Острый коронарный синдром обзор литературы

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

ОСТРЫЙ
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Дефиниции.
Говоря о какой-то проблеме, необходимо
определиться, что она из себя представляет.
В проблеме острого коронарного синдрома
нам дает возможность определиться
общедоступная литература, к примеру в
руководстве Американской коллегии
кардиологов и Американской ассоциации
сердца от 2000 года понятие «острый
коронарный синдром» включает в себя
любые симптомы, позволяющие подозревать
ОИМ или нестабильную стенокардию. Там
же определены основные клинические
варианты этого синдрома. К ним относятся:

ИМ
с подъемом сегмента ST;
ИМ
без подъема сегмента ST;
ИМ,
диагностированный по изменениям
ферментов или биомаркерам;
ИМ,
диагностированный по поздним
ЭКГ–признакам;
НС.

Принципиальным
моментом является то, что диагноз ОКС
является рабочим, временным и используется
для
выделения категории больных с высокой
вероятностью ИМ или НС при первом
контакте с ними. Лечение больных с ОКС
начинают до получения информации,
необходимой и достаточной для уверенной
постановки нозологического диагноза.
После идентификации какого–либо из
перечисленных выше клинических состояний
на основе результатов диагностических
тестов производится коррекция терапии.

Кратко
о патогенезе. ОКС
является следствием тромбоза, возникающего
в следствие разрыва по каким-то причинам
атеросклеротической бляшки в пораженной
атеросклерозом коронарной артерии.
Содержимое атеросклеротической бляшки,
обладая высокой тромбогенностью, само
по себе обеспечивает окклюзию участка
коронарной артерии, на фоне присоединяющегося
спазма артерий в месте расположения
атеросклеротической бляшки данный
процесс усугубляется. В зависимости от
характера нарушения проходимости по
коронарной артерии развивается различная
клиническая картина:

Спазм
коронарной артерии и/или формирование
тромбоцитарного агрегата (обратимые
процессы) – картина нестабильной
стенокардии

Образование
красного тромба, не полностью перекрывающего
просвет сосуда – ИМ без зубца Q.

Полная
тромботическая окклюзия коронарной
артерии – ИМ с зубцом Q.

Диагностика.
Распознавание
ОКС основывается на 3 группах критериев:

1
– расспрос и физикальное исследование;

2
– данные инструментальных исследований;

3
– результаты лабораторных тестов.

1
– Клинические проявления ОКС

Типичные	Атипичные
Ангинозная боль в покое более 20 мин	Разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое
Впервые возникшая стенокардия III ФК	Боль в эпигастрии
Прогрессирующая стенокардия	Острые расстройства пищеварения
Боль, характерную для поражения плевры
Нарастающую одышку

Физикальное
исследование больных с ОКС нередко не
выявляет каких–либо отклонений от
нормы. Его результаты важны не столько
для диагностики ОКС, сколько для
обнаружения признаков возможных
осложнений ишемии миокарда, выявления
заболеваний сердца неишемической
природы и определения экстракардиальных
причин жалоб больного.

2
– Инструментальная диагностика

Основным
методом диагностики является
ЭКГ-исследование.

При
наличии соответствующей симптоматики
характерным является:

для
НС
— депрессия сегмента ST не менее чем на
1 мм в двух и более смежных отведениях,
а также инверсия зубца T глубиной более
1 мм в отведениях с преобладающим зубцом
R;

для
развивающегося ИМ c зубцом Q
— стойкая элевация сегмента ST,

для
стенокардии Принцметала и развивающегося
ИМ без зубца
Q
– преходящий подъем сегмента ST. (см.
рис. 1).

Рисунок
1. Варианты ОКС в зависимости от изменений
ЭКГ

Помимо
обычной ЭКГ в покое, для диагностики
ОКС и контроля эффективности лечения
применяется холтеровское мониторирование
электрокардиосигнала.

3
– Лабораторная диагностика

Из
биохимических тестов предпочтительны
(в порядке убывания релевантности):

Определение
тропонина T
и I;
Увеличение
содержания МВ-КФК в крови более, чем
вдвое по сравнению с верхней границей
нормы (через 4-6 часов от начала формирования
очага некроза миокарда).
Миоглобин
(наиболее ранний маркер) – через 3-4 часа
после развития ИМ.

Вышеперечисленные
маркеры фактически единственные среди
биохимических тестов, которые рекомендуются
для лабораторной диагностики ОКС,
учитывая их специфичность.

