Острый коронарный синдром кардиогенный шок
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 января 2020;
проверки требует 1 правка.
Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Есть четыре механизма, вызывающих шок:
- Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
- Тяжелые нарушения сердечного ритма;
- Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
- Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.
Этиология[править | править код]
Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40 % массы миокарда левого желудочка, наблюдается у 5-20 % больных с инфарктом.
Иные причины:
- Острый миокардит
- Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз
- Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность
- Разрыв межжелудочковой перегородки
- Аритмии
Факторы риска[править | править код]
- Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ)
- Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости
- Зона некроза, равная или превышающая 40 % массы миокарда левого желудочка
- Падение сократительной функции миокарда
- Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
- Тампонада сердца
- Пожилой возраст
- Сахарный диабет
Патогенез[править | править код]
Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда.
- Падение сердечного выброса и снижения АД -> активация симпатической нервной системы -> учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде.
- Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия.
- Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде.
- Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких.
- Длительная гипоперфузия органов и тканей -> метаболический ацидоз.
Клинические проявления[править | править код]
- Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².
- Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность
- ЦНС — загруженность, сопор.
- Отёк лёгких как проявление левожелудочковой недостаточности.
При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).
Лечение[править | править код]
Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.
Лекарственная терапия[править | править код]
АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:
- Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин
- Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин
- Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.
Хирургические способы лечения[править | править код]
Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.
Наблюдение[править | править код]
При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.
Прогноз[править | править код]
Смертность при кардиогенном шоке составляет 90 %.
См. также[править | править код]
- Острая сердечная недостаточность
- Сердечная астма
- Отёк легких
Ссылки[править | править код]
- Кардиогенный шок. Неотложная помощь, симптомы, патогенез
Источник
Кардиогенный шок — клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.
Патогенез
Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АДàЗадержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК)àУвеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребности миокарда в кислородеàНарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких àМетаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.
Клиника
наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез, гипотензия (кровяное давление менее 90 мм рт.ст. или снижение на 80 мм рт.ст. у лиц, обычно имеющих гипертензию), цианоз, одышку, затуманенное сознание, уменьшение диуреза и пульсового давления до, 20-25 мм рт. ст. и ниже. При аускультации обычно определяются признаки отека легких, выслушивают ритм галопа, приглушенные тоны сердца, а при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы — голосистолический шум. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность. олигоанурия — падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови.
Диагностика
Инвазивный мониторинг АД выявляет артериальную гипотензию. Активность КФК повышена. При исследовании газов крови отмечается метаболический ацидоз и гипоксия. На ЭКГ выявляют признаки инфаркта, ишемии миокарда или аневризм левого желудочка.
Диагностические критерии:
1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела;
2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)
3) олигурия < 20 мл/ч или анурия
4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)
5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже
6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.
7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м2; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов
Лечение
1.Купирование болевого синдрома. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии (дроперидол,фентанил,таломонал).
2.Нормализация ритма сердца. С целью восстановления ритма: при наличии тахиформ (суправентрикулярная тахикардия, трепетания предсердий, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) производится электрокардиоверсия, при наличии шока начинают сразу с интенсивных методов (применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда). При наличии брадиформ больным показана временая кардиостимуляция.
3.Усиление инотронной функции миокарда. -нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард.Используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта.
4.Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов применяют:
1.глюкокортикоиды: преднизолон — по 100-120 мг внутривенно струйно;
2.гепарин — по 10 000 ЕД внутривенно струйно;
3.натрия гидрокарбонат — по 100-120 мл 7,5% раствора;
4.реополиглюкин — 200-400 мл
Источник
Оглавление темы «Разрывы миокарда при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Осложнение гипертонического криза. Лечение осложнений гипертонических кризов.»: Кардиогенный шок. Классификация кардиогенного шока ( Чазова ). Клиника кадиогенного шока.В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым. I. Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка. II. Рефлекторный шок — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией. III. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока. IV. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов. Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ (см. выше), спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотония в сочетании с уменьшением пульсового давления. Отмечается оли-гоанурия. Лабораторным подтверждением ОИМ является характерная динамика специфических ферментов (трансаминазы, лактат-дегидрогеназы «ЛДГ», креатинфосфокиназы «КФК» и др.). — Также рекомендуем «Принципы лечения кардиогенного шока. Истинный кардиогенный шок. Лечение истинного кардиогенного шока.» |
Источник
КАФЕДРА
АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ
И.Е.
Голуб, Л.В. Сорокина.
КАРДИОГЕННЫЙ
ШОК
Учебное пособие
с правом переиздания
г. Иркутск
2005 г.
Авторы: зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии ИГМУ,
Заслуженный врач РФ, доктор медицинских
наук, профессор И.Е. Голуб; ассистент
кафедры анестезиологии и реаниматологии
ИГМУ Л.В. Сорокина.
