Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс синдром

Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс синдром thumbnail

Острое повреждение легкихОстрый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и острое повреждение легких (ОПЛ) на сегодняшний день привлекают к себе пристальное внимание не только врачей-клиницистов, но и ученых различных специальностей: патологоанатомов, патофизиологов, морфологов и других различных специалистов клинической и экспериментальной медицины.

Актуальность данной проблемы в последние десятилетия активно обсуждается на страницах научных журналов, круглых столах и конференциях практически повсеместно во всех странах мира.

По данным многочисленных публикаций, начиная с 60-70-х годов, различными авторами описывался синдром острой дыхательной недостаточности, который возникал на фоне интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей, тяжелой механической травмой, сепсисом и при различных критических состояниях.

Клиническое проявление ОРДС впервые было описано D.G. Ashbaugh et al. в 1967 г. Оно предусматривало наличие: диспноэ, тахипноэ, цианоза, ригидных легких и диффузной альвеолярной инфекции.

Данных проявления различными авторами трактовались по-разному. Так, Hardaway R.M. (1969) и Norlander О. (1975) этот патологический процесс именовали «шоковое легкое». Другие авторы его именовали «септическим легким» (Collins J.A., 1969), «пост-перфузионным легочным синдромом» (Королёв Б.А., Шмерельсон М.Б., 1975), «гиповентиляционным диспное» (Simmer N., 1971) и т.п.

Статистические данные и наш анализ показывают, что частота развития ОРДС варьирует от 1,5 до 88 случаев на 100 000 населения в год, и это обусловлено различными подходами к его диагностике. В США распространенность ОРДС составляет 78,9 на 100 000 населения в год и занимает 3,6 млн койко-дней. Летальность в других странах мира при ОРДС достигает 30-60%, а в России — 40-60% и зависит от этиологического фактора, приводящего к ОРДС, и критериев диагностики.

ОРДС наблюдается у 3-15% больных отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), в среднем у 6,85%. В странах Европы около 7% пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), страдают ОРДС. У реанимационных больных основной причиной дыхательной недостаточности является ОРДС, при этом примерно в 25% случаев ОРДС связан с сепсисом.

При анализе изложенного выше, принимая во внимание высокий процент встречаемости и летальности от ОПЛ и/или ОРДС по всем странам мира, повсеместно возникла потребность в новом подходе и поиске достоверных критериев (стадий), а также унификации диагностических признаков этого синдрома.

В связи с этим, опираясь на этиопатогенетические факторы, в 1992 г. была проведена Американо-Европейская согласительная конференция (АЕСК), на которой был сформулирован подход к ОРДС как к форме, и до определенной степени стадии, острого паренхиматозного повреждения легких.

Спустя два года, в 1994 г., на аналогичной конференции критериями ОПЛ и ОРДС были определены следующие признаки: острое начало; двухсторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких; нарушение оксигенации крови легких: PO2/FiO2 меньше 300 мм рт.ст. для ОПЛ, меньше 200 мм рт.ст. для ОРДС; давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), равное или меньшее 18 мм рт.ст.

Согласно АЕСК, под ОРДС подразумевается острое состояние, характеризующееся двухсторонней инфильтрацией легких и тяжелой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отека легких.

Спустя 8 лет группа ученых из Берлина внесла корректировку в определение ОПЛ и ОРДС. Так, 21 мая 2012 г. на веб-сайте JAMA под рубрикой «Специальное сообщение» были опубликованы результаты работы группы по выработке определения ОРДС — The ARDS Definition Task Force.

Берлинское определение ОРДС включает в себя следующие критерии:

  1. Время в пределах одной недели от воздействия известного клинического фактора, вызвавшего ОРДС, или новых либо усугубившихся респираторных симптомов.
  2. Визуализация органов грудной клетки (ОГК): двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотом, ателектазом, узлами.
  3. Происхождение отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.
  4. Нарушение оксигенации (гипоксия):
  • легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 при положительном давлении в конце выдоха (ПДКВ) или CPAP ≥ 5 см водн.ст.;
  • умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см водн.ст.;
  • тяжелая: PaO2/FiO2 ≤ 100 при ПДКВ или Constant Positive Airway Pressure, режим искусственной вентиляции легких постоянным положительным давлением, CPAP ≥ 5 см водн.ст.

