Остеомиелосклероз код по мкб

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Склерит.

Склерит

Описание

 Воспалительное заболевание склеры.

Симптомы

 Зона поражения может быть ограничена маленькими узелками, или воспаление может захватывать всю склеру. Некротизирующий склерит, более редкий и опасный вариант, может приводить к истончению склеры. Выраженное воспаление склеры может сопровождаться воспалением внутренних оболочек глаза.
 Склерит чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Склерит чаще всего появляется у людей среднего возраста — в 40-50 лет. Обычно заболевает один глаз, но иногда поражаются оба.
 После затухания острого воспалительного процесса на его месте формируется рубец. При этом ткань склеры может истончаться и на ней образуются выпячивания, стафиломы. При этом нарушаются нормальные размеры склеры и иногда роговица подтягивается в одну из сторон, следствием чего может быть нарушение ее нормальной кривизны и возникновение астигматизма, кроме этого нарушается питание роговицы. В результате этих процессов функция зрения может быть значительно нарушена.

Склерит

Причины

 В половине случаев склерит связан с каким-либо системным (общим) воспалительным заболеванием, таким как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева Склерит может быть первым проявлением системного заболевания и послужить его выявлению. Очень редко склерит связан с инфекцией.

Лечение

 Необходимо выявить основное заболевание, осложнением которого стал воспалительный процесс в склере и назначить его лечение. Применяются антибиотики, препараты, регулирующие функцию иммунной системы, иногда глюкокортикоиды. Обязательно, особенно в фазу затухания острого процесса, назначается физиотерапевтическое лечение. Если развился гнойный процесс с возникновением абсцесса, абсцесс вскрывают и полость его дренируют. Иногда возникает необходимость в хирургическом лечении.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Патогенез
5. Симптомы
6. Возможные осложнения
7. Диагностика
8. Лечение
9. Прогноз
10. Профилактика
11. Список литературы

Названия

 Название: Факосклероз.

Факосклероз

Описание

Это патология, которая сопровождается уплотнением хрусталика и изменением его морфометрических параметров. Клинические проявления включают снижение остроты зрения, нарушение цветового восприятия, затруднение ориентации в сумерках. При миопической форме пациенты сообщают о временном улучшении зрения при работе на близком расстоянии. Основные методы диагностики: визометрия, биомикроскопия, авторефрактометрия, УЗИ (А-сканирование глаза). Консервативная терапия предполагает закапывание препаратов на основе N-ацетилкарнозина. Хирургическое лечение сводится к факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ.

Дополнительные факты

 Факосклероз — это изменение хрусталика, которое представлено увеличением его массы и толщины. Патология встречается в основном среди людей старше 55 лет, но возможна и у людей молодого возраста. В общей структуре заболеваемости хрусталика факосклероз составляет 24,4%. По статистике, в 3/4 случаев в течение 5 лет развивается основное осложнение — начальная катаракта. Представители обоих полов, различных рас, национальностей и регионов проживания болеют с одинаковой частотой.

Факосклероз

Причины

 Этиология остается не полностью понятой. Ранее в клинической офтальмологии фососклероз считался естественным инволюционным процессом у пожилых пациентов. Тем не менее, склеротические изменения также наблюдаются у молодых людей (особенно с высокой степенью миопии). По результатам исследований факторы риска развития патологии включают в себя: В условиях эксперимента было показано, что курение уплотняет массы линз. Степень помутнения имеет дозозависимый эффект. Отказ от курения способствует регрессу индивидуальных изменений и улучшает зрительные функции.
 • Хирургические вмешательства. Вероятность развития фаркосклероза возрастает при витрэктомии и газовой тампонаде сетчатки. Через 2 года после операции можно диагностировать катаракту после витрэктомии. Первичное хирургическое лечение глазных травм повышает риск развития заболевания.
 • Принимать лекарство. Назначение гиполипидемических препаратов предрасполагает к уплотнению центральных отделов хрусталиковых масс. Это наиболее заметно при использовании с макролидами, так как уровень продуктов распада статина, циркулирующих в крови, увеличивается.
 • Травма. Изменения склеротической линзы могут быть вызваны ушибами и проникающими травмами глаз. Признаки факосклероза обнаруживаются на ранних этапах жизни после травмы. Вероятность набухания катаракты высока.

Патогенез

 С возрастом масса и толщина линзы увеличивается, а ее участие в процессе аккомодации значительно уменьшается. По мере формирования новых кортикальных слоев ядро ​​сжимается и затвердевает. Этот процесс лежит в основе развития факосклероза. Патогенез миопической формы напрямую связан с увеличением концентрации натрия и кальция в цитоплазме клеток, а также со снижением калия и глутатиона.
 Химическая модификация и протеолитическое расщепление кристаллических линз (белков кристаллической линзы) связаны с появлением агрегатов белков с высокой молекулярной массой. Из-за их увеличения размера, большие колебания происходят в местном показателе преломления линзы. Это приводит к рассеянию света и снижению прозрачности. Поэтому у пожилых пациентов хрусталик становится желтоватым или коричневатым.

Симптомы

 Оба глаза в разной степени вовлечены в патологический процесс. Основным клиническим проявлением близорукой формы является улучшение ближнего зрения на фоне пресбиопии. Пациенты считают, что они могут постепенно отказаться от использования очков для работы. Это снижает остроту зрения на расстоянии. С образованием кортикальных помутнений выбор коррекции очков становится более сложным.
 Со временем линза меняет цвет, и пациенты жалуются, что цвет окружающих предметов становится менее насыщенным. Ориентация в комнате ухудшается в темноте. Если оба глаза повреждены, симптомы факосклероза долгое время остаются незамеченными. Значительное изменение показателей преломления может привести к монокулярной диплопии.

Возможные осложнения

 Развитие патологии становится причиной нарушения аккомодации. Пресбиопия прогрессирует с возрастом. В одностороннем процессе бинокулярное и стереоскопическое зрение нарушается. Подобные изменения линзы в детстве крайне редки, но они включают амблиопию. Кроме того, патология сопровождается изменением клинической рефракции. В 76,4% случаев результатом факосклероза является катаракта.

Диагностика

 При сборе анамнеза офтальмолог обращает внимание на длительность заболевания, повреждение глаз и предыдущие микрохирургические процедуры (витрэктомия, введение газовой смеси). При объективном осмотре следует оценить положение и подвижность глаз, сравнить размеры и форму зрачков с обеих сторон. Комплекс методов диагностики факосклероза включает в себя: Степень снижения остроты зрения коррелирует с выраженностью склеротических изменений. Как правило, скорректированная острота зрения не превышает 0,5-0,8 дптр. При миопическом типе зрение может достигать 0,7-0,9 дптр.
 • УЗИ глаза (А-сканирование). Методика позволяет измерять толщину хрусталика, глубину передней камеры, а также длину переднезадней оси глаза. Провести исследование после установки анестетика. Требуемое положение пациента — вертикальное.
 • Биомикроскопия глаза. При исследовании глазного яблока с помощью щелевой лампы определяется уплотнение сердцевины объектива. Предполагает желтоватый оттенок. Эмбриональные швы не меняют цвет. В возрасте старше 55 лет небольшое уплотнение в сочетании с изменением цвета считается нормальным.
 • Автоматическая рефрактометрия. Ранние проявления пакосклероза не влияют на показатели рефракции. Однако при миопическом фасосклерозе наблюдается уменьшение сферического компонента. В то же время цилиндрическая часть остается неизменной.

Лечение

 При выявлении начальных признаков фососклероза у пациентов без выраженных клинических симптомов показано местное применение препаратов, содержащих N-ацетилкарнозин. Препарат обладает антиоксидантными свойствами, поскольку способен противостоять свободным радикалам. Оксидаза защищает мишень, а также роговицу и конъюнктиву от повреждений, вызванных перекисными липидами. Консервативная терапия направлена ​​на стабилизацию и улучшение зрительных функций.
 Суть операции заключается в факоэмульсификации с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Операция показана для развития клинических признаков зрительной дисфункции, миопической формы патологии или сопутствующих рефракционных нарушений. Хирургическое лечение проводится амбулаторно. В послеоперационном периоде требуются инстилляции антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикостероидов.
 На сегодняшний день в настоящее время проходят клинические испытания современный ингибитор феосклероза на основе пиреноксина и тиопронина. Результаты исследования показывают, что использование ингибитора фососклероза может предотвратить прогрессирование патологических изменений в хрусталике. Ученые считают, что препарат будет назначаться после 55-60 лет при наличии первых симптомов заболевания или воздействия факторов риска.

Прогноз

 Для профилактики используются поливитаминные комплексы и минеральные добавки. Однако их применение противопоказано пациентам с эксфолиативным синдромом. Первые объективные признаки увеличения плотности массы хрусталика являются основанием для того, чтобы пациент проходил клиническое обследование и офтальмологическое обследование не реже двух раз в год.

Профилактика

 Прогноз для этого заболевания благоприятен для жизни и трудоспособности. Своевременное выполнение операции позволяет восстановить остроту зрения на прежнем уровне.