Рецензент: заведующий
кафедрой анестезиологии и реаниматологии
Новокузнецкого Гиува, Заслуженный врач
РФ, доктор медицинских наук, профессор
Чурляев Ю.А.,
Профессор
кафедры общей хирургии ИГМУ, доктор
медицинских наук Брегель А.И.
Голуб, И.Е.
Кардиогенный шок.: Учебное пособие /
И.Е.Голуб, Л.В.Сорокина. – Иркутск.: ИГМУ.
– 2005. – 10 с.
Предназначено для
студентов лечебного, медико-профилактического
факультета.
Тема:
Кардиогенный
шок.
Цель:
изучить причины развития кардиогеннного
шока и критерии диагностики принципы
лечения.
Студент
должен знать:
алгоритм лечения в зависимости от формы
шока.
Студент
должен уметь:
оказывать помощь при кардиогенном шоке.
Кардиогенный
шок
– клинический
синдром, развивающийся вследствие
резкого нарушения насосной функции
левого желудочка. стойкой
артериальной гипотензией, уменьшением
перфузии тканей
и нарушением функции жизненно важных
органов и систем.
Причинами истинного
КШ обычно являются:
обширное повреждение
ЛЖ (40% и более);разрыв межжелудочковой
перегородки;отрыв сосочковых
мышц;ИМ правого
желудочка.
КШ
чаще развивается у пациентов старших
возрастных групп, при передней локализации
ИМ, при повторном
инфаркте, при наличии сердечной
недостаточности до развития ИМ.
Классификация
кардиогенного шока
Е. И. Чазов (1969 г.).
Истинный
кардиогенный шок —
в его основе лежит гибель значительной
массы миокарда левого желудочка. Основная
сложность лечения истинного кардиогенного
шока заключена в патогенезе — 40% и более
миокарда левого желудочка погибло. Как
оставшиеся живые 60% заставить работать
в режиме двойной нагрузки, при условии,
что острейшее падение сердечного
выброса вслед за коронарной атакой
ведет к критическому снижению системного
кровотока, что стимулирует ответные
реакции организма больного через
симпатико-адреналовую систему,
глкжокортикоидные реакции коры
надпочечников и через систему ренин
— ангиотензин — альдостерон, обеспечивающие
повышение АД, что сохраняет перфузию в
коронарной системе. Генерализованный
спазм микрососудов оказывает
отрицательное воздействие на систему
PACK,
что проявляется формированием
сладжей, гиперкоагуляции, создает основу
для развития синдрома острого рассеянного
внутрисосудистого свертывания крови.
II.
Рефлекторный
шок (болевой
коллапс)—
в его основе лежит болевой синдром,
интенсивность которого довольно часто
не связана с объемом поражения
миокарда. Данный вид шока может осложняться
нарушением сосудистого тонуса, что
сопровождается формированием дефицита
ОЦК. Довольно легко корригируется
обезболивающими, сосудистыми средствами
и инфузионной терапией. Одним из
компонентов патогенеза рефлекторного
кардиогенного шока является нарушение
сосудистого тонуса, что сопровождается
повышением проницаемости капилляров
и пропотеванием плазмы из сосудистого
русла в интерстиций; это вызывает
уменьшение ОЦК и притока крови с периферии
к сердцу с соответствующим уменьшением
МОС, т. е. фактически формируется шок с
дефицитом объема. Характерным критерием
для него будет сочетанное уменьшение
ЦВД, ОЦК, УО и МОС. Данный вариант
патологии может усилить брадикардия,
особенно характерная для задней
локализации ОИМ, что вызывает еще большее
уменьшение МОС и дальнейшее падение
АД; наблюдается при относительно
небольших размерах инфаркта (часто
задней стенки);
III.
Аритмический
шок —
в его основе лежат нарушения ритма и
проводимости, что вызывает снижение АД
и появление признаков шока. Лечение
нарушений ритма сердца, как правило,
купирует признаки шока. Привести к
аритмическому кардиогенному шоку могут:
пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая
тахикардия, атриовентрикулярные блокады
II—III
степени, синоатриальные блокады, синдром
слабости синусового узла.
IV.
Ареактивный
шок —
может развиться даже на фоне небольшого
по объему поражения миокарда левого
желудочка. В его основе лежит нарушение
сократительной способности миокарда,
вызванной нарушением микроциркуляции,
газообмена, присоединением ДВС-синдрома.
Характерным для данного вида шока
является полное отсутствие ответной
реакции на введение прессорных аминов,
что связано с влиянием препаратов только
на сохранившиеся 50-60% массы левого
желудочка, возникновением парадоксальной
пульсации миокарда (пораженная часть
миокарда во время систолы не сокращается,
а выбухает), а также с увеличением
потребности сохранившегося миокарда
в кислороде (из-за увеличения нагрузки
по поддержанию МОС на физиологическом
уровне), что способствует увеличению
зоны ишемии.
При
этой форме шока в ответ на введение
вазо-активных препаратов некоторое
повышение артериального давления
сопровождается возникновением или
нарастанием отека легких.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник