Острый коронарный синдром нестабильная стенокардия инфаркт миокарда диагностика
Острые
коронарные синдромы (ОКС) представляют
собой обострение стабильного течения
ишемической болезни сердца и клинически
проявляются формированием инфаркта
миокарда (ИМ), развитием нестабильной
стенокардии (НС) или внезапной смерти.Острый
коронарный синдром – любая группа
клинических признаков или симптомов,
позволяющих подозревать нестабильную
стенокардию или острый инфаркт миокарда
(ОИМ) с подъемом или без подъема сегмента
ST. Термин ОКС, не являясь диагнозом,
может быть использован при первом
контакте врача с больным и предполагает
ведение больного с ОКС как с ОИМ или
НС.Острый коронарный синдром без подъема
сегмента ST, с преходящей или стойкой
депрессией ST, изменениями зубца Т на
ЭКГ, сопровождающимися болью или
ощущением дискомфорта за грудиной, чаще
всего обусловлен острой ишемией миокарда.
Клиническими проявлениями ОКС являются
нарастающие боли за грудиной давящего,
сжимающего или жгучего характера,
которые носят приступообразный характер
и именуются нестабильной или прогрессирующей
стенокардией. Во время приступов
стенокардии, боли также могут локализоваться
в левой или правой половине грудной
клетки, в подложечной или межлопаточной
области, иррадиировать в нижнюю челюсть,
в плечо, лучезапястные суставы и верхние
конечности. Отличительной особенностью
нестабильной стенокардии является то,
что ангинозные боли провоцируются
гораздо меньшей, чем при хроническом
течении ИБС, физической нагрузкой или
появляются в покое (самопроизвольно),
чаще в ночное время или в предутренние
часы. В подобных ситуациях, больные
вынуждены чаще обычного принимать
нитроглицерин (вместо 2-3 до 15-20 таблеток
в сутки).
Нестабильная
стенокардия возникает, как правило, у
больных длительно страдающих ИБС, с
атеросклеротическим поражением сосудов
сердца (коронарных артерий).В ряде
случаев, особенно у молодых лиц,
нестабильная стенокардия может возникнуть
впервые в жизни, без указаний на
ишемическую болезнь в прошлом. Впервые
возникшая стенокардия при нестабильном
течении быстро прогрессирует и
представляет не меньшую опасность для
жизни больных, так как может заканчиваться
внезапной коронарной смертью или
инфарктом миокарда.
Диагностика
Распознавание
ОКС базируется на трех группах критериев.
Первую группу составляют признаки,
определяемые при расспросе и физикальном
исследовании больного, вторую группу
– данные инструментальных исследований
и третью – результаты лабораторных
тестов.
Типичными
клиническими проявлениями ОКС являются
ангинозная боль в покое продолжительностью
более 20 мин, впервые возникшая стенокардия
III функционального класса, прогрессирующая
стенокардия. К атипичным проявлениям
ОКС относят разнохарактерные болевые
ощущения в грудной клетке, возникающие
в покое, боль в эпигастрии, острые
расстройства пищеварения, боль,
характерную для поражения плевры,
нарастающую одышку. Физикальное
исследование больных с ОКС нередко не
выявляет каких–либо отклонений от
нормы. Его результаты важны не столько
для диагностики ОКС, сколько для
обнаружения признаков возможных
осложнений ишемии миокарда, выявления
заболеваний сердца неишемической
природы и определения экстракардиальных
причин жалоб больного.
