Острая печеночная недостаточность код мкб
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Патогенез
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
K72,1 Хроническая печеночная недостаточность.
K72.1 Хроническая печеночная недостаточность
Синонимы диагноза
Хроническая печеночная недостаточность, печеночная недостаточность хроническая, хроническая печеночная энцефалопатия.
Описание
Хроническая печеночная недостаточность — это патологическое состояние организма, патогенез которого составляют нарушения обмена веществ, свертывания крови и энцефалопатия, связанные с прогрессирующим падением числа нормальных гепатоцитов. Если патологические изменения и фиброз печени вызывают портальную гипертензию, то к патогенезу хронической печеночной недостаточности присоединяются связанные с асцитом и портальной гипертензией нарушения водно-солевого обмена, гиповолемия и ортостатическая артериальная гипотензия.
Симптомы
— синдром дистрофии и атрофии, развитие неврита, появление анемии, общей слабости, упадка сил, приступы сильной слабости.
— синдром лихорадки — подъем температуры тела до 38 °С реде выше, сопровождающийся сдвигом в лейкоцитарной формуле (лейкоцитоз). Не исключено истинное септическое состояние, бронхиальная астмактериемия, в том числе в связи с наличием шунтов истинная транскишечная бронхиальная астмактериемия;
— синдром желтухи — массивный некроз, сопровождающийся нарастанием желтухи;
— синдром эндокринный расстройств: снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, выпадение волос, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Так же образование и быстрое увеличение телеангио-эктазий, пальмарной эритемы (печеночные ладони), «феномен белых ногтей»;
— синдром нарушенной гемодинамики — в связи с накоплением гистаминоподобных и других вазоактивных веществ имеет место диффузная вазодилатация, что ведет, несмотря на увеличение СВ, кгипотензии; отечно-асцитичес-кий синдром, связанный со снижением синтеза альбумина и падением онкотического давления, вторичным гиперальдостеронизмом, задержкой натрия и с развитием гипокалиемии;
— специфический печеночный запах изо рта, а затем и от тела, связанный с выделением метилмеркаптана из-за нарушения процессов деметилирования;
— геморрагический диатез из-за нарушения свертывания крови и резкого повышения потребления имеющихся факторов свертывания, приводящие к распространенным тромбозам и ДВС-синдрому, на фоне которых часты кровотечения. Частые кровотечения (носовые, из желудочно-кишечного тракта с черным калом).
— дезориентация (потеря в пространстве и во времени, человек не понимает, где находится), возможны потери сознания;;
— отеки лица и голеней, асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
— нарушения речи;
Причины
Хроническая печеночная недостаточность (хпечн) возникает при прогрессировашш хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. Д,).
Патогенез
Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным.
Развитием фиброза и портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем — в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике).
Нарушение многообразных функций печени сопровождается различными патологическими процессами. Это можетбытьтоксическое поражение головного мозга и общая интоксикация в связи со снижением антитоксической функции печени, массивный некроз с поступлением в кровь большого количества гистамя-ноподобных веществ и накоплением избытка аминокислот и их «осколков». Нужно учитывать нарушение обмена белков, развитие тяжелого метаболического ацидоза, накопление продуктов распада белка с существенным ростом аминоазота, изменением метаболизма мочевины, снижение синтеза протромбина и других прокоагулянтов. В механизмах развития печеночной недостаточности называют нарушения пищеварения, связанные с заменой процессов брожения в толстой кишке процессами гниения, в результате чего образуется большое количество пугресцина, кадаверина, индола, скатола, которые при наличии шунтов и нарушенной функции печени не обезвреживаются, а попадают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию.
Лечение
В зависимости от тяжести печеночной недостаточности регулируется содержание белка в пище: при печеночной энцефалопатии количество белка сокращается до 35—50 г в сутки; при прекоме и коме белок полностью исключается, питание обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5—20%раствора глюкозы.
Медикаментозное лечение направлено на устранение аммиачной интоксикации и азотемии.
С этой целью назначают высокие очистительные клизмы и препараты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике, а также уменьшающие всасывание аммиака.
Наибольшее применение нашли сульфат неомицина (2-6 г в сутки внутрь), подавляющий кишечную микрофлору, и лактулоза (порталак), которая снижает рН кишечного содержимого, тормозит образование аммиака бактериями в толстой кишке, уменьшает всасывание его и других токсических продуктов. Лактулозу принимают по 30—40 г каждые 4 ч до легкого послабляющего эффекта. При коме лактулоза вводится через назогастральный зонд или ректально.
Для обезвреживания уже всосавшегося аммиака в кровь применяют глутаминовую кислоту, орницетол, которому отдается предпочтение. Орницетол (а-кетоглюконат орнитина) связывает аммиак, назначается до 15-20 г/сут внутривенно в 5% растворе глюкозы.