Термин «острое повреждение легкого» (ALI, acute lung injury) больше не используется. Однако авторы при этом полагают, что ОПЛ — это более ранний патофизиологический этап до клинического проявления легкой стадии ОРДС. По берлинскому определению можно сказать, что это начальный этап поражения паренхимы легких, который является полиэтиологическим синдромом и практически всегда является обязательным компонентом синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) у больных в критических состояниях.

Следовательно, ОРДС является вторичным звеном токсического поражения респираторной паренхимы, которое возникает при целом ряде патологических состояний и проявляется в период от 1 до 7 сут, о чем, собственно, и упомянуто выше.

Независимо от терминологии, основной причиной, приводящей к развитию ОПЛ и ОРДС у 55% пациентов, является прямое воздействие повреждающего фактора, а у 20% повреждение легких развивается от непрямого воздействия. У 21% пациентов — причина повреждения смешанного генеза. Неустановленная этиология имеет место в 4% случаев.

причины ОРДС

Также независимо от причины возникновения поражения паренхимы легких, некоторые вопросы патогенеза продолжают оставаться спорными, а иногда взгляды различных исследовательских или клинических групп расходятся, но вместе с тем, по мнению всех, можно выделить ряд обязательных звеньев патогенеза:

  • снижение капиллярного кровотока, образование и задержка легочным эндотелием микроагрегатов тромбоцитов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов в интерстициальное пространство альвеолы;
  • деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций;
  • сужение и тромбоз сосудов, часто ведущее к пульмональной гипертензии;
  • проникновение богатой протеином жидкости в экстравазальное пространство, отражающее пульмональный отек, не связанный с нарушением функции левого желудочка;
  • массивный альвеолярный коллапс, обычно сочетающийся с потерей сурфактанта и снижением растяжимости.
Читайте также:  Синдром нунана возможно ли нормальное развитие

Безусловно, в патогенезе ОПЛ и ОРДС лежит безудержный механизм вышедшей из-под контроля системной воспалительной реакции на инфекцию или травму. Повреждение затрагивает как альвеолярный эпителий, так и эндотелий легочных капилляров, и все это как провоцирующий фактор вызывает целый каскад клеточных и биохимических реакций.

Протекает он в три стадии: запуска, усиления и повреждения. В этом каскаде реакций участвуют нейтрофилы, макрофаги, моноциты и лимфоциты, продуцирующие различные цитокины. Последние, в свою очередь, тоже активируют клетки, стимулируют хемотаксис и клеточную адгезию.

На фоне замедления микроциркуляции в легких и образования микроагрегатов тромбоцитов в начальной фазе повреждения паренхимы легких происходит адгезия и активация нейтрофилов, которые проникают в интерстициальное пространство и просвет альвеол. Из задержанных в легком клеток, главным образом нейтрофилов, освобождаются цитокины, ферменты (эластаза, коллагеназа) и другие вещества, которые повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и интерстиций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и т.д. Альвеолярные макрофаги также секретируют цитокины, которые действуют локально, стимулируют хемотаксис и активируют нейтрофилы.

По мнению ряда авторов, нарушение легочного кровообращения связано с ролью легких в метаболизме медиаторов воспаления. Считается, что противовоспалительные цитокины продуцируются в легких нейтрофилами, альвеолярными макрофагами, эпителиальными клетками и фибробластами.

Дальнейшее патологическое воздействие оказывают продукты каскада комплемента, которые своим появлением в циркулирующей крови еще больше увеличивают проницаемость мембран. Все это вызывает бронхиолоспазм, спазм легочных вен и усиливает тромбообразование. Свободные радикалы, повреждающие клеточные мембраны, также разрушают гиалуроновую кислоту и связывающую массу соединительной ткани. Вследствие этого проницаемость мембраны возрастает, причем данный эффект усиливается при ингаляции 100% кислорода.

Распространенное поражение микрососудов приводит к перемещению воды и белка в интерстициальное пространство, которое способствует нарастанию оттока тканевой жидкости, богатой протеином. При этом концентрация белка в оттекающей от легких лимфе достигает уровня содержания его в плазме крови. Из-за нарушения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны развивается некардиогенный отек легких.

На газообмен в непораженных зонах при данной патологии приходится меньше 20% от нормального легочного объема. В действительности, часто только небольшие участки легкого продолжают вентилироваться. В итоге возникает тяжелое несоответствие между вентиляцией и перфузией, ведущее к возникновению шунта справа налево.