Основным
методом инструментальной диагностики
ОКС является электрокардиография. ЭКГ
больного с подозрением на ОКС, по
возможности, следует сопоставлять с
данными предыдущих исследований. При
наличии соответствующей симптоматики
для НС характерны депрессия сегмента
ST не менее чем на 1 мм в двух и более
смежных отведениях, а также инверсия
зубца T глубиной более 1 мм в отведениях
с преобладающим зубцом R. Для развивающегося
ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация
сегмента ST, для стенокардии Принцметала
и развивающегося ИМ без зубца Q –
преходящий подъем сегмента ST. Помимо
обычной ЭКГ в покое, для диагностики
ОКС и контроля эффективности лечения
применяется холтеровское мониторирование
электрокардиосигнала. Из биохимических
тестов, применяемых для диагностики
ОКС, предпочтительным считается
определение содержания в крови сердечных
тропонинов T и I, повышение которого
представляет собой наиболее надежный
критерий некроза миокарда. Менее
специфичным, но более доступным для
определения в клинической практике
критерием является повышение в крови
уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет
ее изофермента МВ–КФК. Увеличение
содержания МВ–КФК (предпочтительно
массы, а не активности) в крови более
чем вдвое по сравнению с верхней границей
нормальных значений при наличии
характерных жалоб, изменений ЭКГ и
отсутствии других причин гиперферментемии
позволяет с уверенностью диагностировать
ИМ. Повышение уровня МВ–КФК и сердечных
тропонинов регистрируется через 4–6
часов от начала формирования очага
некроза миокарда. Наиболее ранним
биомаркером ИМ является миоглобин –
его содержание в крови повышается спустя
3–4 часа после развития ИМ. Для исключения
или подтверждения диагноза ИМ рекомендуются
повторные анализы крови в течение 6–12
часов после любого эпизода сильной боли
в грудной клетке. Перечисленные тесты
приобретают особенно важное значение
при дифференциальной диагностике ИМ
без зубца Q и НС.
Традиционные
биомаркеры некроза миокарда, такие как
аспарагиновая аминотрансфераза,
лактатдегидрогеназа и даже общая КФК,
в связи с недостаточной чувствительностью
и специфичностью не рекомендуются для
диагностики ОКС. В условиях практического
здравоохранения средства, затрачиваемые
на приобретение реактивов для их
определения, целесообразно направить
на внедрение рекомендованных
диагностических тестов.
Медикаментозное
лечение
С учетом
представлений о механизмах развития
главным направлением патогенетической
терапии ОКС следует считать воздействие
на систему свертывания крови. К средствам,
влияющим на процесс тромбообразования,
относятся три группы лекарственных
препаратов: тромболитики, антикоагулянты
и антиагреганты.
Тромболитическая
терапия (ТЛТ)
Показанием
к ТЛТ является ангинозная боль
длительностью более 30 мин, сохраняющаяся
несмотря на прием нитроглицерина, в
сочетании с элевацией на 1 мм и более
сегмента ST не менее чем в 2–х смежных
отведениях ЭКГ или появлением полной
блокады левой ножки пучка Гиса. Проведение
ТЛТ в сроки 6–12 часов от момента
возникновения ангинозной боли уменьшает
смертность в среднем на 20% и считается
допустимым при наличии клинических и
ЭКГ признаков расширения зоны некроза
миокарда. ТЛТ, выполненная позже 12 часов
от момента развития ИМ, позитивного
влияния на смертность не оказывает. При
отсутствии стойкой элевации сегмента
ST, которая рассматривается как признак
закупорки коронарной артерии
фибринсодержащим тромбом, применение
ТЛТ также нецелесообразно.
Абсолютными
противопоказаниями к ТЛТ являются
геморрагический инсульт в анамнезе,
ишемический инсульт или динамическое
нарушение мозгового кровообращения в
течение последнего года, внутричерепная
опухоль, активное внутреннее кровотечение,
расслаивающая аневризма аорты.
Антикоагулянты
Из соединений,
относящихся к данной фармакологической
группе, в лечении больных с ОКС применяется
главным образом нефракционированный
гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических
средств НФГ вводится не только больным
со стойкой элевацией сегмента ST, но и
пациентам с другими вариантами ОКС.
Основными противопоказаниями к
гепаринотерапии являются активное
кровотечение и заболевания, сопровождающиеся
высоким риском его возникновения.
Схема введения
НФГ больным с ОКС без стойкого подъема
сегмента ST: внутривенно – болюс 60–80
ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия
12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в
течение 48 часов. Оптимальная скорость
введения гепарина определяется по
величине активированного частичного
тромбопластинового времени (АЧТВ).
Использование с этой целью времени
свертывания крови не рекомендуется.
Условием результативности гепаринотерапии
считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза
по сравнению с нормальным значением
этого показателя для лаборатории данного
лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется
определять через 6 часов после начала
инфузии и затем – через 6 часов после
каждого изменения скорости введения
гепарина. Если при двух последовательных
определениях АЧТВ сохраняется в желаемых
пределах, следующий анализ может быть
выполнен через 24 часа. Определение АЧТВ
перед началом гепаринотерапии
необязательно.
