных процедур, восстанавливающих первоначальный диаметр сосуда.

Прогноз

Общая смертность при остром коронарном синдроме составляет 20-40%, при этом большинство пациентов погибает еще до того, как будут доставлены в больницу (многие – от такой смертельной аритмии как фибрилляция желудочков). О том, что у человека имеется высокий риск смерти, можно сказать по таким признакам:

человеку больше 60 лет;
у него снизилось артериальное давление;
развилось учащение сердцебиения;
развилась острая сердечная недостаточность выше 1 класса по Kilip, то есть имеются или только влажные хрипы в легких, или уже повысилось давление в легочной артерии, или развился отек легких, или развилось шоковое состояние с падением артериального давления, уменьшением количества отделяемой мочи, нарушением сознания;
человек страдает сахарным диабетом;
инфаркт развился по передней стенке;
человек уже переносил инфаркт миокарда.

Источник