Перфузия невентилируемых областей является причиной большого шунта справа налево, который может составлять более 60% сердечного выброса и являться главной причиной артериальной гипоксемии при ОПЛ и ОРДС. При этом повреждение капиллярного русла носит системный характер, а нарушение доставки кислорода в ткани и его утилизации в митохондриях приводят к диффузному гипоксическому клеточному повреждению и развитию СПОН.

Снижение растяжимости легких, которое отчасти связано с уменьшением зоны легких, доступных для вентиляции, происходит вследствие нарушения функции сурфактанта на фоне альвеолярного отека, воспаления, фиброза, влияющих на эластичность легочной ткани.

Учитывая патогенез и клинические проявления, дифференциальная диагностика протекающей в данный момент стадии повреждения легких часто ставит в тупик даже опытных специалистов. В настоящее время широко используется предложенная J.F. Murrey еще в 1988 году шкала тяжести повреждения легких (Lung Injiuy Score — LIS), которая объективно отражает оценку выраженности функциональных изменений при синдроме острого легочного повреждения, в том числе при проведении больному респираторной поддержки в режиме принудительной ИВЛ.

Критериями оценки в шкале являются данные рентгенологического исследования легких, глубина расстройств дыхательной функции по коэффициенту оксигенации PaO2/FiO2, величина ПДКВ в см вод. ст. и статическая податливость легких в мл/см вод. ст., несмотря на относительно устаревшую градацию функциональных изменений легких.

шкала J.F. Murrey

Верификация основного диагноза ОПЛ и/или ОРДС должна осуществляться на основании следующих критериев:

  • наличие триггерных факторов (сепсис, политравма, шок, перитонит, пневмония и т.п.);
  • балльная оценка по шкале LIS: для ОПЛ — от 0,25 до 2,5; для ОРДС — более 2,5.

При наличии от двух и более клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа:

  • температура тела больше 38°С или менее 36°С;
  • частота сердечных сокращений более 100 в мин;
  • частота дыханий более 20 в мин или РаО2 менее 32 мм рт.ст.;
  • лейкоцитоз более 12 000 в мм3 или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие в гемограмме более 10 % незрелых форм нейтрофилов.

Интенсивная терапия ОПЛ и ОРДС

Интенсивная терапия ОПЛ и ОРДС зависит от тяжести состояния больного и должна преследовать такие цели: проведение этиотропной терапии, респираторной поддержки, антибактериальной терапии, коррекции синдрома эндогенной интоксикации, противоотечной терапии, профилактики геморрагической гастроэнтеропатии, нутритивной поддержки и санации трахеобронхиального дерева.

Таким образом, залогом успеха лечения данной ситуации является сочетание методов доказательной медицины с тщательной оценкой клинико-физиологических особенностей каждого больного.

Одним из основных вопросов интенсивной терапии ОПЛ и ОРДС является своевременная и адекватная респираторная терапия, которая должна придерживаться концепции безопасной ИВЛ:

  • пиковое давление в дыхательных путях не более 35 см Н2О;
  • дыхательный объем не более 6-8 мл/кг массы тела;
  • частота дыхания и минутный объем вентиляции — минимально необходимые для поддержания РаСО2 на уровне 30-40 мм рт.ст.;
  • скорость пикового инспираторного потока в диапазоне от 40 до 90 л/мин;
  • профиль инспираторного потока нисходящий;
  • FiО2 — минимально необходимая для поддержания достаточного уровня оксигенации артериальной крови;
  • выбор PEEP в соответствии с концепцией оптимального PEEP, при котором транспорт кислорода к тканям максимальный;
  • выбор ауто-PEEP — избегать появления высокого ауто-PEEP — не более 50% от величины общего PEEP;
  • продолжительность инспираторной паузы — не более 30 % от продолжительности времени вдоха;
  • отношение вдох/выдох — не инвертировать отношение вдох/выдох более 1,5:1;
  • при десинхронизации больного с респиратором — использование аналгоседации, при необходимости — непродолжительной миоплегии, а не гипервентиляции.
Читайте также:  Анализ крови на синдром жильбера в туле

Поддержание газообмена на различных этапах интенсивной терапии при ОРДС осуществляется с помощью различных вариантов ИВЛ. При тяжелых формах оптимальным режимом является вентиляция по давлению, а не по объему.

Индивидуальный выбор параметров и режимов искусственной вентиляции легких в соответствии с концепцией «безопасной ИВЛ» должен обеспечивать достаточную аэрацию легких и оксигенацию крови без существенных нарушений гемодинамики.

По нашему мнению, дополнительного повреждения паренхимы легких помогает избежать высокочастотная ИВЛ (ВЧ ИВЛ). Как известно, основными задачами респираторной поддержки у пациентов с ОРДС являются оптимизация газообмена, уменьшение работы дыхания, снижение потребления кислорода, предотвращение баро-, био- и ателектотравмы. При проведении ИВЛ в высокочастотном режиме, т.е. при проведении ИВЛ малыми дыхательными объемами удается статистически значимо улучшить исход ОРДС на 22%.

При проведении респираторной поддержки при ОРДС целесообразно применять кинетическую терапию: прон- и латеропозиции (положение больного на животе и на боку), которая позволяет увеличить индекс оксигенации на 30–40% от исходного.

Однако в процессе использования данного метода могут возникать расстройства центральной гемодинамики, повышение внутричерепного давления и обструкция трахеобронхиального дерева. По данным проведенных рандомизированных исследований, кинетическая терапия улучшает оксигенацию, но не увеличивает выживаемость пациентов.

Таким образом, можно констатировать достаточно высокий уровень распространения ОПЛ и ОРДС в современной клинической практике, и, к сожалению, приходится прогнозировать его дальнейший рост, особенно в случаях эпидемических вспышек вирусных респираторных заболеваний или же массовых ингаляционных отравлений.

Невзирая на прогресс, достигнутый в разработке алгоритмов и программ ведения пациентов и лечения синдрома ОПЛ и ОРДС, все же на сегодняшний день сохраняется достаточно высокий, т.е. превышающий 60–75% уровень летальности.

А.Л. Росстальная, Д.М. Сабиров, Р.Н. Акалаев,

В.Х. Шарипова, М.Л. Росстальная, А.О. Мамиров

2016 г.

Источник

Лекция для врачей «Острый респираторный дистресс-синдром». Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО «РЖД».

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Респираторный дистресс-синдром взрослых — острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии.

ЭТИОЛОГИЯ

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта). Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры. В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих эндотелий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора — возникает одышка с частым поверхностным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс-синдрома становится очевидной в течение 24-48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции кислорода. При сборе анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболевание или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома. К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного содержимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креатинина крови, панкреатит.

Читайте также:  Уровень гормонов при синдроме кушинга

При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ исследование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно, и оно может вводить в заблуждение.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота, мочевины и креатинина крови. В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое pаО2, нормальное или пониженное pаСО2 и повышенный pH. Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, pаО2 нередко остаётся крайне низким.

• Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (см. рис. 28-2). Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.

Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс синдром

Рис. 28-2. Рентгенограмма больного респираторным дистресс-синдромом взрослых (из: https://www.medscape.com).

• При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давление заклинивания лёгочной артерии (менее 15 мм рт.ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (более 18 мм рт.ст.) — для сердечной недостаточности (см. главу 11 «Сердечная недостаточность»).

ТЕЧЕНИЕ

Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.

• Фаза острого повреждения — объективные изменения отсутствуют.

• Латентная фаза возникает через 6-48 ч после воздействия причинного фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, респираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pаО2.

• Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассеянными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, возникает снижение эластичности лёгочной ткани. На рентгено грамме органов грудной клетки пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты.

• Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией кислорода, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зависят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.

• На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсутствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.

• Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жизни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кислорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.

nПри ЧДД 30 в мин показана неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе. Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посред ством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторного дистресс-синдрома. ИВЛ с постоянным положительным давлением с помощью маски не показано больным с нарушенным сознанием из-за опасности аспирации.

nПоказаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устойчивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьшение надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчезновение тахипноэ.

• Часто с началом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие гиповолемии. Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введение жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен мониторинг ОЦК (например, по ЦВД). Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.

Крайне важен мониторинг ОЦК.

• Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают антибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффективность применения ГК не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.

• Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозольной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома составляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром осложняется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).

• При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным давлением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезапное возникновение напряжённого пневмоторакса. Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.

• Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения методики ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.

Источник