Особливості сечового синдрому при гломерулонефриті
Визначення
Гострий гломерулонефрит (ΓΤΉ, (Glomerulonephritis acuta) – це гостре імунне запалення нирок із переважним ураженням клубочкового апарату, яке триває не більше 1 року (рис. 5.1).
Фактори ризику, етіологічні та призвідні чинники, а також основні ланки патогенезу відповідають загальним положенням, викладеним вище.
Рис. 5.1. Принципи діагностики гострого нефриту: 1 – ангіна в анамнезі: 2 – гіпертермія; 3 – артеріальна гіпертензія; 4 – набряки на нижніх кінцівках; 5 – біль у попереку; б – позитивний симптом Пастернацького; 7 – протеїнурія; 8 – гематурія
Клінічна симптоматика
Класична клінічна картина ГГН зустрічається рідко. Скарги неспецифічні та характерні для різних хвороб, але частина з них дозволяє передбачити захворювання нирок, особливо якщо вони з’являються через 1-2 тижні після перенесеної ангіни, одонтогенної інфекції, введення вакцин, сироваток, переохолодження тощо. Інколи хворі можуть не мати скарг. Захворювання у них виявляють випадково або взагалі не діагностують. У деяких випадках хворі скаржаться на зменшення об’єму сечі (олігурія – менше 500 мл на добу, анурія – менше 200 мл на добу) в поєднанні з пастозністю обличчя. Дизуричні розлади (дизурія – болюче, полакіурія – часте
сечовиділення) зустрічаються в 10-14% і частіше інтерпретуються як інфекція шляхів сечовиділення. Біль у поперековій ділянці несильний, виникає в перші дні захворювання, інколи триває кілька тижнів. Інші симптоми (підвищена втомлюваність, головний біль, задишка при фізичному навантаженні, підвищення температури тіла) зустрічаються з різною частотою і не мають суттєвого діагностичного значення. Але поява вираженого головного болю, задишки в поєднанні з дизурією, зменшенням виділення сечі за відповідного анамнезу може вказувати на розвиток ГГН. Його прояви складаються з провідних клінічних синдромів: сечового (еритроци- турія – більше 3 еритроцитів у полі зору в загальному аналізі сечі та більше 1000 еритроцитів в 1 мл сечі при дослідженні методом Нечипоренка; циліндрурія – гіалінові, зернисті, воскоподібні; протеїнурія – добова секреція білка більше 50 мг), нефротичного, гіпертензивного (переважно діастолічний тип артеріальної гіпертензії). Нефротичний синдром у клініці ГГН визначають у разі поєднання гарячки, набряків, сечового синдрому й артеріальної гіпертензії. Виділяють три клінічні варіанти ГГН: моносимптомний (ізольований): скарги відсутні, характерний сечовий синдром (набряки та артеріальна гіпертензія відсутні або транзиторні); нефротичний: олігурія, виражені набряки, протеїнурія, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, гіперлі- підемія, можливо – підвищення AT; розгорнутий: сечовий синдром, артеріальна гіпертензія (AT 180/100 мм рт.ст.), помірно виражені набряки, можливо – серцева недостатність. За фізикальними даними об’єктивного обстеження можна не виявити жодних патологічних ознак. У деяких хворих, частіше після третього дня захворювання, виявляють набряки – від невеликих (під очима, особливо вранці) до анасарки, асциту і гідротораксу, а також блідість шкіри, особливо обличчя (facies nephritica), слизових оболонок ротової порожнини. Характерною ознакою у половини хворих є артеріальна гіпертензія. Висота підвищення AT складає 140-160/85-90 мм рт.ст. У деяких випадках у зв’язку зі збільшенням об’єму циркулюючої крові внаслідок затримки натрію і води, підвищенням AT, метаболічними змінами міокарда виявляють ознаки серцевої недостатності: задишку, розширення серця, ослаблення першого тону над верхівкою, акцент другого тону над аортою, систолічний шум над верхівкою, в тяжких випадках – ритм галопу, в легенях – вологі незвучні хрипи (застійні), збільшення печінки. Аналіз додаткових методів дослідження – це найважливіший етап діагностики, оскільки незалежно від клінічного варіанта в усіх хворих виявляється сечовий синдром. Загальним дослідженням сечі у 100% випадків діагностують протеїнурію різного ступеня прояву і гематурію, рідше – лейкоцитурію і циліндрурію. Вираженість еритроцитурії варіабельна від мікрогематурії (більше З до 100 еритроцитів у полі зору) до макрогематурії (більше 100 еритроцитів у полі зору – сеча кольору «м’ясних помиїв»).
В одноразовому аналізі сечі еритроцити можна не виявити, тому необхідно провести серію досліджень (якнайменше – три), виконати аналіз за Нечипоренком (дослідження 1 мл центрифугату середньої порції сечі). Відносна густина сечі при ГГН не змінюється, але при наростанні набряків може підвищуватися. У частини хворих виявляють гострофазові показники запалення (нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, підвищення вмісту фібриногену, альфа-2-глобулінів, поява СРБ). Наявна помірна анемія. Вміст у крові азотистих речовин (креатинін, сечовина тощо) при неускладненому ГГН не змінюється. Імунологічні показники свідчать про наявність циркулюючих імунних комплексів, підвищеного вмісту анти-О-стрептолізину, антигену до стрептокока, зниження вмісту комплементу. На початку захворювання знижується клубочко- ва фільтрація і підвищується клубочкова реабсорбція (проба Реберга). У хворих із вираженою артеріальною гіпертензією на ехокардіографічному та рентгенологічному дослідженнях органів грудної клітки наявне збільшення параметрів лівого шлуночка (маси міокарда, розмірів), на ЕКГ – підвищення його біоелектричної активності, зміни кінцевої частини шлу- ночкового комплексу внаслідок систолічного перевантаження лівого шлуночка (депресія сегмента ST, зниження амплітуди й інверсія зубця Т) та електролітних порушень (ознаки гіперкаліємії протягом олігуричного періоду). Пункційна біопсія нирки показана при затяжному тяжкому перебігу хвороби, коли виникає необхідність уточнення діагнозу і проведення активної терапії.
Ускладнення ГНН:
■ серцева недостатність (гостра – серцева астма, набряк легенів; застійна – “вологі» легені, гідроторакс, гепатомегалія, асцит, анасарка);
■ гіпертензивна енцефалопатія;
■ ниркова еклампсія; інколи під час нападу судом можлива гостра втрата зору, який у більшості випадків відновлюється;
■ гостра ниркова недостатність (тимчасова анурія, підвищення вмісту азотистих шлаків у крові).
Перебіг
Хвороба може мати типовий перебіг із послідовним зникненням симптомів: набряки зазвичай зберігаються не більше 2 тижнів, у решти хворих – протягом 3-4 тижнів; AT за легкого перебігу нормалізується протягом 1-го тижня, у половини хворих – протягом місяця, у решти артеріальна гіпертензія може зберігатися значно довше.
Найстійкішими є зміни в сечі, які зберігаються до року від початку захворювання. Збільшення терміну виявлення хоча б незначного сечового синдрому вказує на розвиток вторинно-хронічного варіанта перебігу ГН. Відомий також ациклічний варіант перебігу хвороби, коли немає закономірності в розвитку проявів окремих симптомів протягом року. Ці форми хвороби також частіше переходять у хронічні. Підгострий тяжкий перебіг ГН протягом року характерний для швидкопрогресуючого варіанта хвороби, який розглядається як самостійна хвороба зі швидким розвитком ниркової недостатності (вже через 3-4 місяці від початку).
Діагностика
ГГН діагностується за наявності таких ознак: гострий початок, набряки, сечовий синдром, артеріальна гіпертензія, а також за відсутності даних про системні хвороби сполучної тканини, патологію нирок, артеріальну гіпертензію і протеїнурію в минулому.
У клінічному діагнозі необхідно враховувати клінічний варіант хвороби, провідний синдром (сечовий, нефротичний, гіпертензивний), ускладнення.