Перечисленные
тесты приобретают особенно важное
значение при дифференциальной диагностике
ИМ без зубца Q и НС.

Оценка
риска.

В
течение первых 8–12 часов после появления
клинической симптоматики ОКС необходимо
обеспечить сбор диагностической
информации в объеме, достаточном для
стратификации риска. Определение степени
непосредственного риска смерти или
развития ИМ принципиально важно для
выбора лечебной тактики в отношении
больного с ОКС без стойкого подъема
сегмента ST.

Критерии
высокого непосредственного риска смерти
и развития ИМ:

Повторные
эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся
ангинозные приступы в сочетании и без
сочетания с преходящей депрессией или
подъемом сегмента ST).
Повышение
содержания сердечных тропонинов (при
невозможности определения их – МВ-КФК)
в крови.
Гемодинамическая
нестабильность (артериальная гипертензия,
застойная сердечная недостаточность).
Пароксизмальные
желудочковые нарушения ритма сердца
(желудочковая тахикардия, фибрилляция
желудочков).
Ранняя
постинфарктная стенокардия.

Отсутствие
вышеперечисленных признаков
стратифицируется как низкий непосредственный
риск смерти и развития ИМ. Пациентам с
низким непосредственным риском смерти
и развития ИМ рекомендуется выполнение
стресс-теста
спустя
3-5 дней спустя эпизода с симптоматикой
ОКС, для больных с высоким риском –
выполнение стресс теста не ранее 5-7 дней
после стойкой стабилизации состояния.

Стресс-тест
– тест с физической нагрузкой. Для
пациентов, использование физической
нагрузки на тредмиле или велоэргометре
для которых не представляется возможным,
— стрессэхокардиография.

Критерии
высокого риска неблагоприятного исхода
по результатам стресс–тестов:

Развитие
ишемии миокарда при низкой толерантности
к физической нагрузке;
Обширный
стресс–индуцированный дефект перфузии;
Множественные
стресс–индуцированные дефекты перфузии
небольшого размера;
Выраженная
дисфункция левого желудочка (фракция
выброса менее 35%) в покое или при нагрузке;
Стабильный
или стресс–индуцированный дефект
перфузии в сочетании с дилатацией
левого желудочка.

Пациентам,
отнесенным к категории высокого риска
по клиническим признакам, данным
инструментальных и лабораторных тестов,
а также больным с НС, перенесшим ранее
коронарную баллонную ангиопластику
(КБА) или коронарное шунтирование (КШ),
показана коронарография.
На результатах последней основывается
выбор дальнейшей тактики лечения
больного – в частности, оценка
целесообразности выполнения и определение
вида операции реваскуляризации миокарда.
Больным с упорно рецидивирующим болевым
синдромом и выраженной гемодинамической
нестабильностью коронарографическое
исследование рекомендуется проводить
в максимально сжатые сроки после
появления клинической симптоматики
ОКС без предварительного проведения
стресс–тестов.

Медикаментозное
лечение. Учитывая
механизм развития, главным направлением
патогенетической терапии следует
считать воздействие на свертывающую
систему крови.

Тромболитическая
терапия

Показания:

Боль
длительностью более 30 мин, сохраняющаяся
несмотря на прием нитроглицерина, в
сочетании с элевацией на 1 мм и более
сегмента ST не менее чем в 2–х смежных
отведениях ЭКГ или появлением полной
блокады левой ножки пучка Гиса.

Нецелесообразно:

Позже
12 часов от начала развития ИМ
Отсутствие
стойкой элевации ST

Противопоказания:

Геморрагический
инсульт в анамнезе
Ишемический
инсульт, динамическое нарушение
мозгового кровообращения в течение
последнего года
Внутричерепная
опухоль
Активное
внутреннее кровотечение
Расслаивающая
аневризма аорты

Наилучшая
стратегия ТЛТ в настоящий момент –
схема ускоренного введения альтеплазы
(100 мг) (по данным исследования GUSTO)
– при массе тела более 65 кг 15 мг альтеплазы
болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно
внутривенно 50 мг в течение 30 мин и затем
35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное
введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная
инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие
двое суток.

Антикоагулянты

Из
соединений данной группы применяется
в основном нефракционированный гепарин.
В отличие от тромболитических средств
НФГ вводится не только больным со стойкой
элевацией сегмента ST, но и пациентам с
другими вариантами ОКС.

