Основные синдромы печени у животных
Острый гепатит. По этиологии различают инфекционный (при лептоспирозе, Ку-лихорадке, бруцеллезе, токсоплазмозе, сальмонеллезах, абсцессах печени), токсический (отравление тетрахлорэтаном, ДДТ, антибиотиками, сульфаниламидами) и аллергический острый гепатит. Он сопровождается зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. Объем печени увеличивается, она болезненна. В крови накапливается билирубин. Селезенка увеличивается. Температура тела повышена, отмечают общее угнетение, гастроэнтерит, брадикардию и аритмию, кровоизлияния в органах и тканях. В начальной стадии гепатита происходит торможение диуреза. Усиленный диурез свидетельствует об улучшении состояния. Острый гепатит часто переходит в хронический.
Хронический гепатит. По степени поражения выделяют диффузный и очаговый гепатиты. По клинико-морфологическим данным различают доброкачественную (неактивную) и рецидивирующую (активную) формы. Болезненность выражена слабее, моча высокой относительной плотности, содержит белок и желчные пигменты.
Желтуха возникает вследствие повышения поступления пигмента в печень; нарушения процесса активного переноса билирубина в печеночные клетки; дефектов в процессах связывания билирубина; нарушения экскреции его с желчью. У здоровых животных непрямой билирубин, образующийся после разрушения эритроцитов (в селезенке), поступает в печень, где соединяется с глюкуроновой кислотой (прямой билирубин) и с желчью выделяется в кишечник. Там он редуцируется в уробилиноген.
Небольшое количество его выделяется с калом (стеркобилин), придавая последнему специфическое окрашивание, а большая часть (около 70%) попадает через воротную вену обратно в печень и превращается в билирубин. Незначительная часть уробилиногена, не задержанная печенью, попадает опять в кровь и через почки выделяется с мочой в форме уробилина.
Содержание билирубина в сыворотке у здоровых животных в пределах 0,01—0,30 мг%. При нарушении метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки (желтуха). Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Качественно билирубин определяют диазопробами Эрлиха. Проведенный через печень (прямой) билирубин дает прямую (без осаждения белков сыворотки спиртом) реакцию, а непроведенный (непрямой) — положительную реакцию после денатурации белков сыворотки спиртом. На этом основана дифференциация желтух.
Паренхиматозная желтуха возникает вследствие поражения печеночной паренхимы (при остром гепатите, гипертрофическом циррозе, отравлении, крупозной пневмонии). Билирубин образуется нормально, но выделение его в желчные ходы нарушается и он всасывается в кровь. В сыворотке крови увеличивается количество проведенного и непроведенного билирубина.
Гемолитическая желтуха возникает при усиленном распаде эритроцитов в кровеносном русле. Она проявляется повышенным содержанием непроведенного билирубина в сыворотке крови, так как печень не справляется с выделением билирубина, образующегося в крови. Наличие билирубина в крови придает желтое окрашивание слизистым оболочкам и кожным покровам.
Механическая желтуха возникает вследствие закупорки желчных путей (камнями, глистами, опухолями, рубцами). При отсутствии желчи в кишечнике (гепатаргия, ахолия) кал становится глинистым, обесцвеченным. В сыворотке крови — увеличение проведенного билирубина. Вследствие раздражения блуждающего нерва желчными кислотами при механической и паренхиматозной желтухе возникают брадикардия, кожный зуд.
Цирроз печени. При этом поражении печени происходит застой крови в системе воротной вены.
Различают атрофический (венозный) и гипертрофический циррозы печени. На фоне обтурации желчных протоков или их катара возникает желтуха, кал принимает серый цвет (как у собак, для которых это норма). При атрофическом циррозе в начальных стадиях печень увеличивается, а затем уменьшается, хотя это бывает не всегда. Отмечают брюшную водянку, желудочно-кишечные расстройства.
При гипертрофическом циррозе печень увеличена. Болезнь тянется дольше, чем атрофический цирроз, резкая желтуха, но асцита нет, спонтанные геморрагии.
Асцит при поражении печени является результатом выпотевания плазмы крови из вен желудка, кишечника и селезенки в брюшную полость вследствие затруднения оттока крови от этих органов через систему воротной вены.