Лікування
Комплекс лікувальних заходів складають режим, дієта, медикаментозна терапія. Режим. Строгий ліжковий режим 2-4 тижні. Рівномірне зігрівання тіла хворого знімає спазм судин, знижує AT, збільшує клубочкову фільтрацію, діурез. У стаціонарі хворий перебуває від 4 до 8 тижнів до повної ліквідації основних симптомів хвороби. Амбулаторне лікування продовжують до 4 місяців від початку захворювання. Дієта. Дієтичний режим полягає у зменшенні вживання рідини, солі, білка. Об’єм ужитої рідини на добу має складатися з об’єму виділеної сечі за минулу добу плюс 300-500 мл, кількість солі – 3-5 г на добу, білка – до 60 г на добу. Такої дієти дотримуються до суттєвого покращання показників сечового синдрому. Медикаментозна терапія: 1) курс антибіотикотерапії призначають тільки за умови вірогідно встановленого зв’язку ГГН з інфекцією, а також за наявності у хворого осередків хронічної інфекції (тонзиліт, гайморит, пародонтоз). У більшості випадків призначають пеніцилін або напівсинтетичні пеніциліни загальноприйнятими дозами терміном до 10 днів; 2) сечогінні препарати призначають при затримці рідини, підвищенні AT, серцевій недостатності: фуросемід (40– 80 мг) або урегіт (50-100 мг) за клінічним діуретичним ефектом, не більше 3-4 прийомів; 3) при артеріальній гіпертензії, але відсутності набряків призначають антигіпертензивні препарати: блокатори бета- адренергічних рецепторів: атенолол, мето- пролол; блокатори повільних кальцієвих каналів – ніфедипін, верапаміл; інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту: капотен, еналаприл, фозиноприл; 4) при нефротичному синдромі і тяжкому затяжному перебігу призначають глюкокортикоїди (преднізолон або метипред, 1 мг/кг/ добу) з поступовим зниженням дози і можливо цитостатики (циклофосфамід або аза- тіоприн, 2 мг/кг/добу) протягом 4-6 тижнів до ліквідації або ослаблення симптомів; 5) при неможливості застосування глюко- кортикоїдів (виражена артеріальна гіпертензія, гематурія) показані нестероїдні протизапальні препарати (вольтарен), делагіл, дипіридамол (курантил); 6) при виражених набряках, зменшенні діурезу вводять гепарин 20000-30000 ОД на добу до отримання ефекту протягом 4-6 тижнів (покращує мікроциркуляцію в нирках, виконує протизапальну і помірну імуносупресивну дію); 7) за неефективності лікування або в разі швидкопрогресуючого ГН застосовують плазмаферез. Лікування ускладнень: при еклампсії внутрішньовенно вводять сульфат магнію, седуксен, дроперидол; дозволяються кровопускання (300-500 мл) 1 пункція спинного мозку; при гострій нирковій недостатності – гемодіаліз; при гострій серцевій лівошлуночковій недостатності – серцеві глікозиди (строфантин, корглікон) внутрішньовенно в поєднанні з сечогінними препаратами (лазикс), одночасно при високому AT – невідкладна антигіпертензивна терапія. Після виписування зі стаціонару хворий мусить дотримуватися режиму праці, забороняються робота у вологих, холодних приміщеннях, надмірні фізичні навантаження, протягом 3 років жінкам небажано вагітніти. Хворі 2 роки перебувають на диспансерному обліку. У перші 6 місяців сечу досліджують 1 раз на 3 місяці.
Прогноз. У 80% випадків при ГГН прогноз сприятливий – хворі одужують, якщо хвороба не набуває затяжного перебігу. Критерії одужання: 1) зникнення позаниркових ознак; 2) нормальні аналізи сечі протягом року (навіть при інтеркурентній інфекції).
Источник
Визначення
Хронічний гломерулонефрит (ХГН, Glomerulonephritis chronica) – це збірна група хвороб нирок, різних за походженням і морфологічними ознаками, які характеризуються двобічним хронічним імунозапальним ураженням клубочків, канальців, інтерстицію і ниркових судин із прогресуючим перебігом, розвитком склерозу нирок та ниркової недостатності.
У 10-20% хворих ХГН стає наслідком хронізації ГГН. Він може бути самостійною хворобою або одним із проявів іншої хвороби (наприклад, інфекційного ендокардиту, системного червоного вовчаку, геморагічного васкуліту, онкологічної хвороби тощо). Такі клінічні ситуації визначаються як «нефротичні маски», бо приєднання ниркової патологи може згладити прояви основної хвороби.