Противопоказания:

Активное
кровотечение и заболевания, сопровождающиеся
высоким риском его возникновения.

Схема
введения НФГ больным с ОКС без стойкого
подъема сегмента ST:

внутривенно
– болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД),
затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более
1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов.

Условием
результативности гепаринотерапии
считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза
по сравнению с нормальным значением
этого показателя для лаборатории данного
лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется
определять через 6 часов после начала
инфузии и затем – через 6 часов после
каждого изменения скорости введения
гепарина. Определение АЧТВ перед началом
гепаринотерапии необязательно.

Схема
введения НФГ больным без стойкого
подъема сегмента ST:

подкожно
по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно.
Рекомендуемая продолжительность терапии
гепарином при его подкожном введении
составляет 3–7 дней.

Целесообразность
применения НФГ в сочетании с ТЛТ
оспаривается. Согласно современным
представлениям, если тромболизис
проводится неспецифичными фибринолитическими
препаратами (стрептокиназа, анистреплаза,
урокиназа) на фоне применения
ацетилсалициловой кислоты в полной
дозе, введение гепарина необязательно.
При применении альтеплазы внутривенное
введение гепарина считается оправданным.
Гепарин вводится внутривенно болюсом
60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем – со
скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000
ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем
АЧТВ, которое должно превышать контрольный
уровень в 1,5–2 раза. Начинать гепаринотерапию
рекомендуется одновременно с введением
альтеплазы.

Низкомолекулярные
гепарины (эноксапарин, фраксипарин)
обладают рядом преимуществ по сравнению
с НФГ:

большая
продолжительность действия,

более
предсказуемый антикоагулянтный эффект,

вводятся
подкожно в фиксированной дозе,

не
нужен лабораторный контроль.

Результаты
исследований FRIC,
FRAXIS,
TIMI
11B
показали, что низкомолекулярные гепарины
обладают не меньшей, но и не большей,
чем НФГ, способностью снижать риск
развития ИМ и смерти у больных с НС и ИМ
без зубца Q.

Длительность
лечения больных ОКС низкомолекулярными
гепаринами в среднем составляет 5–7
суток.

Антиагреганты

Наиболее
широко используемым в клинической
практике антиагрегантом является
ацетилсалициловая кислота. Препарат
показан при всех вариантах ОКС. Его
применение отчетливо снижает риск
смерти и развития ИМ. Минимальная доза
ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая
уменьшение риска развития смерти и ИМ
у больных с НС, составляет 75 мг/сут.

Противопоказания:

Обострение
язвенной болезни

Геморрагические
диатезы

Повышенная
чувствительность к салицилатам (при
непереносимости рекомендуется
использование тиенопиридинов –
тиклопидин (доза – 500 мг), клопидогрель
(300 мг однократно, далее 75 мг в сутки).

В
настоящий момент весьма перспективной
является схема комбинированного
ипользования ацетилсалициловой кислоты
и клопидогреля, которая по данным
исследования CUREдостоверно
более выражено снижает риск развития
сердечно-сосудистых событий.

Наиболее
сильным антиагрегационным эффектом
обладают блокаторы
IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов
(абциксимаб, эптифибатид, тирофибан,
ламифибан), которые способны блокировать
агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым
физиологическим индуктором.

Рекомендуемые
дозы антагонистов гликопротеиновых
рецепторов IIb/IIIa: абциксимаб – внутривенно
болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией
0,125 мкг/кг/мин в течение 12–24 часов;
эптифибатид – внутривенно болюс 180
мг/кг c последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин
в течение 72–96 часов; тирофибан –
внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в
течение получаса, затем 0,1 мкг/кг/мин в
течение 48–96 часов.

Нитраты

На
начальном этапе лечения больных с ОКС
препараты нитроглицерина и
изосорбида–динитрата применяются
внутривенно. Начальная скорость инфузии
составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин
скорость введения увеличивают на 10
мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа
ее увеличения определяется изменениями
выраженности болевого синдрома и уровня
артериального давления (АД). Не
рекомендуется снижать систолическое
АД более чем на 15% от исходного при
нормотензии и на 25% при гипертензии.