Желчнокаменная болезнь: приступы печеночных колик, болезненность в области печени. При обтурации желчных ходов развивается желтуха. Закупорка камнями ведет к осложнению инфекцией и развитию цирроза печени. Наличие желчных камней в желчных протоках устанавливают с помощью фоноиндикатора.
Источник
К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.
Желтуха (Icterus) — окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях, Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобожденный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепато- цитам, где он с участием глюкоронилтрасферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин.
Связанный билирубин — растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стрекобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изменения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина.
В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механическую (рис. 68), паренхиматозную (рис. 69) и гемолитическую (рис. 70).
Механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т. д. Вышележащие желчные пути переполняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфатические щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической желтухи характерно повышение в крови связанного, а также свободного билирубина.
Конъюнктива
Кишечник Стэркобилиш
При механической желтухе кожные покровы и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в били- вердин в зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется
Рис. 68
Механическая (билирубиновая) желтуха (по Домрачеву )
Рис. 69
Паренхиматозная (смешанная билирубино- уробилиновая) желтуха (по Домрачеву)
Конъюнктива
Стеркобилин
в моче, придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. Фекалии у плотоядных животных обесцвечиваются,.имеют глинистый, бело-серый цвет. В моче уменьшается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стеркобилин. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопровождается зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адинамией.
В крови повышается активность щелочной фосфатазы.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глю- куронилтрасферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток.
Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, ак как синтез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нарушением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживающей и др.). При ней проявляются анорексия, геморрагический диатез, увеличение селезенки, возможен асцит, печеночная кома.
Гемолитическая желтуха развивается вследствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дефицитной анемии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень не спо
собна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уровень свободного пигмента,
Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблюдается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амило- идозе печени, других инфекциях, паразитарных и других заболеваниях. Такая со- четанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в системе воротной вены, лимфооттока и иннервации. В большинстве случаев гепатолиенальный синдром обусловлен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистио- цитарных клеток, инфильтративно-проли- феративные и дистрофические процессы, поражения воротной вены и ее ветвей.
Рис. 70
Гемолитическая (уробилиновая) желтуха (по Домрачеву )
Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепатите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериальные инфекции сопровождаются преимущественным поражением селезенки, затем печени.
Печеночная недостаточность — совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. Нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочезинообразователь- ная и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недостаточности сопровождается портальной гипертензией и комой.
Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени, при котором увеличение гидромеханического сопротивления связано со сдавливанием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.
Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций центральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением основных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопровождающихся печеночно-клеточной недостаточностью.
В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).
Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.
Печеночная колика — комплекс симптомов, обусловленных резкими болями, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей — желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.
Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опухоли (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологическим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.
Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельскохозяйственных, домашних и промысловых животных. Точной статистики болезней печени нет. На некоторых мясокомбинатах при убое коров бракуют более 20% печеней по причине их непригодности. На промышленных комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцессы печени регистрируют у более чем 33% животных.
Широкое распространение болезней печени связано с изменившейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, барды, овощных отходов и других нетрадиционных кормов, которые нередко бывают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор — загрязнение кормов и воды пестицидами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кормах нитратов и нитритов.
Еще по теме СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Ринит (ШпШв)
- ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ОКАЗАНИИ АКУШЕРСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchymatoza acuta)
- ПРИЛОЖЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕНИЕ И ВРЕДОНОСНОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ И ВРЕДИТЕЛЕЙ КАРТОФЕЛЯ В РАЗРЕЗЕ ЗОН 124 КРАТКИЙ ОПРЕДЕЛИТЕЛЬ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ БОЛЕЗНЕЙ И ПОВРЕЖДЕНИЙ КАРТОФЕЛЯ ПО ВНЕТТТНЛ11 ЙР ЗЗНАКАМ 126 МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ПРИ РАБОТЕ С ЯДОХИМИКАТАМИ 135
- НОВОКАИНОВАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
- ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ СВИНЕЙ
- ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ ОДНОКОПЫТНЫХ
- ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ ПТИЦ
- ОБЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЯХ ЖИВОТНЫХ
- 1. ОБЩАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ ПРИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЯХ ЖИВОТНЫХ
- ПЛТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Источник
Основными синдромами при болезнях печени являются желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.
Желтуха (Icterus) проявляется окрашиванием в желтый цвет непигментированных участков кожи, слизистых оболочек, склеры глаз и тканей, что вызвано накоплением в них билирубина. По происхождению желтуха бывает механическая, паренхиматозная и гемолитическая.
Механическая желтуха отмечается при затруднении оттока желчи, что связано с закупоркой желчных протоков камнями, паразитами, опухолью и сужением их при воспалении. При механической желтухе в крови повышается содержание преимущественно связанного билирубина, а также желчных кислот (холемия). Кожные покровы и ткани окрашиваются в желтый цвет, а потом в результате окисления билирубина в биливердин — в желто-зеленый; моча вследствие свободного проникновения связанного билирубина в почки приобретает бурый оттенок. Фекалии, особенно у плотоядных, имеют бело-серый цвет и гнилостный запах. Вследствие развития холемии отмечаются зуд, расчесы кожи, расстройство пищеварения, нервные явления.
Паренхиматозная желтуха развивается при поражении гепатоцитов, вследствие чего нарушается захват, связывание и выделение билирубина. В сыворотке крови в несколько раз увеличивается количество связанного и свободного билирубина. Данный вид желтухи сочетается с нарушением основных функций печени, связанных с поражением гепатоцитов. При ней наряду с желтушным окрашиванием наблюдаются резкое угнетение, геморрагический диатез, увеличение селезенки, печеночная кома, кожный зуд слабо выражен.
Гемолитическая желтуха возникает при интенсивном гемолизе эритроцитов и характеризуется образованием большого количества свободного билирубина из высвободившегося гемоглобина клетками мононуклеарнофагоцитарной системы. Печень при этом виде желтухи не в состоянии превратить весь свободный билирубин в связанный, поэтому в крови резко возрастает его уровень. Поскольку свободный билирубин плохо растворим в воде и с трудом проникает в ткани, признаки желтухи выражены слабо. Вместе с тем в кишечник поступает билирубина больше, чем у здоровых животных, что приводит к большему образованию стеркобилина и более интенсивному желто-бурому окрашиванию каловых масс. Одновременно увеличивается количество уробилиногена и уробилина, которые придают желто-бурое окрашивание моче. При ней наряду с признаками желтухи наблюдается гемолитическая анемия и нередко гемоглобинурия.
Портальная гипертензия (портальная гипертония) — повышение венозного давления в портальной системе, связанное с циррозом печени.
Печеночная недостаточность связана с глубокими альтеративными изменениями в гепатоцитах при гепатите, амилоидозе, циррозе печени. Характеризуется нарушением нескольких функций. Клинически проявляется потерей и извращением аппетита, желтухой, кожными сыпями, геморрагическим диатезом, а затем — печеночной комой.
Печеночная колика характеризуется резкими болями в области печени. Наиболее часто отмечается при остром холецистите, гепатите, желчнокаменной болезни. Наблюдается сильная болезненность при пальпации печени, тошнота, рвота, метеоризм кишечника, замедление перистальтики, задержка дефекации и мочеиспускания.
Синдром гепатогенной фотосенсибилизации чаще всего отмечается у рогатого скота, связан с нарушением процессов обезвреживания печенью и почками продуктов метаболизма хлорофилла зеленых растений — филоэритрина. Будучи фотодинамичной субстанцией и накапливаясь в организме в повышенном количестве, он под действием солнечных лучей активизируется и поражает непигментированные участки кожи, носовое зеркальце, веки и видимые слизистые оболочки. Активированный пигмент также оказывает токсическое действие на печень, почки, центральную нервную и кроветворную системы.
Печеночная кома возникает при тяжелых формах гепатита, токсической дистрофии и цирроза печени. В основе развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов и других продуктов метаболизма, оказывающих сильное воздействие на центральную нервную систему. Клинически она проявляется резким угнетением, отсутствием рефлексов, ослаблением сердечной деятельности, кровоизлияниями на слизистых оболочках пищеварительного тракта, а также симптомами тяжелой печеночной недостаточности с нарушением всех ее основных функций.
Из нозологических форм патологии печени выделяют гепатит (паренхиматозный, интерстициальный, абсцедирующий), гепатоз (наиболее часто жировой и амилоидный), цирроз (гипертрофический, атрофический и билиарный); болезни желчных путей — холангит, холецистит и желчекаменную болезнь.
Источник