Етіологія
Етіологічні фактори, призвідні умови і фактори ризику розвитку хвороби споріднені для всіх ГН. Чіткий зв’язок ХГН з інфекцією спостерігається при інфекційному ендокардиті, коли масивна антибактеріальна терапія призводить до ремісії ендокардиту і ХГН. Із вірусних агентів частим збудником патологічного процесу стає вірус гепатиту В, але ушкодження нирок може не поєднуватися з розвитком гепатиту або цирозу печінки. Причинами розвитку ХГН, поряд з іншими, можуть бути: перенесений у минулому ГГН унаслідок неефективної терапії, несвоєчасного, неповноцінного, недостатньо тривалого лікування або безсимптомного перебігу, невилікувана нефропатія вагітних. Обговорюються питання генетичної зумовленості особливостей перебігу патологічного процесу, та визнається і те, що причину не завжди вдається встановити.
Патогенез
Патогенетичні ланки розвитку ХГН відповідають розглянутим вище загальним механізмам для всіх ГН, але слід наголосити на збільшенні значення у формуванні захворювання автоімунних процесів, зміни біологічних властивостей збудників (індукований патоморфоз), а також зниження імунологічної реактивності організму хворого.
Клініка
По-перше, необхідно виявити обставини початку захворювання. В одній третині випадків ХГН виявляють випадково, під час обстеження хворих із приводу артеріальної гіпертензії, при диспансеризації, оформленні санаторно-курортних карт, у жінок під час вагітності. У практичній діяльності лікар може зустрітися з різними клінічними ситуаціями, які свідчать про формування ХГН: сечовий синдром, АГ, набряки не зникають через рік від початку ΠΉ; через кілька років після одужання від ГГН виявляється сечовий синдром (ізольований або в поєднанні з АГ); діагноз ХГН установлюють уперше (в анамнезі відсутні ознаки ГГН); на фоні перебігу основної хвороби (системного червоного вовчаку або інфекційного ендокардиту тощо) виявляються стійкі зміни в сечі, АГ, набряки.
У перших двох випадках ХГН формується як вторинно-хронічний тип, а подальша клінічна ситуація свідчить про первинно-хронічний тип розвитку патологічного процесу. У разі останнього випадку ХГН розглядають як вторинний клінічний синдром. Клінічні прояви хвороби залежать від її клінічного варіанта, який визначається поєднанням трьох основних синдромів (сечового, гіпертензивного, набрякового). Скарги хворих різноманітні, неспецифічні: головний біль, нездужання, швидка втомлюваність, больові відчуття в попереку. У частини хворих скарг може не бути, час від часу з’являються лише дизуричні розлади. Зміну кольору сечі хворі помічають нечасто. Перелік скарг пов’язаний із наявністю гіпертензивного або набрякового синдромів. За фізикальними даними об’єктивного дослідження можна не виявити ніяких патологічних змін або вони також пов’язані з провідними клінічними синдромами. Залежно від ступеня і стадії артеріальної гіпертензії можна виявити ознаки гіпертрофії лівого шлуночка серця (зміщені ліворуч посилений верхівковий поштовх і ліва межа відносної тупості серця), вислухати акцент II тону над аортою, систолічний шум над верхівкою серця. AT може коливатися в різних межах. Його підвищення може бути стабільним або транзиторним. Набряки периферичні (на обличчі, руках, нижніх кінцівках; ранкові, бліді, щільні, малорухомі), порожнинні (гідроторакс, гідроперикард, асцит) і навіть усього тіла (анасарка). Вони виявляються не у всіх хворих, але можуть бути і прихованими (немотивовано збільшується тільки маса тіла). У більшості випадків вирішальне значення для встановлення діагнозу мають дані лабораторного та інструментального досліджень.
Для сечового синдрому у хворих на ХГН найбільш характерні протеїнурія (селективна альбумінурія, від 3 г/добу до IQ- 20 г/добу за визначенням добового вмісту білка) і циліндрурія (гіалінові, зернисті, воскоподібні), гематурія – різного ступеня, рідко досягає рівня макрогематурії. Дослідження крові вказує на прискорення ШОЕ; гіпер-альфа-2-глобулінемію, підвищення вмісту фібриногену, появу СРБ. Межі коливань умісту окремих біохімічних показників у сироватці крові (холестерин, тригліцериди, загальний білок і його фракції) визначаються клінічним варіантом ХГН. Вміст у крові азотистих шлаків (креатинін, сечовина, загальний азот), а також величина клубочкової фільтрації залежать від функціонального стану нирок. За даними ЕКГ, ехокардіографії, рентгенологічного дослідження органів грудної клітки у хворих із синдромом АГ виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка серця, а за допомогою останніх – розширення висхідної частини аорти, зумовлене і розвитком артеросклерозу.
Досліджуючи очне дно, виявляють зміни судин (звужені, звиті артерії, феномени ‘перехресту», «срібного або мідного дроту”, крововиливи, набряк зорового нерва, сітківки), також зумовлені АГ. Складні діагностичні випадки є показанням до пункційної біопсії нирок. Визначення морфологічних змін у нирках має значення для вибору лікування, а також для визначення прогнозу захворювання.
Виділяють кілька морфологічних варіантів хвороби:
■ ХГН мінімальних змін;
■ мембранозний;
■ мезенгіальний;
■ фокально-сегментарний;
■ фібропластичний.
Мезенгіальний і фібропластичний морфологічні варіанти на сучасному рівні розглядаються як запальний процес, тоді як решта – незапальні гломерулопатії. Морфологічні зміни в нирках зумовлюють клінічні варіанти перебігу ХГН. Латентний ΧΓΉ зустрічається найчастіше, проявляється сечовим синдромом і помірною АГ. Перебіг повільнопрогресуючий, за відсутності загострень процесу синдром хронічної ниркової недостатності (ХНН) розвивається через 15-20 років (десятирічне виживання – 85-90%). За морфологічними даними – це мезангіопро- ліферативний ГН. Гематуричний ХГН зустрічається рідко, проявляється постійною гематурією, інколи трапляються епізоди макрогематурії. Виділяють ХГН із відкладенням у клубочках IgA як самостійну форму (lgA-гломерулопатія, або хвороба Берже). Хворіють частіше молоді чоловіки. Морфологічно виявляють клубочки з вогнищевою сегментарною або дифузною проліферацією мезангія, базальна мембрана клубочків не змінена. Перебіг гематуричної форми сприятливий, синдром ХНН розвивається пізно. Ппертензивний ХГН проявляється синдромом АГ. Прояви сечового синдрому незначні. Зміни з боку серцево-судинної системи і очного дна відповідають ступеню, стадії АГ і тривалості її анамнезу. За морфологічними ознаками це зазвичай мезангіально-проліферативний або мембранозно-проліферативний ГН. Перебіг процесу нагадує латентну форму, наприкінці захворювання обов’язково розвивається ХНН. Якщо смерть настає не від ХНН, то її причиною можуть бути ускладнення АГ (інсульт, інфаркт міокарда, серцева недостатність). Клініка нефротичного ХГН характеризується проявами нефротичного синдрому. Повільнопрогресуючий перебіг за морфологічними ознаками відповідає мембранозному або мезангіопроліферативному ГН, тоді як швидко- прогресуючий – мезангіокапілярному і фокально-сегментарному морфологічним варіантам. Артеріальна гіпертензія на початку захворювання відсутня, сечовий синдром незначно виражений. Через 4-5 років АГ стає постійним складовим клінічним синдромом. Перебіг характеризується зміною періодів загострення і ремісій. ХНН розвивається через 5-6 років, набряки зменшуються або повністю зникають, розвивається стійка АГ. Перебіг такого варіанта ХГН може проявлятися проявом «нефротичних кризів» – раптовим підвищенням температури тіла, появою еритеми на шкірі, синдромом подразнення очеревини, зниженням AT, тромбозом печінкових вен. У тяжких випадках розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). Змішаний ХГН характеризується поєднанням нефротичного синдрому і АГ. Характерні морфологічні ознаки мезангіально-капілярного варіанта. Перебіг прогресуючий. ХНН розвивається через 2-5 років. При системних хворобах прояви ХГН залежать від характеру основного патологічного процесу. Для системного червоного вовчаку характерні нефротичний і змішаний варіанти клінічного перебігу ХГН, для геморагічного васкуліту – гематуричний, а зі збільшенням віку хворих переважають нефротичний і гіпертензивний.
Перебіг
Визначення активності патологічного процесу – стадії загострення або ремісії ХГН – має значення для своєчасного початку лікування. Про загострення ХГН свідчать такі клінічні ознаки:
■ збільшення протеїнурії, гематурії (в 10 разів і більше) після дії призвід• ного фактора (інфекція, переохолодження);
■ перехід одного клінічного варіанта ХГН в інший: латентного – у нефротичний, нефротичного – в змішаний;
■ прогресуюче зниження азотовиділь- ної функції нирок протягом кількох тижнів і навіть 1 -2 років. Гострофазові лабораторні показники (ШОЕ, рівень альфа-2-глобулінів, фібриногену, наявність СРБ) також є критеріями активності ХГН. Ретроспективним критерієм оцінки характеру перебігу ХГН є термін появи ХНН, при цьому виділяють:
■ швидкопрогресуючий – термінальна хронічна недостатність настає через 6-8 місяців від початку захворювання. Морфологічно виявляють проліферативний екстракапілярний ГН;
■ прискорено прогресуючий ХГН – термінальна ХНН настає через 2-5 років від початку захворювання; морфологічні прояви – мезангіокапілярного, фібропластичного, фокально-сегментарного ГН;
■ повільнопрогресуючий ХГН – термінальна ХНН настає не раніше ніж через 10 років від початку хвороби, мофологічно виявляють мембранозний, мезангіопроліферативний ГН. Ці ретроспективні критерії мають лише умовне, орієнтовне значення для широкої лікарської практики, але вони дозволяють усвідомити зв’язок морфологічних змін у нирках, особливостей клінічного перебігу хвороби і швидкості розвитку ХНН.
Ускладнення: інфекційні ураження (пневмонії, бронхіти, абсцеси, фурункули); ранній артеріосклероз за наявності АГ із можливим розвитком мозкових інсультів; серцева недостатність (рідко).
Діагностика. ХГН діагностують у певній послідовності: насамперед слід пересвідчитися, що клінічна симптоматика захворювання зумовлена ГН, а не іншим ураженням нирок; визначити, хронічний чи гострий ГН; необхідно встановити, що ХГН – самостійна хвороба нирок, а не прояв іншої патології внутрішніх органів.
Провідні ознаки для встановлення діагнозу ХГН: 1) стабільний сечовий синдром; 2) тривалість захворювання не менше 1–1 b року; 3) відсутність інших причин, якими можна пояснити сечовий синдром; 4) за наявності АГ і набрякового синдрому – відкидання інших причин їх виникнення.
Лікування
Тактика лікування визначається клінічними варіантами ХГН, особливостями морфологічних змін у нирках, швидкістю прогресування процесу, розвитком ускладнень. Для всіх хворих спільними принципами в лікуванні є: 1) дотримання режиму; 2) дієта; 3) медикаментозна терапія.
Режим визначається клінічними проявами хвороби; рекомендовано остерігатися переохолодження, надмірного фізичного і психологічного навантаження, перевтоми; категорично забороняється робота в нічні зміни. Один раз на рік хворому показана госпіталізація. Простудні хвороби треба лікувати в домашніх умовах, перед виходом на роботу необхідно зробити контрольний аналіз сечі. Дієта залежить від форми ХГН. При захворюванні з ізольованим сечовим синдромом можна рекомендувати загальний стіл зі зменшеним уживанням солі (до 10 г/добу). При ХГН із гіпертонічним і нефротичним синдромами кількість солі обмежується до 6 г/добу.
Медикаментозна терапія значною мірою залежить від форми ХГН і спрямована на:
■ ліквідацію загострення хвороби – активна терапія;
■ окремі симптоми хвороби – симптоматична терапія.