Список литературы

 1. Phacosclerosis inhibitor Tsubota Kazuo United States Patent Application 20170246176. — 2015.
 2. Lens and cataract Basic and clinical science course №11// The American Academy of Ophthalmology ‒ 2017-2018.
 3. Evaluation of Amplitude of Accommodation in a Presbyopic Patient Undergoing Stimulation of Sizhukong Acupuncture Point (TH23) – Case Report/ Gilvano Amorim Oliveira// Advances in Ophthalmology & Visual System — №8 — 2018.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Причины
3. Патогенез
4. Симптомы
5. Лечение

Названия

 Атрофия Зудека.

Атрофия Зудека на рентгенограмме

Описание

 Синдром Зудека (атрофия Зудека) — болевой синдром, возникающий после травмы конечностей, сопровождающийся длительными вазомоторными, трофическими нарушениями и остеопорозом. Немецкий хирург П. Зудек (P. H. M. Sudeck) впервые представил в 1900 году описание характерных рентгенологических признаков (прозрачность костного рисунка) при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов с быстро наступающей костной атрофией, назвав это явление острой трофоневротической костной атрофией. Этим П. Зудек указал на ведущую роль нарушения местных вегетативных реакций. Данный клинико-рентгенологический синдром был также в подробностях описан французским хирургом Р. Леришем ( R. Leriche) позже. Международная ассоциация по изучению боли в В 1996 году предложила заменить ряд терминов в травматологии и ортопедии, обозначавшихся как “синдром Зудека” (“рефлекторная симпатическая дистрофия”, “посттравматическая дистрофия руки”, “алгонейродистрофия”, синдром “плечо — кисть”, “каузалгия” и ), на общий термин “комплексный регионарный болевой синдром” (КРБС).

Причины

 Наиболее частой причиной возникновения синдрома Зудека является неправильное или ошибочное лечение повреждений кисти и незнание основных принципов реабилитации заболевшей кисти. Болезненные манипуляции при первичном обслуживании больного, плохие повязки, нефизиологическое положение при иммобилизации, допускание возможности боли и отека и недооценивание роли ранних активных движений, все это верный путь к развитию синдрома Зудека. После прекращения иммобилизации очень отягощающим фактором являются горячие процедуры, болезненность и грубая «реабилитация» пассивными движениями и массажем.

Патогенез

 Каждая травма в большей или меньшей степени вызывает нарушение вегетативной нервной системы и сосудодвигательного механизма. Однако благодаря компенсаторным механизмам организма, правильному лечению и успешным восстановительным мероприятиям эти явления проходят и наступает целесообразная реакция излечения. При длительно действующих раздражителях — боль, инфекция или отек, нарушение приобретает постоянный характер. Повышенный тонус симпатического нерва фиксируется, становится независимым от первоисточника раздражения (и вызывает сужение мелких кровеносных сосудов). Наступает стаз и кислородное голодание. Нарушается обмен тканей. Возникает ацидоз тканей.
 Процессы дегенерации преобладают над процессами регенерации, что и приводит к разрастанию соединительной ткани. Все это дополнительно раздражает симпатический нерв. Создается порочный круг. Вскоре все элементы порочного круга приобретают самостоятельное значение и влияют друг на друга. Поражение охватывает и костную систему, где застой вызывает известную пятнистую костную атрофию. Таким образом наступают тяжелые анатомические и функциональные расстройства, выраженные в фиброзировании скользящего аппарата сухожилий, затвердевании суставов, рарефикации костей и нарушениях трофики.

Симптомы

 Клинически отмечают постоянные интенсивные боли, которые усиливаются при малейшем движении. В связи с этим наблюдается резкое их ограничение. После иммобилизации боли не исчезают. Быстро развивается диффузный плотный отёк. Кожа вначале теплая и гиперемированная, затем холодная и цианотичная (так называемая мраморная кожа). Постепенно кожа истончается, становится блестящей, теряет складчатость строения. Отмечают хрупкость, истончение и ломкость ногтей и волос, атрофию мышц и подкожной клетчатки. На рентгенограммах выражен пятнистый остеопороз костей.

Лечение

 Лечение обычно консервативное. В начальной стадии проводят медикаментозную терапию (аналгезирующие и сосудорасширяющие препараты, миорелаксанты, витамины группы В, анаболические гормоны и ), которую сочетают с гипербарической оксигенацией, иглоукалыванием, лазерной терапией и С целью нормализации обмена кальция назначают кальцитрин. При отсутствии эффекта иногда проводят новокаиновые блокады или симпатэктомию. После уменьшения интенсивности болевого синдрома назначают физиотерапию, ЛФК, массаж. Следует избегать применения интенсивных тепловых процедур и грубых насильственных манипуляций, так как это вызывает обострение патологического процесса. Прогноз в отношении функции не всегда благоприятный.

Источник