Основные синдромы патологии сердечной сосудистой системы у животных

ГЛАВА ‘СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ’

сердце порок животное эндокардиальный

Под сердечной недостаточностью (СН) следует понимать несостоятельность деятельности сердца по обеспечению организма в покое и при нагрузках достаточным количеством крови. Возникает в результате перегрузки миокарда объемом и давлением крови, а также при поражениях сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая СН наступает внезапно или в течение короткого времени (часы, дни). Она проявляется острой левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (собственно недостаточность кровообращения) развивается постепенно и имеет стадийное течение.

Из всего многообразия синдромов, которыми проявляются многочисленные болезни сердца, в ветеринарной медицине рассматривают лишь несколько: сердечной астмы, отека легких, легочного сердца, общей сердечной недостаточности.

Синдром сердечной астмы — проявление острой левожелудочковой недостаточности, возникшей в связи с острым интерстициальным отеком легочной ткани. Характеризуется приступообразной смешанной одышкой с резким полипноэ. При затянувшихся приступах одышка может доходить до степени удушья с аритмичным (волнообразным) дыханием.

При снижении сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах затрудняется венозный отток из легких. Нарушается кровообращение в малом круге. Это приводит к гипертензии с последующим повышением проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань. Это сопровождается нарушением функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксией, респираторным и метаболическим ацидозом.

Ведущим симптомом, побуждающим к клиническому исследованию, у животных является одышка с увеличением количества дыхательных движений в 2 и более раза. Возникновению приступа способствуют физическое напряжение и стрессовые воздействия. Кроме одышки, синдром включает: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, у свиней и телят — акроцианоз; тоны сердца глухие, артериальный пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный; сухой кашель; жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, в задних и нижних участках хрипы мелкопузырчатые.

Левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при тяжелом диффузном миокардите, кардиосклерозе, высоком АКД, при аортальных пороках и митральном стенозе, остром и хроническом гломерулонефрите, при чрезмерной физической нагрузке. У телят в ранний постнатальный период сердечная астма, а вслед за этим и отек легких (см. ниже) может развиться при парентеральном введении (внутривенном и внутрибрюшинном) больших количеств жидкости.

Синдром отека легких — тяжелейшее клиническое проявление острой сердечной недостаточности, представляющее угрозу для жизни животного. Как правило, развивается вслед за приступом (приступами) сердечной астмы. Возникает при транссудации не только в интерстициальную ткань, ноив альвеолы. В фазе альвеолярного отека легких, кроме одышки (до удушья) и акроцианоза, характерными признаками являются: клокочущее дыхание, слышное на расстоянии; обильное пенистое истечение из носовых отверстий, нередко розового цвета; разнокалиберные влажные хрипы по всему полю легких; тоны сердца резко приглушены, часто не прослушиваются из-за шумного дыхания; возбуждение.

Синдром легочного сердца — патологическое состояние с гипертрофией и/или дилатаций правых отделов сердца в результате повышения КД в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов. Может явиться причиной кардиомегалии.

Острое развитие патологии (острое легочное сердце) у животных не диагностируется, возможно, затушевываясь основным заболеванием (например, лобарной пневмонией). Хроническое легочное сердце, развивающееся в течение нескольких лет при эмфиземе легких и хроническом обструктивном бронхите, имеет значение только для лошадей и собак.

Для легочного сердца характерны следующие симптомы: приступы экспираторной и смешанной одышки, гипергидроз; влажный кашель, в легких влажные и сухие хрипы; цианоз, у свиней акроцианоз, периферические отеки; тоны сердца глухие, акцент второго тона на легочной артерии, часто его расщепление, яремные вены набухшие, с усилением пульсации на выдохе.

Синдром может развиться у животных при многих болезнях и патологических состояниях: хроническом течении бронхита и перибронхита; нелеченой острой пневмонии, перешедшей в хроническое течение; интерстициальной и альвеолярной эмфиземе; легочных нематодозах рогатого скота и свиней.

Синдром общей сердечной недостаточности — постепенно и стадийно развивающаяся недостаточность кровообращения, обусловленная общей функциональной несостоятельностью сердца. Часто сердечная недостаточность у животных является осложнениям целого ряда болезней практически всех систем организма.

Начальные стадии недостаточности ухаживающим персоналом и владельцами животных, как правило, не выявляются (за исключением спортивных и рабочих лошадей, а также охотничьих собак). Обычно, только очень внимательные владельцы устанавливают наличие повышенной утомляемости, одышки и тахикардии (без нарушений сердечного ритма) при значительной физической нагрузке. При исследовании в эту стадию, а также в начале выраженной стадии можно выявить симптомы левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности, о чем мы уже говорили выше.

Это период полных обратимых изменений как в системе кровообращения, так и в других органах. Затем наступают стойкие глубокие нарушения кровообращения в большом и малом кругах. Наряду с функциональными отмечаются и дистрофические изменения внутренних органов.

Развившаяся сердечная недостаточность бывает четко выражена и включает следующие симптомы: одышку; тахикардию с приглушенностью тонов; цианоз; отеки подгрудка, подчелюстного пространства и конечностей. В конечной стадии недостаточности возникают мерцательная аритмия, застойные явления во внутренних органах (особенно в печени), кардиомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикардит и другие симптомы глубоких нарушений пищеварения, эндокринной и нервной систем.

Болезни сердечно-сосудистой системы составляют от 4,5 до 35 % общего числа внутренних заболеваний. Причин, обуславливающих возникновение этих заболеваний, чрезвычайно много. Они могут возникать вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скота внутренний травматизм). Очень часто болезни сердца обуславливаются различными заболеваниями внутренних органов. Существует тесная взаимосвязь между органами кровообращения и другими системами организма. Поэтому заболевания последних отражается и на сердечно-сосудистой системе. Так при воспалительных процессах в легких, всегда возможен переход по продолжению воспалительного процесса на плевру и перикард. При различных пневмониях нередко наблюдаются опасные осложнения на сердце, а сам исход заболеваний легких зачастую определяется состоянием сердца. Кроме того, при заболеваниях легких создаются неблагоприятные условия для работы сердца, особенно правой его половины. Ателектазы легких, пневмо- и гидроторакс, острый экссудативный плеврит, эмфиземы легких, острые и хронические пневмонии и другие болезни дыхательных путей сопровождаются нарушением кровообращения. С другой стороны при болезнях сердца нарушается работа легких (застойные бронхиты, гиперемия и отек легкого и т.д.). Такая же взаимосвязь существует и между заболеваниями пищеварительной, мочевыделительной и других систем организма.

Деятельность и строение сердца обусловлены той функциональной ролью, которую оно выполняет в организме. Подсчеты показывают, что тело взрослого животного состоит из множества соматических клеток. Каждая клетка нуждается в непрерывной доставке питательных веществ и выводе ненужных остатков, образующихся в процессе жизнедеятельности. Эти процессы доставки и вывода осуществляются благодаря тому, что через очень тонкую сеть капилляров, окутывающих группы клеток, в тканевую жидкость поступают все необходимые продукты питания и кислород, а из тканевой жидкости в капилляры продукты распада и углекислый газ. Такое снабжение организма артериальной кровью начинается из левого желудочка сердца, венозная кровь поступает в правое предсердие и далее сокращениями правого желудочка выбрасывается в легочную артерию. Таким образом, непрерывность кругового движения крови и оттока лимфы обеспечивает обмен веществ между тканями и внешней средой и тем самым способствует не только обновлению, но и поддержанию постоянного состава тканевой жидкости, что является обязательным условием для нормального осуществления жизненных функций. Это круговое движение происходит благодаря работе сердца и, в особенности его среднего слоя — миокарда. Наиболее развит миокард левого желудочка, толщина его стенки значительно больше толщины правого желудочка, наиболее тонки стенки предсердий. Такое соотношение является необходимым, так как самую значительную работу выполняет левый желудочек. В толще типичных сократительных волокон миокарда располагаются элементы проводящей системы, построенной из особой атипичной ткани, которую некоторые исследователи называют нервно-мышечной. Эта ткань представляет собой скопление клеток, называемых узлами, и соединение клеток более удлиненной формы, образующих пучки. Один из узлов располагается под местом впадения каудальных и краниальных полых вен. Он называется синоатриальным узлом или узел Кис-Флека, имеет веретенообразную форму, содержит большое количество нервных волокон и ганглиозных клеток. Узел без выраженной границы разветвляется под эндокардом. В стенке предсердий от синусового узла отходят волокна Бахмана, обуславливающие координированное сокращение обоих предсердий. Второй узел помещается в стенке правого предсердия на границе с правым желудочком. Он называется антриовентрикулярным или узлом Ашоф-Товара и по своему строению сходен с синусовым узлом. От синусового и антриовентрикулярного узлов отходят навстречу друг другу отростки. От атриовентрикулярного узла вдоль межжелудочковой перегородки и в толщу ее спускается пучок Гисса. Примерно на середине он делится на две ветви — Ножки пучка Гисса, правую и левую, разветвляющиеся в толще стенок соответствующих желудочков каждая на три ветви. Одна из них идет к папиллярной мышце; вторая — к артериальному конусу, а слева — к задней папилярной мышце; третья к верхушке сердца. Разветвление ножек пучка Гисса заканчивается волокнами Пуркинье (Рис.10). Таким образом, проводящая система атриовентрикулярного узла обеспечивают ритмичное сокращение стенок желудочков.

На регуляцию работы сердца прямое влияние оказывают парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы. При возбуждении вагуса сила сердечных сокращений, их частота ослабляется, проведение возбуждения тормозится, при этом правая ветвь вагуса влияет на узел Кис-Флека, а левая — на узел Ашоф-Товара. Возбуждение симпатического отдела вызывает противоположное действие, при этом правая ветвь симпатического нерва усиливает сокращение предсердий, а левая — желудочков.

Для того чтобы успешно справляться с большой и непрерывной работой, сердце должно постоянно снабжаться питательными веществами. Поэтому сосуды, по которым доставляется кровь к стенкам сердца имеют жизненно важное значение. Они образуют в организме третий венечный или коронарный круг кровообращения. Он берет начало двумя венечными артериями от аорты, в месте выхода ее из левого желудочка. Рядом с ними в поперечной борозде сердца расположены сердечные вены, образующие венозный сток, впадающий в полость правого предсердия.

Проводимость импульса в различных отделах проводниковой системы сердца не одинакова. Если в атриовентрикулярном узле она составляет всего лишь 50 мм/сек, то в волокнах Пуркинье — 4000мм/сек. Следует отметить, что процесс распространения импульса по сердечной мышце проходит практически без латентного периода. Суть автоматизма заключается в свойстве реакции миокарда на воздействие раздражений, возникающих в самой мышце. Автоматизм наиболее выражен в зоне синусового узла, мышц предсердий, желудочков и атриовентрикулярного узла. Автоматически возникающий электрический потенциал в отдельных мышечных волокнах распространяется и становится водителем ритма сердца.

Импульсы, поступающие в синусовый узел извне или возникающие в нем, обуславливают становление этого узла водителем ритма. При этом клетки этого узла, расположенные ближе к поверхности, обладают очень высокой чувствительностью и относятся к водителям ритма высокой частоты сердечных сокращений, возбуждаясь от импульсов, поступающих с волокон симпатического нерва. Соответственно клетки нижней части узла раздражаются при возбуждении парасимпатического отдела и относятся к водителям ритма низкой частоты.

Возбудимость сердечной мышцы обуславливает силу ее сокращений, но последняя не зависит от силы раздражителя. Раздражитель, достигший пороговой силы, обуславливает максимальное сокращение сердечной мышцы, при этом более сильный раздражитель не способен вызвать еще большее сокращение.

Сократимость сердечной мышцы обеспечивается энергией аденозинтрифосфата (АТФ) при значительном использовании креатининфосфата и глюкозы.

Все заболевания сердечно-сосудистой системы по классификации профессора Г.В.Домрачева подразделяются на четыре группы:

болезни перикарда (перикардит травматический и не травматический, водянка сердечной сорочки);

болезни миокарда (миокардит, миокардоз, миокардиосклероз, инфаркт миокарда);

болезни эндокарда (эндокардиты и пороки сердца):

болезни сосудов.

Заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с органическими или функциональными нарушениями, в своем клиническом проявлении имеют ряд характерных симптомов, которые сведены в синдромы сосудистой и сердечной недостаточности. Общая сердечная недостаточность характеризуется ограничением работоспособности сердца, вследствие чего минутный объем крови, прогоняемый через сердца, не обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Клиническим проявлением этого синдрома являются: одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек, тахикардия, повышение венозного кровяного давления, рельефность периферических вен, а в тяжелых случаях проявление экстросистолий, мерцательной аритмии, блокад атриовентрикулярного узла и пучка Гисса, волокон Пуркинье, появление отеков и водянки. При этом синдром сердечной недостаточности подразделяется на синдром левосторонней недостаточности сердца, характеризующийся симптомами застоя крови в малом круге кровообращения. Он возникает при нарушении функций левого желудочка. При нарушении функций правого желудочка проявляется синдром правосторонней недостаточности сердца, а застойные явления отмечаются в системе большого круга кровообращения.

Ведущим симптомом синдрома сосудистой недостаточности является падение кровяного давления, возникающее чаще всего вследствие падения тонуса сосудов брюшной полости. Как результат этого в этих сосудах скапливается большое количество крови, в тоже время количество циркулирующей крови уменьшается. Основными клиническими признаками этого синдрома являются: анемичность с синюшным оттенком слизистых оболочек, тахикардия, поверхностное дыхание, расширение зрачков и др. При сосудистой недостаточности в отличие от сердечной венозное кровяное давление понижено, а пульс нитевидный, сердечный толчок ослаблен, температура тела может понижаться, кожные поверхности или сухие или могут покрываться холодным потом.