Активна терапія по суті є патогенетичною терапією, оскільки спрямована на такі ланки патологічного процесу: 1) активізація системи комплементу і медіаторів запалення; 2) агрегація тромбоцитів із виділенням вазоактивних речовин; 3) порушення внутрішньосудинної коагуляції; 4) фагоцитоз імунних комплексів. Отже, активну терапію складають: 1) імуносупресія; 2) протизапальний вплив; 3) дія на процеси гемокоагуляції та агрегації тромбоцитів. Імунна супресія охоплює призначення глюкокортикоїдів, цитостатиків, амінохінолінових похідних. Глюкокортикоїди призначають при: нефротичному варіанті ХГН тривалістю не більше 2 років; латентному варіанті ХГН тривалістю не більше 2 років із тенденцією до розвитку нефротичного синдрому; ХГН у хворих на системний червоний вовчак. Найефективніші глюкокортикоїди у хворих на ХГН із мінімальними змінами, з ме- зангіопроліферативною і мембранозною формами. При мезангіокапілярному і фібропластичному ГН ефект сумнівний. При мезангіосегментарному призначення глюкокортикоїдів безперспективне, їх застосування у хворих навіть із початковими проявами ХНН протипоказане. Якщо наявна висока активність ХГН і звичайні дози преднізолону неефективні, то методом вибору стає “пульс-терапія» коли протягом 3 днів поспіль внутрішньовенно вводять 1000-1200 мг преднізолону (метилпреднізолону), а потім переходять на звичайні дози. Цитостатики використовують у таких випадках: 1) неефективність глюкокортикоїдів; 2) наявність ускладнень від глюкокортикоїдної терапії; 3) морфологічні форми ХГН, при яких, за досвідом, ефект глюкокортикоїдів сумнівний або відсутній; 4) ХГН із нефротичним синдромом у поєднанні з АГ; 5) ХГН як прояв системних хвороб сполучної тканини, коли глюкокортикоїди недостатньо ефективні; 6) рецидивуючий і стероїдозалежний нефротичний синдром. Використовують азатіоприн або циклофосфамід (150-200 мг/добу), хлорбутин або лейкеран (10-15мг/добу) протягом 6 місяців. Водночас можна призначити преднізолон або метилпреднізолон невисокими дозами (20-40 мг/добу). Процеси гемокоагуляції та агрегації регулюють гепарином і антиагрегантами. Гепарин призначають при нефротичному варіанті ХГН з наявністю набряків і схильністю до утворення тромбів дозою 20 000- 40000 ОД/добу, збільшуючи час згортання крові у 2-3 рази, протягом 1-2 місяців. Разом із гепарином призначають антиагреганти – курантил (300-600 мг/добу). При високій активності ХГН використовують чотирикомпонентну схему: цитостатики, преднізолон, гепарин, курантил. Курс лікування може складати тижні – місяці. Дози препаратів знижують після досягнення клінічного ефекту. Нестероїдні протизапальні препарати (вольтарен) використовують у хворих на ХГН із латентним перебігом, нефротичним варіантом ХГН із незначними набряками за необхідності знизити високу протеїнурію, але з відсутністю можливості призначити активніші препарати з огляду на протипоказання. Симптоматична терапія охоплює сечогінні та антигіпертензивні препарати, антибіотики (при інфекційних ускладненнях). AT можна знижувати до нормальних цифр, але при ознаках ХНН рекомендується знижувати AT тільки до 160/100 мм рт.ст., оскільки може погіршитися і зменшитися клубочкова фільтрація. Хворі підлягають диспансерному нагляду. Контроль сечі щомісячний. Показане санаторно-курортне лікування в санаторіях, які знаходяться в зоні теплого клімату (Південний берег Криму в теплі пори року, Середня Азія). Лікування кліматом більш показане хворим з ізольованим сечовим синдромом. Дозволяється направляти на курорти і хворих з АГ за умови помірного підвищення AT. Тривалість лікування – не менше 40 днів. При отриманні ефекту лікування повторюють через рік.
Прогноз. Тривалість життя хворих залежить від форми хвороби і стану азотовидільної функції нирок. Прогноз можна вважати сприятливим при латентному варіанті хвороби, відносно сприятливим – при гіпертензивному і гематуричному варіантах та несприятливим – при протеїнуричному і змішаному ХГН.
Профілактика. Первинна профілактика пов’язана з раціональним загартовуванням, зниженням чутливості до холоду, раціональним обґрунтованим ставленням до лікування хронічних осередків інфекції, зокрема в ротовій порожнині; використання вакцин і сироваток тільки відповідно до показань. Завдання стоматолога – ретельна санація осередків інфекції в ротовій порожнині.
Источник