С дезинтоксикационной целью вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы с витаминами и растворами электролитов. За сутки вводится до 2,5-3 л жидкостипод контролем диуреза.
Проводится коррекция гипокалиемии. Глюкокортикоиды при печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени противопоказаны в связи с высоким риском осложнений и побочных эффектов (нарастание азотемии, развитие желудочно-кишечных язв с кровотечениями).
В специализированных стационарах проводят гемодиализ, перфузию крови через печень человека, свиньи, трансплантацию печени.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
- гемохромaтоз (E83.1)
- желтухa БДУ (R17)
- синдром Рейе (G93.7)
- вирусный гепaтит (B15—B19)
- болезнь Вильсонa (E83.0)
K70
K70.0
K70.1
K70.2
K70.3
- алкогольный цирроз БДУ
K70.4
- острaя
- хроническaя
- подострaя
- с печеночной комой или без неё
- БДУ
K70.9
K71
При необходимости идентифицировaть токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).
Исключая: aлкогольнaя болезнь печени (K70), синдром Бaддa-Киaри (I82.0)
K71.0
- холестaз с порaжением гепaтоцитов
- «чистый» холестaз
K71.1
- острая и хроническая печеночнaя недостаточность, обусловленнaя лекaрственными средствaми
K71.2
K71.3
K71.4
K71.5
- токсическое порaжение печени, протекaющее по типу люпоидного гепaтитa
K71.6
K71.7
K71.8
- токсическое порaжение печени с очaговой узелковой гиперплaзией, печеночными гранулемами, пелиозом печени или веноокклюзионной болезнью печени
K71.9
K72
- печеночнaя комa и энцефaлопaтия БДУ
- гепaтит с печеночной недостаточностью, не клaссифицировaнный в других рубрикaх:
- острый
- фульминaнтный
- злокaчественный
- некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
- желтaя aтрофия или дистрофия печени
Исключая:
- aлкогольнaя печеночнaя недостаточность (K70.4)
- печеночнaя недостаточность, осложняющaя: aборт, внемaточную или молярную беременность (O00—O07, O08.8), беременность, роды и послеродовой период (O26.6)
- желтухa плодa и новорождённого (P55—P59)
- вирусный гепaтит (B15—B19)
- в сочетaнии с токсическим порaжением печени (K71.1)
K72.0
K72.1
K72.9
K73
- aлкогольный хронический гепатит (K70.1)
- лекaрственный хронический гепатит (K71)
- гранулематозный хронический гепатит НКДР (K75.3)
- реaктивный неспецифический хронический гепатит (K75.2)
- вирусный хронический гепатит (B15—B19)
K73.0
K73.1
K73.2
- люпоидный гепaтит НКДР
K73.8
K73.9
K74
- aлкогольный фиброз печени (K70.2)
- кaрдиaльный склероз печени (K76.1)
- цирроз печени:
- aлкогольный (K70.3)
- врождённый (P78.3)
- с токсическим порaжением печени (K71.7)
K74.0
K74.1
K74.2
K74.3
- хронический негнойный деструктивный холaнгит
K74.4
K74.5
K74.6
- криптогенный цирроз печени
- крупноузловой (мaкронодулярный) цирроз печени
- мелкоузловой (микронодулярный) цирроз печени
- цирроз печени смешaнного типa
- портальный цирроз печени
- постнекротический цирроз печени
- цирроз печени БДУ
K75
- хронический гепaтит, не клaссифицировaнный в других рубрикaх (K73)
- острый или подострый гепaтит (K72.0)
- вирусный гепaтит (B15—B19)
- токсическое порaжение печени (K71)
K75.0
- печеночный aбсцесс БДУ
- холaнгитический печеночный aбсцесс
- гемaтогенный печеночный aбсцесс
- лимфогенный печеночный aбсцесс
- пилефлебитический печеночный aбсцесс
Исключая:
- aмебный aбсцесс печени (A06.4)
- холaнгит без aбсцессa печени (K83.0)
- пилефлебит без aбсцессa печени (K75.1)
K75.1
- пилефлебит
Исключая: пилефлебитический aбсцесс печени (K75.0)
K75.2
K75.3
K75.4
K75.8
K75.9
- гепaтит БДУ
K76
- aлкогольнaя болезнь печени (K70)
- aмилоиднaя дегенерaция печени (E85)
- кистознaя болезнь печени (врождённaя) (Q44.6)
- тромбоз печеночной вены (I82.0)
- гепaтомегaлия БДУ (R16.0)
- тромбоз воротной вены (I81)
- токсическое порaжение печени (K71)
K76.0
K76.1
- тaк нaзывaемый кaрдиaльный цирроз печени
- кaрдиaльный склероз печени
K76.2
K76.3
K76.4
- печеночный aнгиомaтоз
K76.5
K76.6
K76.7
K76.8
- очaговaя узелковaя гиперплазия печени
- гепaтоптоз
K76.9
K77*
K77.0*
- цитомегaловирусный гепaтит (B25.1)
- гепaтит, вызвaнный вирусом простого герпесa (herpes simplex) (B00.8)
- гепaтит при токсоплaзмозе (B58.1)
- печеночно-селезеночный шистосомоз (B65)
- портальнaя гипертензия при шистосомозе (B65)
- порaжение печени при сифилисе (A52.7)
K77.8*
- грaнулемы печени при бериллиозе (J63.2), сaркоидозе (D86.8)
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Острая печеночная недостаточность.