Побочные
эффекты:

Снижение
АД

Выраженная
головная боль

b–адреноблокаторы

Препараты
этой группы рекомендуется применять у
всех больных с ОКС при отсутствии
противопоказаний:

бронхиальная
астма,

тяжелая
обструктивная дыхательная недостаточность,

брадикардия
в покое менее 50 ударов в минуту,

синдром
слабости синусового узла,

атриовентрикулярная
блокада II–III степени,

хроническая
сердечная недостаточность IV функционального
класса,

выраженная
артериальная гипотензия.

Начинать
лечение предпочтительно с внутривенного
введения b–адреноблокаторов
при постоянном мониторировании ЭКГ.
После внутривенной инфузии рекомендуется
продолжить лечение b–адреноблокаторами
путем приема внутрь. По данным мета–анализа
выполненных к настоящему времени
исследований, продолжительное лечение
b–адреноблокаторами
больных, перенесших ИМ с зубцом Q,
позволяет уменьшить смертность на 20%,
риск внезапной смерти на 34% и частоту
нефатального ИМ на 27%. Наиболее эффективными
и безопасными считаются b1–селективные
соединения без собственной
симпатомиметической активности.

Схемы
применения:

пропранолол
– внутривенно медленно 0,5–1,0 мг, затем
внутрь по 40–80 мг каждые 6 часов;

метопролол
– внутривенно 5 мг за 1–2 мин трижды с
интервалами между инъекциями по 5 мин,
затем (через 15 минут после последней
инъекции) внутрь по 25–50 мг каждые 6
часов;

атенолол
– внутривенно 5 мг за 1–2 мин дважды с
интервалом между инъекциями 5 мин, затем
(через 1–3 часа после последней инъекции)
внутрь по 50–100 мг 1–2 раза в день.

Индивидуальная
доза b–адреноблокаторов
подбирается с учетом частоты сердечных
сокращений, целевое значение которой
составляет 50–60 ударов в мин.

Антагонисты
кальция

Мета–анализы
результатов рандомизированных
исследований выявили дозозависимое
негативное влияние нифедипина короткого
действия на риск смерти больных с НС и
ИМ. В связи с этим короткодействующие
производные дигидропиридина не
рекомендуются для лечения больных с
ОКС. В то же время, по данным некоторых
исследований, продолжительное применение
дилтиазема (MDPIT, DRS) и верапамила (DAVIT II)
препятствует развитию повторного ИМ и
смерти у больных, перенесших ИМ без
зубца Q. У больных с ОКС дилтиазем и
верапамил применяются в случаях, когда
имеются противопоказания к применению
b–адреноблокаторов
(например, обструктивный бронхит), но
при отсутствии дисфункции левого
желудочка и нарушений атриовентрикулярной
проводимости.

Рекомендуемые
дозы препаратов составляют 180–360 мг/сут.

Ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента

Положительное
влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ) на выживаемость больных,
перенесших ИМ (в особенности осложненный
застойной сердечной недостаточностью),
доказана в ряде контролируемых
исследований – GISSI–3,
ISIS–4,
AIRE,
SAVE,
TRACE
и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом
Q является показанием к применению
ингибиторов АПФ даже при отсутствии
клинических и эхокардиографических
признаков дисфункции левого желудочка.
Чем раньше начинается лечение ингибиторами
АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее
влияние на процесс постинфарктного
ремоделирования сердца. С другой стороны,
как показали результаты исследования
CONSENSUS II, которое было прервано досрочно
в связи с тем, что смертность в группе
больных, получавших эналаприл, превысила
смертность больных контрольной группы,
ингибиторы АПФ должны применяться в
терапии больных ИМ с большой осторожностью.
По возможности, терапию следует начинать
после стабилизации гемодинамики в
первые 48 часов от момента развития ИМ.
Рекомендуются следующие начальные дозы
препаратов: каптоприл – 25 мг/сут,
эналаприл и лизиноприл – 2,5 мг/сут,
периндоприл – 2 мг/сут. Увеличение дозы
должно проводиться постепенно под
контролем АД и функции почек. При
достижении оптимальной дозы терапия
должна продолжаться в течение многих
лет.

Алгоритм
медицинской помощи больным с ОКС

Источник

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов. В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.

Общие сведения

Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.

Острый коронарный синдром

Причины

Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз). Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.

Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.

Факторы риска

Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:

Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.

Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.

Патогенез

Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).

При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард. Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.

Классификация

В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:

ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.

Симптомы ОКС

Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.

На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.

Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.

Осложнения

В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.

Диагностика

С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:

Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.
Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

Лечение острого коронарного синдрома

Консервативная терапия

Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения. Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда. В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.

Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:

Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.

Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика

Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.

Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.

Источник