Острая токсическая энцефалопатия с судорожным синдромом
Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Общие сведения
Токсическая энцефалопатия (ТЭ) является наиболее тяжелой клинической формой интоксикации. В структуре заболеваемости среди населения превалируют ТЭ, спровоцированные злоупотреблением спиртными напитками (15-18% от общего числа) и наркотическими средствами (8-13%). Третье место занимают отравления тяжелыми металлами (марганцем, свинцом, ртутью – порядка 5-7%), встречающиеся в условиях производства и у работников горнодобывающих организаций. Чаще всего патология наблюдается у лиц работоспособного возраста – от 25 до 55 лет. Среди мужчин показатель заболеваемости несколько выше, чем среди женщин.
Токсическая энцефалопатия
Причины
Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:
- Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
- Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
- Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
- Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.
Патогенез
Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.
Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.
Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.
ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.
Симптомы токсической энцефалопатии
Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.
ТЭ при отравлениях сероводородом отличается интенсивной упорной головной болью, головокружением, мелкоразмашистым тремором, состоянием опьянения, замедлением активных движений и другими проявлениями акинетико-ригидного синдрома. При ртутной энцефалопатии первыми признаками становятся вегетососудистые нарушения и синдром неврастении, комбинирующиеся с тяжелыми расстройствами ЖКТ. Постепенно формируется крупноразмашистый тремор, «ртутная эретизма», мозжечковая атаксия, дизартрия и деменция.
Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.
ТЭ, вызванная ФОС, сопровождается атаксией, сильной цефалгией и головокружением, миоклонусами отдельных мышц и расстройствами вегетативной нервной системы. При сильном отравлении наблюдаются галлюцинации, делирий. Марганцевая ТЭ проявляется мышечной гипотонией, общей вялостью и сонливостью, эмоциональной лабильностью, расстройствами ходьбы, принужденной улыбкой или насильственным смехом, тремором языка и губ. В тяжелых случаях формируется «марганцевое безумие».
Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.
Диагностика
В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:
- Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
- Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
- Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
- Электроэнцефалография. ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
- Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.
Лечение токсической энцефалопатии
Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:
- Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
- Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
- Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.
Прогноз и профилактика
Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.
Источник
Токсическая энцефалопатия — это непосредственное отмирание тканей головного мозга и постепенная прогрессирующая утрата функций ЦНС в результате накопления ядовитых компонентов.
Каких именно — зависит от конкретного случая. Это могут быть соли металлов, испарения, алкоголь, метаболиты наркотических, психоактивных веществ.
Все названные компоненты способны стремительно привести к гибели больного, особенно без качественной медицинской помощи.
Следствием интоксикации выступает нарушение мозгового кровообращения, дегенерация миелиновой оболочки нервных волокон, снижение скорости передачи электрического импульса по нейронам, их отмирание и утрата базовых функций. Страдают различные возможности: от чувствительности до когнитивной сферы.
Восстановление срочное, в стационарных условиях. При своевременных действиях есть шансы на минимизацию негативных проявлений, полную коррекцию и возвращение к нормальной жизни после выписки.
Сроки терапии и реабилитации зависят от индивидуальных особенностей организма, регенеративного потенциала, адаптивных возможностей.
Токсическая энцефалопатия имеет код по МКБ-10: G92 и считается самостоятельным заболеванием.
Причины
Факторов развития расстройства несколько. Если говорить обобщенно, можно выделить следующие моменты:
Поражение алкоголем
Спиртное, этанол, проникая в организм метаболизируется в печени. Продукты его распада негативно влияют на центральную нервную систему, приводя к дегенерации миелиновой оболочки, отмиранию целых пучков.
Восстановительные мероприятия на поздних стадиях смысла не имеют, потому справиться с процессом деструкции можно только в начальной фазе.
Этанол может разрушать организм больного постепенно, при систематическом приеме алкоголя эффект будет тем же, но отсроченным.
Применение наркотиков
Наибольшей деструктивной активностью обладают такие вещества, как героин, метадон, синтетические спайсы, марихуана и прочие каннабиоиды, в огромной степени кустарные препараты (дезоморфин и аналогичные).
Достаточно однократного использования, чтобы столкнуться с симптомами токсической энцефалопатии и основными деструктивными явлениями.
Высокая доза может привести к сиюминутному критическому состоянию.
Влияние на организм солей и паров тяжелых металлов
Пальму первенства в этом отношении держат свинец, марганец и ртуть. Есть и прочие вещества, вроде мышьяка, соединений калия, которые влияют на организм тем же самым образом.
В основном с такой проблемой встречаются работники вредных производств: горнодобывающих, текстильных, химических предприятий. Меры безопасности большого смысла не имеют, потому как критические изменения рано или поздно все равно наступают.
Вопрос длительности профессиональной деятельности на вредном объекте.
Заболевания печени
Гепатит, в особенности цирроз и прочие деструктивные процессы. Сказываются на способности крупнейшей железы организмы нейтрализовать токсические компоненты. Чем сильнее дисфункция, тем существеннее отравление.
Патологии почек и выделительной системы
Имеет место нарушение нормальной фильтрации первичной мочи. Многие яды остаются в организме и всасываются обратно. При циркуляции они отравляют все ткани, влияют на системы.
В основном подобная проблема наблюдается при почечной недостаточности, длительно текущих инфекционных и аутоиммунных воспалительных процессах.
Применение некоторых лекарственных препаратов
Сюда относят психотропы разного вида, также медикаменты на основе барбитуратов, гормональные средства при систематическом применении, химиотерапевтические наименования (иммуносупрессоры).
Виды токсической энцефалопатии
Исходя из основных причин, можно назвать и виды токсической энцефалопатии:
- Наркотическая форма. Встречается у пациентов, длительное время потребляющих психоактивные вещества. Такой же результат наблюдается при систематическом применении препаратов в малых дозировках. Отмечается накопительный (кумулятивный) токсичный эффект, что не менее опасно.
- Алкогольный тип. Среди всех прочих, встречается наиболее часто. На его долю приходится порядка 20-25% от общей массы клинических ситуаций.
В этом отношении поражение центральной нервной системы этанолом находится примерно на одном уровне с наркотической формой процесса. Большинство больных алкоголизмом имеют токсическую энцефалопатию в той или иной степени. Это сказывается на когнитивных способностях и приводит к деградации личности.
- Органическая форма. Встречается сравнительно часто. Сопровождается нарушениями работы печени, почек. Возможны комплексные заболевания, когда вовлекается целая группа органов. В конечном итоге расстройство быстро приводит к декомпенсации, токсическому поражению головного мозга, нарушениям работы центральной нервной системы и критическому состоянию больного.
- Медикаментозная форма. Как и следует из названия, провоцируется бесконтрольным или неправильным применением лекарств.
- Наконец, встречается и собственно токсическая форма. Обуславливается солями и парами металлов, прочих веществ. Марганцевая энцефалопатия, ртутная, свинцовая и иные типы. Сопровождаются тяжелой симптоматикой, критически опасной. Требуются срочные мероприятия по коррекции в стационаре.
- Встречаются смешанные варианты, например токсико-метаболическая энцефалопатия, для которой типично сочетание поражения органов и центральной нервной системы ядовитыми компонентами и прочие.
Есть и другие способы классифицировать расстройство. Например, по характеру течения.
Выделяют:
- Острую форму. Встречается наиболее часто, если концентрация вещества превышает критическую или достигает ее. Сопровождается полной клинической картиной, типичной для этого заболевания или вида поражения, также общим тяжелым состоянием больного.
Во многих случаях при острой ТЭ помощь не удается оказать даже в стационаре или же степень деструкции центральной нервной системы столь велика, что добиться компенсации нарушений работы головного мозга невозможно. Пациент остается инвалидом.
- Хронический тип. Встречается в том случае, если отравляющее вещество накапливается в организме постепенно. По мере прогрессирования расстройства симптоматика нарастает.
Типично такое течение как раз для работников вредных производств, хронических алкоголиков, наркоманов, не превышающих индивидуальную переносимую дозировку. Рано или поздно все равно случается декомпенсация, чреватая смертью.
Возможна классификация и по степени тяжести заболевания, количеству вовлеченных тканей:
- Легкая. Незначительные неврологические нарушения. Коррекция возможна и не создает больших трудностей.
- Средняя. Сопровождается выраженной клиникой.
- Тяжелая форма расстройства. Представлена энцефалополинейропатией — поражением всех структур головного мозга токсином, грубым дефицитом, критическим нарушением функциональной активности нервных волокон. Восстановление под большим вопросом или вообще невозможно.
Подразделение весьма условно, потому как часто встречаются сочетанные формы патологических процессов.
Симптомы при отравлении различными веществами
Клиническая картина зависит от конкретного типа заболевания, также отравляющего компонента.
Поражение свинцом
- Головная боль. Сильная, выраженная. Локализация — затылочная область, частично лоб. Возможен разлитой характер проявления, когда охватывается весь череп сразу.
- Слабость. Сонливость, невозможность устоять на ногах в результате ригидности мускулатуры. Гипертонус, чрезмерное напряжение без физической нагрузки.
- Тремор. Дрожание пальцев рук, подбородка.
- Проблемы с памятью, зрительным восприятием. Когнитивные нарушения и расстройства со стороны органов чувств — результат системного поражения лобных и затылочных долей головного мозга. В отсутствии восстановления дефицит становится постоянным.
- Параличи или парезы. Частичное или полное исчезновение чувствительности конечностей в системе с двигательными нарушениями.
- Изменение пигментации десен. Они принимают лиловый синеватый оттенок. Это типичный, специфический признак поражения свинцом и его соединениями (так называемая свинцовая каёмка).
- Нистагм. Быстрые самовольные движения глаз влево-вправо. Результат разрушения черепных нервов.
Критически высокие концентрации вещества приводят к коматозному состоянию.
Отравление марганцем
- Головная боль. Средней интенсивности. Охватывает весь череп, имеет диффузный характер.
- Тошнота, рвота. Сравнительно редко, только в начальную фазу отравления.
- Гиперкинезы. Самопроизвольные движения головы, резкие, без волевого усилия человека.
- Проблемы с речью. Заикание, повторение одной и той же части фразы при формальной сохранности интеллекта и возможности нормально мыслить.
- Нарушения передвижения. В системе со слабостью скелетной мускулатуры проявление приводит к странному перемещению, со стороны оно выглядит как неуверенные приставные шаги. После дезинтоксикации, если центральная нервная система повреждена в малой мере, способность ходить восстанавливается.
При влиянии ртути
Основные проявления интоксикационного процесса касаются поведенческого фактора, но не только:
- Неумеренное возбуждение. Выражается в неусидчивости, необходимости быстро и постоянно двигаться, бессвязной речи.
- Выраженный тремор. Крупноразмашистый, с высокой амплитудой движений. Обычно страдает голова, ноги, руки.
- Проблемы с ЖКТ. Пищеварительные расстройства: поносы, запоры, повышенное газообразование, метеоризм, боли в эпигастральной области, рвота, в том числе возможна с примесями крови, тошнота, изжога, отрыжка (диспепсические явления).
- Угнетенное состояние сознания спустя какое-то время. Вплоть до сопора и комы. Развивается через несколько часов или суток от начала острой стадии интоксикации головного мозга.
- Деменция. Если лечение не начато своевременно наблюдается угасание когнитивных и мнестических функций. Наступает слабоумие в результате разрушения нервных тканей.
Внимание:
Восстановление возможно только в начальную фазу болезни.
Постепенно полностью утрачивается способность координировать движения, поскольку поражен мозжечок.
Алкогольная форма
- Нарушения зрения. Двоение в поле видимости, ощущение дымки, выпадение отдельных участков по типу периферических скотом. Встречаются подобные нарушения в совокупности с парезами век.
- Проблемы с координацией движений. Итог гипоксии (недостаточного питания) экстрапирамидной системы, представленной мозжечком.
Симптом напоминает таковой при простом опьянении. Когда человек не в силах управлять своими собственными конечностями и всем телом вообще.
- Гиперкинезы. Самопроизвольные движения мускулатуры, сокращение без волевого усилия. Продолжительность состояния высокая, симптом сохраняется и после восстановления работы головного мозга.
- Повышение тонуса скелетной мускулатуры. Итогом оказывается невозможность нормально передвигаться в результате напряжения мышц. Возможны боли в икрах, бицепсах, плечах.
- Продуктивные психотические симптомы. Галлюцинации по типа угрожающих визуальных образов, голосов в голове или извне. Соответствуют делирию (белой горячке).
При систематическом потреблении спиртного — деменция, тревожность, бессонница.
Наркотическое поражение
В основном проявляется вегетативной дисфункцией:
- Слабость.
- Угнетенное состояние сознания.
- Рост артериального давления и частоты сердечных сокращений, а затем резкое падение, что указывает на переход процесса в критическую фазу.
- Кома. Без возможности выведения из этого положения.
Развитие наркотической токсической энцефалопатии почти гарантированно уносит жизнь пациента, даже при своевременной помощи. Шансы выкарабкаться малы и едва превышают 10-15%.
При заболеваниях печени и почек
Специфических клинических проявлений нет. Сопровождается расстройство слабостью, проблемами с координацией движений, бессонницей, раздражительностью и эмоциональной лабильностью.
Клиника нарастает постепенно, по мере прогрессирования основного заболевания. Уремическая энцефалопатия (при поражении почек) сопровождается дизурическими расстройствами по типу задержки отхождения мочи, снижения ее суточного количества, прочих проявлений.
Диагностика
Проводится под контролем специалистов. Обязательно участие невролога. Других докторов — по мере необходимости.
Перечень исследований стандартный:
- Опрос больного на предмет жалоб. Фиксация всей обнаруженной симптоматики.
- Сбор анамнеза. Чтобы определить вероятное происхождение патологического процесса.
- Электроэнцефалография.
- Общий анализ крови. Дает много информации в некоторых случаях.
- Визуальная оценка тела.
- При необходимости — электромиография, МРТ головного мозга.
Методов мало, но их достаточно для диагностики.
Во многих случаях, особенно если состояние острое, критическое, времени на обследование нет вообще. Ограничиваются базовыми способами, затем после оказания экстренной помощи и стабилизации состояния, возможны более глубокие мероприятия.
Методы лечения
Терапия включает в себя четыре основных направления.
Выведение токсина
Имеет смысл при потреблении спиртного, препаратов. Проводится в первые 24 часа с момента приема. Заключается в промывании желудка, введении сорбентов (активированный уголь, Полисорб, препараты схожего типа).
Дезинтоксикация
Устранение ядовитых компонентов, уже попавших в организм пациента, циркулирующих в его кровеносном русле.
Используются такие медикаменты как Налоксон, Налтрексон при наркотическом отравлении, прочие специфические антидоты. При необходимости проводится введение заменителей плазмы крови, гемодиализ.
Симптоматическая коррекция
Назначаются препараты для восстановления церебрального кровообращения (Пирацетам и аналоги), ноотропы в рамках нормализации обмена веществ в мозге (Глицин и прочие).
Проводятся ингаляции кислорода, искусственная вентиляция легких, восстановление фильтрующей функции почек.
При развитии выраженного неврологического дефицита возможно применение противосудорожных, средств от эпилепсии (вальпроаты, прочие), психотропных медикаментов (Диазепам, антидепрессанты).
По окончании лечебных мероприятий необходима реабилитация. В период восстановления показаны ноотропы, цереброваскулярные, также витаминно-минеральные комплексы.
Сроки полной терапии составляют от 1 до 3 месяцев. С регулярными профилактическими осмотрами невролога.
Прогнозы
Прогноз зависит от конкретного поражающего фактора и выраженности процесса.
Выживаемость в целом составляет более 30%. Критические нарушения дают цифру в 10-15% и то не всегда. Возможны существенные отклонения числа от названного. Вопрос стоит адресовать лечащему врачу.
Последствия
Кома, критические нарушения работы головного мозга, стойкое слабоумие, параличи, парезы, инвалидность, гибель — вот основные последствия ТЭ . Особенно без терапии.
Токсическая энцефалопатия — опасная форма поражения головного мозга. Возникает при влиянии на организм отравляющих компонентов.
Требует обязательной медицинской помощи и как можно быстрее. От этого зависят шансы на выживание, а также на сохранение личности, способности мыслить, перемещаться.
Источник