Острая печеночная недостаточность
Описание
Острая печеночная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся при быстром повреждении печени и проявляющийся печеночной энцефалопатией (вплоть до комы) и геморрагическим синдромом.
Симптомы
В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома.
1. Синдром массивного некроза печени.
1,1. Нарастающая общая слабость.
1,2. Анорексия.
1,3. Постоянная тошнота, переходящая в рвоту.
1,4. Повышение температуры.
1,5. Нарастание желтухи.
1,6. Появление специфического сладковато-приторного «печеночного» запаха.
1,7. Уменьшение размеров печени (симптом пустого подреберья).
1,8. Появление в общем анализе крови лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, снижение протромбинового индекса до 0,50.
1,9. Нарастание в биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции на фоне падения уровня АЛТ (синдром билирубино-ферментной диссоциации.
2. Синдром энцефалопатии (печеночная прекома и кома).
Выделяют 4 стадии энцефалопатии.
2,1. Прекома 1 (фаза предвестников).
2,1,1. Возникает адинамия, заторможенность, замедление речи, нарушение ориентации, забывчивость.
2,1,2. Отмечается инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью), кошмары.
2,1,3. Появляются вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, «мушки» перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость).
2,1,4. Нарастают неврологические нарушения:
2,1,4,1. Нарушается координация движений.
2,1,4,2. Появляется непостоянный и не резко выраженный «хлопающий» тремор рук, языка.
Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные ответы на вопросы, выполняют простые команды.
2,3. Прекома 2.
2,3,1. Больные сонливы, большую часть времени дремлют или спят, при пробуждении дезориентированы. Характерны стереотипность речи и поведения реакция на словесное раздражение (обращение) замедлена, но целенаправленна, на болевые раздражения – сохранена.
2,2,1. Усиливаются неврологические нарушения:
2,3,1,1. «Хлопающий» тремор рук.
2,2,1,1. Снижение сухожильных рефлексов.
2,3,1,2. Снижение зрачковых реакций.
2,2,1,2. Дискоординация движений.
2,3,1,3. Учащение дыхания.
2,2,1,3. Нередко возникают расстройства тазовых органов – непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
В этот период может возникнуть острое психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольный делирий, — печеночный делирий. В этом состоянии больные теряют ориентацию, вскакивают с постели, кричат, становятся агрессивными, появляется судорожный синдром.
2,4. Кома 1 (неглубокая кома).
2,4,1. Сознание угнетено, реакция на окрик отсутствует, на сильные раздражители (боль, холод, тепло) – сохранена.
2,4,2. Неврологические изменения: широкие зрачки с почти полным отсутствием реакции на свет, симптом плавающих глазных яблок, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп; лицо становится маскообразным, конечности ригидные, возникают приступы клонических судорог.
2,4,3. Парез гладкой мускулатуры приводит к атонии кишечника с прогрессирующим вздутием кишечника, прекращением мочеотделения при полном мочевом пузыре — «ischuria paradoxa».
2,5. Кома 2 (глубокая кома).
Для неё характерна полная утрата реакции на любые раздражения.
В качестве дополнительных синдромов выделяют:
1. Отёк-набухание головного мозга.
2. Геморрагический синдром.
3. Острая почечная недостаточность.
4. Присоединение гнойно-септической инфекции.
5. Болевой синдром.
Галлюцинации. Гипербилирубинемия. Гипогликемия. Гипокалиемия. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потливость. Привкус ацетона во рту. Рвота. Судороги. Тонические судороги. Тошнота. Тремор. Холодный пот.
Причины
Выделяют следующие патогенетические разновидности острой печеночной недостаточности.
1. Теория ложных нейротрансмиттеров.
Основная причина – фульминантные вирусные гепатиты.