В случаях
ОКС со стойким подъемом сегмента ST при
отсутствии противопоказаний гепарин
показан всем больным, не получавшим
ТЛТ, а также больным, у которых планируется
проведение реваскуляризации миокарда.
НФГ рекомендуется вводить подкожно по
7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно.
Рекомендуемая продолжительность терапии
гепарином при его подкожном введении
составляет 3–7 дней. Внутривенный путь
введения НФГ является предпочтительным
для больных с повышенным риском
тромбоэмболических осложнений (обширный
ИМ, передняя локализация ИМ, мерцательная
аритмия, тромбоэмболии в анамнезе,
документированный тромб в левом
желудочке).
Антиагреганты
Наиболее
широко используемым в клинической
практике антиагрегантом является
ацетилсалициловая кислота. Препарат
показан при всех вариантах ОКС. Его
применение отчетливо снижает риск
смерти и развития ИМ.
Нитраты
На начальном
этапе лечения больных с ОКС препараты
нитроглицерина и изосорбида–динитрата
применяются внутривенно. Начальная
скорость инфузии составляет 10 мкг/мин.
Каждые 3–5 мин скорость введения
увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости
инфузии и темпа ее увеличения определяется
изменениями выраженности болевого
синдрома и уровня артериального давления
(АД). Не рекомендуется снижать систолическое
АД более чем на 15% от исходного при
нормотензии и на 25% при гипертензии. При
достижении желаемого эффекта скорость
инфузии стабилизируется, а затем
постепенно снижается. В случае избыточного
снижения АД продолжительность введения
препаратов на каждой ступени дозирования
и интервалы между ними увеличиваются.
b–адреноблокаторы
Препараты
этой группы рекомендуется применять у
всех больных с ОКС при отсутствии
противопоказаний, к которым относятся
бронхиальная астма, тяжелая обструктивная
дыхательная недостаточность, брадикардия
в покое менее 50 ударов в минуту, синдром
слабости синусового узла, атриовентрикулярная
блокада II–III степени, хроническая
сердечная недостаточность IV функционального
класса, выраженная артериальная
гипотензия. Начинать лечение предпочтительно
с внутривенного введения b–адреноблокаторов
при постоянном мониторировании ЭКГ.
После внутривенной инфузии рекомендуется
продолжить лечение b–адреноблокаторами
путем приема внутрь.
Ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента
Положительное
влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ) на выживаемость больных,
перенесших ИМ (в особенности осложненный
застойной сердечной недостаточностью),
доказана в ряде контролируемых
исследований – GISSI–3, ISIS–4, AIRE, SAVE, TRACE и
др. Обширный ИМ с патологическим зубцом
Q является показанием к применению
ингибиторов АПФ даже при отсутствии
клинических и эхокардиографических
признаков дисфункции левого желудочка.
Чем раньше начинается лечение ингибиторами
АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее
влияние на процесс постинфарктного
ремоделирования сердца.
Немедикаментозное
лечение
КБА или КШ
выполняются больным с рецидивирующей
ишемией миокарда для предотвращения
ИМ и смерти. Выбор метода реваскуляризации
миокарда зависит от степени, протяженности
и локализации стеноза коронарной
артерии, количества пораженных сосудов,
которые определяются по результатам
ангиографии. Операция АКШ при НС и в
остром периоде ИМ сопряжена с повышенным
риском операционной летальности. Данная
методика реваскуляризации миокарда
оправдана при поражении ствола левой
коронарной артерии или многососудистом
поражении. У больным с поражением одного,
реже двух сосудов реваскуляризация
миокарда обычно достигается путем КБА.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов. В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.
Общие сведения
Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.
Острый коронарный синдром
Причины
Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз). Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.
Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.
Факторы риска
Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:
- Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
- Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.
Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.
Патогенез
Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).
При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард. Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.
Классификация
В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:
- ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
- ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.
Симптомы ОКС
Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.
На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.
Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.
Осложнения
В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.
При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.
Диагностика
С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:
- Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.
- Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
- Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.
После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.
Лечение острого коронарного синдрома
Консервативная терапия
Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения. Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда. В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.
Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:
- Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
- Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
- Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.
Хирургическое лечение
Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.
Прогноз и профилактика
Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.
Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.
Источник