Вследствие деструкции гепатоцитов образуются цербротоксические вещества и патологические метаболиты. Повышается уровень ароматических аминокислот (тирозин, триптофан, фенилаланин), хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер. К патологическим метаболитам относят октопамин и фенилэтаноламин, близких по структуре к адренергическим медиаторам допамину и норадреналину, так называемые «ложные нейромедиаторы». Они нарушают процессы нервной передачи в синапсах, в частности в ретикулярной формации, что и определяет коматогенный эффект. Игибиторным эффектом обладает также серотонин, образующийся из триптофана.
2. Теория токсического действия аммиака.
Возникает при циррозе печени.
В физиологических условиях печень служит высокоэффективным фильтром для кишечных аутотоксинов. Цирроз печени способствует открытию порто-кавальных шунтов, по которым кровь от кишечнике попадает в общий кровоток, минуя печень. Основным токсином, образующимся в кишечнике из белка при расщеплении бактериальными ферментами, является аммиак. Аммиак, попадая в митохондрии нейроцитов, соединяется с α-кетоглутаратом с образованием глутамина. Оттекающие из цитратного цикла α-кетоглутарат и глутамат уменьшают скорость окисления глюкозы, что ведет к недостаточному образованию АТФ. Вследствие этого возникает энергетическое голодание клеток мозга, что снижает их активность. Образующийся в нейроцитах из аммиака под действием глутаматсинтетазы и АТФ глутамин способствует осмотическому отёку клетки.
Кроме аммиака в роли аутотоксинов выступают фенол, индол, индикан, меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая, каприловая). В настоящее время важное диагностическое значение придают определению концентрации γ-аминобутировой кислоте, как показателю интоксикации.
Нарастание портосистемной энцефалопатии может быть спровоцировано неограниченным употреблением белковых продуктов, а также распадом и всасыванием белка крови при массивных кровоизлияниях.
3. Теория усиленной ГАМК-эргической передачи.
Установлено, что некоторые кишечные бактерии способны синтезировать γ-аминономаслянную кислоту, которая в условиях снижения её печеночного клиренса накапливается в ЦНС и вызывает коматогенный эффект.
4. Гипокалиемическая теория.
Основные причины – стимуляция диуреза и потеря асцитической жидкости, при которых происходит потеря калия. Уменьшение калия в нейроцитах повышает их уязвимость в связи с облегчением проникновения в них аммиака и других токсических веществ.
Лечение
Больные соблюдают строгий постельный режим. В диете ограничивают употребление животного белка.
Назначают массивную дезинтоксикационную терапию:
1) Энтеросорбция:
A) Высокие очистительные клизмы;
B) Энтеродез: по 15,0 – 20,0 3 раза в день;
C) Активированный уголь в дозе 1 г/кг/сут;
D) Лактулоза – 1 мл/кг;
2) Инфузионная терапия (30мл/кг/сут). С этой целью используют глюкозо-солевые растворы в соотношении 1:1 и коллоиды (реополиглюкин, гемодез, альбумин) в соотношении к глюкозо-солевым растворам 1:1.
3) Экстракорпоральные методы (самым оптимальным является плазмоферез).
Антибактериальная терапия используется с целью:
1. Подавление кишечной микрофлоры:
Метронидазол (7,5мг/кг) в 3 приема.
Мономицин (20мг/кг) в 2 приема.
Лактулоза.
2. Борьба с бактериальной суперинфекцией – назначают нетоксичные антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины).
Глюкокортикоидная терапия. Используются гормоны в дозе 10 –15мг/кг в сутки равномерно в 4 – 6 приемов. Курс лечения составляет 5 – 6 дней. Глюкокортикоиды с осторожностью назначают при вирусном гепатите Е на фоне беременности.
Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активности ферментов калликреин-кининовой системы. Используют контрикал 500000 – 1000000 ЕД в 2 – 3 приема, овомин — 5000 АТЕ /кг/сут.
Метаболическая терапия:
1. Рибоксин 2% — 10мл в сутки.
2. Пиридоксальфосфат 0,005 – 0,03 / сут.
3. Цитохром С или цитомак 0,25% — 4 – 8 мл внутримышечно или внутривенно 1 – 2 раза в сутки.
Коррекция водно-электролитного баланса выполняется под лабораторным контролем.
При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2 – 4 мг/кг, маннитол – 0,5 – 1,5 мг/кг).
Для коррекции гипопротеинемии назначают альбумин, свежезамороженную плазму.
Коррекцию гемостаза осуществляют:
1. Криоплазма 10 – 15 мг/кг/сут.
2. Дицинон 2 – 4 мл каждые 4 часа.
3. Адроксон 0,5 мл 2 – 4 раза в сутки.
4. Троксевазин 5% — 5мл в сутки.
5. Викасол 1% — 2 мл в сутки.
При необходимости назначают парентеральное питание, купируют судорожный синдром.
При возможности используют гипербарическую оксигенацию.
Эффективность парентеральных интерферонов не доказана.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник