Основные синдромы патологии сердечно сосудистой системы у животных
Острый миокардит. Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся ее повышенной возбудимостью и ослабленной сократительной способностью. У больных животных повышается температура тела. В начале заболевания вследствие резкого раздражения нервно-рецепторного аппарата сердечная деятельность усиливается, возрастает наполнение пульса, учащается сердечный ритм. Оба тона при аускультации одинаковые по силе. Со второго дня заболевания сократительная способность сердца ослабевает из-за дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце. В связи с ослаблением сердечной деятельности возникают прогрессирующие отеки.
Венозное давление повышается до 200…300 мм вод. столба. Артериальный пульс учащен (у коров до 90… 100, у лошадей до 60 уд/мин). Стенка артерии ослаблена. Максимальное артериальное давление повышено до 150… 160 мм рт. столба. Минимальное артериальное давление или в пределах нормы, или повышено до 60…70 мм. Для острого миокардита расширение области сердечного притупления не характерно. При вовлечении в патологический процесс нервного аппарата сердца зачастую наблюдают экстрасис- толию. Частые или сгруппированные экстрасистолы свойственны тяжелым диффузным изменениям сердечной мышцы.
Эндокардит. Это заболевание обусловлено расстройством деятельности сердца вследствие воспаления эндокарда. У животных эндокардиты протекают преимущественно в форме острого воспаления. По характеру заболевания различают бородавчатый и язвенный эндокардиты.
Бородавчатый эндокардит протекает обычно доброкачественно. Однако при значительных напластованиях тромбов, деформирующих клапаны, затрудняется прохождение крови через то или иное отверстие сердца. Отмечают расстройство в большом и малом кругах кровообращения. Например, при бородавчатых разращениях на двустворчатых клапанах наблюдают венозный застой в легких, одышку, отеки, сердечные шумы.
Язвенный эндокардит протекает в виде глубокого некротического, фибринозного, гнойного или фибринозно-гнойного воспаления. Деформация при язвенном эндокардите краев клапанов или их перфорация под влиянием язвенных процессов могут препятствовать их полному закрытию, в результате нарушается циркуляция крови. Если животное выздоравливает, дефект заживает с рубцеванием, сморщиванием клапана, который теряет свою эластичность (особенно при язвенном эндокардите). В дальнейшем развиваются пороки клапанов сердца. Характерная особенность острого клапанного эндокардита — выраженный венозный застой в большом и малом кругах кровообращения. При больших фибринозных напластованиях на двустворчатом клапане и при сужении левого атриовентрикулярного отверстия в малом круге кровообращения развивается венозный застой, сопровождающийся одышкой и отеком легких. При аускультации слышны эндокардиаль- ные шумы. Резко учащаются сердечные сокращения (у коров и лошадей до 120… 130 уд/мин). Пульс малого наполнения и малой волны. Сердечный толчок усилен и область его увеличена. Первый тон усилен, но глухой, второй ослаблен. Нередко наблюдают экстрасистолию.
Миокардоз. Заболевание характеризуется функциональными дистрофическими нарушениями, которые часто носят обратимый характер. Клинически проявляется следующими признаками: уменьшена частота сердечных сокращений, сердечный толчок не просматривается и др., что обусловлено уменьшением сократительной способности мышечных волокон органа на почве дистрофических изменений. Миокардоз диагностируют большей частью у молодых животных. Для патологии типичны отеки подкожной клетчатки, особенно на дистальных участках тазовых конечностей. В тяжелых случаях отеки обнаруживают и под животом, в области подгрудка. Венозное давление понижено. Артериальный пульс малой волны, достигает верхних пределов нормы. Артериальное давление понижено (у коров и лошадей до 80…90 мм рт. столба, минимальное до 50…60мм). Сердечный толчок усилен, область его увеличена. Первый тон усиленный, короткий, нередко с металлическим оттенком. После физической нагрузки нередко расщеплен или раздвоен. Второй тон ослаблен. В области двустворчатого клапана может улавливаться эндокардиальный систолический шум.
Нетравматический перикардит. Заболевание характеризуется воспалением сердечной сумки при развитии в ней фиброзного или серозно-фибринозного процесса. Общее состояние животного зависит от тяжести основной патологии. При этом заболевании обычно обнаруживают цианоз, более выраженный рельеф венозных сосудов, учащение сердечных сокращений. При пальпации и перкуссии в области сердца отмечают болезненность. При аус- культации обычно устанавливают шум трения перикарда. В период накопления в сердечной сорочке большого количества экссудата возникает шум плеска. В этом случае область сердечного притупления расширена. Сердечный толчок и тоны ослаблены. Пульс малого наполнения и малой волны. Артериальное давление чаще повышено, венозное резко возрастает.
Травматический перикардит. Заболевание выражается развитием в сердечной сумке воспалительных процессов, обусловленных травмой перикарда инородным телом. Вначале возникают боли в области сердца: движения животного ограничены, рефлексы ослаблены за исключением сухожильных, оно отодвигает левый локтевой бугор от грудной клетки. Животное стонет при дефекации и мочеиспускании, избегает крутых поворотов и неохотно опускается под гору, редко ложится. При исследовании сердца пальпацией и перкуссией выявляют болезненность. Артериальный пульс учащен и нередко аритмичен. Область сердечного притупления увеличена. Сердечный толчок смещен вверх и назад. При наличии в перикарде жидкого экссудата и газов у основания сердца обнаруживают тимпанический звук. В начале травматического перикардита в области сердца при аускультации отмечают шум трения, который вскоре исчезает вследствие того, что в сердечной сорочке развивается гнойно-гнилостное воспаление и в ней накапливается жидкий экссудат и газы. В этих случаях при аускультации обнаруживают шум плеска. Оба сердечных тона ослаблены. Симптомы нарушения гемодинамики характеризуются следующими показателями: максимальное артериальное давление падает до 80 мм рт. столба, минимальное увеличивается. Венозное давление достигает 650 мм вод. столба. Повышение венозного давления проявляется выраженным набуханием яремных вен.
Сердечная недостаточность. Патология может быть обусловлена различными причинами.
Недостаточность левой половины сердца зависит от ослабления сократительной функции левого желудочка и левого предсердия, что приводит к застою в малом круге кровообращения, одышке, в тяжелых случаях — к отеку легких. Однако левый желудочек благодаря своим сильным мышцам способен продолжительное время компенсировать недостаточность, но когда наступает декомпенсация, недостаточность проявляется быстро и тяжело.
Недостаточность правой половины сердца зависит от ослабления сократительной функции правого предсердия и правого желудочка. При этом развиваются застои в большом круге кровообращения, которые проявляются набуханием вен, увеличением печени, скоплением жидкости в брюшной и грудной полостях, отеками в подкожной клетчатке, замедлением скорости кровотока и увеличением количества циркулирующей крови. Венозное давление повышается значительно, чего не бывает в начале желудочковой недостаточности. Правожелудочковая недостаточность развивается быстрее, легче возникает при небольших нагрузках, что объясняется меньшей устойчивостью правого желудочка вследствие его более слабых мышц.
Чаще встречается смешанная недостаточность сердца, когда к недостаточности одной его половины в дальнейшем естественно присоединяется недостаточность другой. В клинической практике о сердечной недостаточности судят по повышению венозного давления.
О переполнении периферических венозных сосудов свидетельствует цианотичность слизистых оболочек, усиление рисунка кожных вен головы и внутренней поверхности бедер, а также повышение упругости кожных и яремных вен.
К причинам общего венозного застоя относят: заболевания сердечной мышцы, недостаточность трехстворчатых клапанов и сужение правого атриовентрикулярного отверстия, тампонаду сердца экссудатом (травматический перикардит), новообразованием. Из-за недостаточной сократительной способности миокарда повышается венозное давление в большом и малом кругах кровообращения, что проявляется набуханием участков яремных вен, расположенных ближе к сердцу. Давление в яремной вене, равное в норме 80…130 мм вод. столба, повышается у лошадей и крупного рогатого скота при тяжелой сердечной недостаточности до 620 мм. Показатели венозного давления находятся в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.
Сосудистая недостаточность. Возникает в результате паралича сосудистой стенки или понижения (падения) тонуса мышц сосудов, который поддерживается центральными вазомоторными импульсами и давлением содержащейся в сосудах крови.
Падение тонуса сосудов ведет к переполнению кровью одних полостей и обескровливанию других. Кровь скапливается преимущественно в сосудистом ложе, иннервируемом чревным нервом (п. splanchnicus). Острая форма сосудистой недостаточности проявляется коллапсом, реже — обмороками.
Вследствие того что сосудистое русло брюшных органов резко расширяется и объем депонированной крови в них увеличивается, количество циркулирующей крови уменьшается, приток ее к сердцу и мозгу ослабевает, систолический объем сокращается, артериальное и венозное давление падает.
Больные животные слабеют, слизистые оболочки у них бледнеют, вены спадаются, пульс становится частым и мягким, температура тела понижается. Может внезапно наступить смерть.
Контрольные вопросы и задания
1. Каков порядок клинического исследования сердечно-сосудистой системы?
2. Каковы особенности пальпации и перкуссии области сердца?
3. Расскажите о механизме образования тонов сердца.
4. Назовите места наилучшей слышимости тонов сердца.
5. Дайте характеристику сердечных шумов и укажите их клиническое значение.
6. Дайте характеристику качества артериального и венного пульсов.
7. Дайте характеристику аритмиям сердца.
8. Какие методы используют для функционального исследования сердечно-сосудистой системы?
9. Назовите основные синдромы патологии сердечно-сосудистой системы.
Источник
Сердце и сосуды работают как единое функциональное целое. Эта корреляция нарушается при функциональных и органических нарушениях сердечной деятельности и периферического кровообращения. Сущность сердечной недостаточности сводится к ограничению работоспособности сердца, когда оно становится неспособным обеспечить такой минутный объем прогоняемой через сердце крови, чтобы адекватно поддерживать обменные процессы (перенапряжение миокарда, нарушение кровоснабжения его, воздействие инфекционных и токсических факторов, нейроэндокринные нарушения, недостаточное снабжение миокарда кислородом, питательными веществами — витаминами, углеводами, микроэлементами, отсутствие моциона и др.).
Инициальными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения являются тахикардия, снижение работоспособности и продуктивности, а при воспалительных процессах в сердце — лихорадка. Повышается ВКД, замедляется скорость кровотока, отмечают цианоз слизистых оболочек, усиление рельефности подкожных и переполнение яремных вен, давление в которых у крупного рогатого скота и лошадей может повыситься до 600 мм вод. ст. и более (в норме 80—120). В тяжелых случаях появляются изменения сердечной деятельности, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, эмбриокардия, антрио-вентрикулярная блокада, блокада пучка Гиса, волокон Пуркинье. Тяжелые симптомы сердечно-сосудистой недостаточности— одышка, тахикардия, аритмии, цианоз, отеки и водянки.
По тяжести нарушений гемоциркуляции выделяют три степени сердечной недостаточности: легкую — когда симптомы циркуляторных нарушений появляются при физических нагрузках, не выходящих за физиологически допустимые (учитывая фактор тренинга), среднюю — когда симптомы декомпенсации выступают при менее значительных напряжениях и сопровождаются застойными явлениями в органах и тканях и тяжелую — когда при незначительных напряжениях (движение по ровному месту) вызываются тахикардия, одышка, цианоз, то есть выраженные нарушения кровообращения.
Многообразные формы сердечной недостаточности объединяют в две группы: недостаточность с уменьшением минутного объема сердца, обусловленная, перегрузкой миокарда, повышенным объемом циркулирующей крови (объемная перегрузка) и повышением давления в кровеносном русле (прессорная перегрузка), и недостаточность с повышением минутного объема сердца в связи со снижением периферического сопротивления и, как следствие, повышением амплитуды максимального и минимального АКД. Обе формы недостаточности принципиально различаются: в первом случае скорость кровотока замедляется, во втором — увеличивается.
Компенсация сердечной недостаточности происходит в рамках физиологических возможностей усилением работы сердца и включением экстракардиальных факто-. ров, под влиянием которых возрастает систолическая сила, увеличивается частота сокращений сердца, снижается диастолическое давление крови из-за расширения периферических сосудов, повышается использование кислорода тканями. Однако с течением времени вследствие хронически повышенного диастолического давления в желудочках сердца они увеличиваются (тоногенная дилятация). Длительная перегрузка миокарда приводит к падению сократительной способности и его расширению (миогенная дилятация). По мере прогрессирования сердечной недостаточности компенсаторные механизмы действуют лишь до известного предела, а затем оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, приводя к дальнейшему снижению его сократительной способности, проявляющейся снижением минутного объема сердца, скорости кровотока, общим повышением венозного и капиллярного давления крови (отеки легких, печени, водянка, общий цианоз).
Одышка при сердечной недостаточности объясняется застоем крови в легких и имеет различную выраженность. Она наступает сначала после физических нагрузок, а в тяжелых случаях — в покое. При недостаточности кровообращения одышка — следствие недостаточной кислородной обеспеченности, перегрузки углекислотой и снижения рН крови (ацидоз).
Прогностически неблагоприятными признаками являются нарушения частоты, глубины и ритмичности дыхания.
Цианоз указывает на увеличение количества редуцированного гемоглобина. Клинически цианоз становится заметен при увеличении в крови редуцированного гемоглобина выше 50 г/л. При анемиях он появляется позже, а при полиглобулии относительно рано. Центральный (артериальный) цианоз возникает при обеднении артериальной крови кислородом вследствие кардиальных и пульмональных причин. Цианоз конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой полости всегда имеет центральное происхождение.
Периферический (венозный) цианоз отмечают при увеличении использования кислорода тканями вследствие замедления в них скорости кровотока, снижении минутного объема сердца и повышении ВКД.
Отеки появляются вслед за общим цианозом, указывая на неблагоприятное развитие болезни. Они локализуются преимущественно на нижних частях тела (в отличие от «летучих» почечных отеков).
Синдром левосторонней недостаточности сердца возникает при ослаблении нагнетательной функции левого желудочка, отчего происходит застой крови в малом круге с застойной гиперемией и отеком легких, при котором появляются пенистые истечения из носа, клокочущие хрипы в трахее, одышка и может наступить смерть. В силу большой компенсаторной способности левого желудочка недостаточность его долго не проявляется, но, возникнув, протекает тяжело.
Синдром правосторонней недостаточности сердца проявляется при нарушении нагнетательной функции правого желудочка. В венозной системе большого круга кровообращения возникает застой, приводящий к набуханию вен, цианозу, отеку кожи и подкожной клетчатки, брюшной и грудной водянке, увеличению объема циркулирующей крови, снижению скорости кровотока. АКД снижается, а ВКД — повышается. Перкуссионные границы печени у жвачных увеличиваются в каудовентральном направлении; при длительном застое развивается ее цирроз. В моче повышается содержание уробилина и уробилиногена. В тяжелых случаях появляется почечная недостаточность с олигурией и гипостенурией. Правожелудочковая недостаточность развивается быстрее, чем левожелудочковая недостаточность, и проявляется уже при незначительных физических нагрузках. К недостаточности одной части сердца присоединяется и недостаточность другой, клинически выступая в виде общей сердечной недостаточности.
Синдромы пороков сердца. Недостаточность митрального клапана —insufficietia valvulorum mitralis s. bicuspidalis — проявляется систолическими дующими и жужжащими эндокардиальными шумами у жвачных и свиней в нижней трети грудной клетки по IV межреберью, а у лошадей и плотоядных — посредине нижней трети в V межреберье. Сердечный толчок усилен, появляется акцент на II тоне легочной артерии; I тон ослаблен или раздвоен. Минимальное кровяное давление растет, а максимальное — в норме. Появляются тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка, а затем и предсердия. При декомпенсации появляются застой в малом круге, цианоз, отек легких и одышка, особенно у лошадей, собак и свиней.
Стеноз митрального отверстия — stenosis ostii venosi sinistri — при аускультации дает краткий пресистолический шум, усиливающийся при возбуждении и напряжении. I тон усилен, «хлопающий», может возникнуть феномен «кошачьего мурлыканья» (fremissiment cataire). II тон может быть раздвоен, усилен на легочной артерии; пульс малый, слабый (p. parvus, irregularis), отмечается застой крови в легких. Часто комбинируется с митральной недостаточностью. У лошадей нередко сочетается с экстрасистолией и мерцательной аритмией (p. irregularis et inaequalis perpetuus). Развивается расширение левого предсердия, а затем и правого желудочка.
Недостаточность правого атрио-вентрикулярного клапана — insufficient valvulorum tricuspidalis — характеризуется систолическим шумом (у жвачных и свиней в III, а у лошадей и плотоядных — в III—IV межреберьях справа), ослаблением I тона, положительным венным пульсом, расширением правого желудочка и предсердия. Органическая недостаточность этого клапана встречается реже (при ревмокардите, септическом эндокардите), но носит более упорный характер. Застоя в легких нет. II тон на легочной артерии ослаблен. Отмечают застой в венах большого круга кровообращения, сопровождающийся катаром кишечника, отеком печени, селезенки, почек (чаще у коров, коз, плотоядных).
Стеноз правого атрио-вентрикулярного отверстия — stenosis ostii valvulorum aortae —различается по пресистолическому шуму, ослаблению II тона, «хлопающему» I тону, переполнению вен, цианозу, отекам, пустому артериальному и выраженному отрицательному венному пульсу (чаще бывает у коров, коз и птиц).
Недостаточность полулунных клапанов аорты — insufficientia valvulorum aortae — проявляется диастолическим или постсистолическим (протодиастолическим) шумом в IV межреберье слева непосредственно под горизонтальной линией плече-лопаточного сочленения. Усиливается сердечный толчок, I тон ослабевает, II тон может не прослушиваться, пульс большой, скачущий; увеличивается пульсовое давление крови; вследствие застоя крови в малом круге кровообращения бывает одышка, цианоз. Левый желудочек гипертрофируется. Чаще возникает при ревмокардите и септическом эндокардите у лошадей.
Стеноз устья аорты — stenosis ostii aortae —образует систолический шум шипения в дуге аорты. Усиливается сердечный толчок, пульс малый, медленный, редкий (p. parvus et tardus, rarus), I и II тоны ослабевают. Возникают гипертрофия и дилятация левого желудочка, при пальпации — fremitus cardialis.
Вследствие ишемии головного мозга возникают статическая атаксия и обмороки, а при резком движении головой нарушается равновесие тела.
Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии— insufficient valvulorum artheriae pulmonalis — проявляется диастолическим шумом в III межреберье слева. I и II тоны ослабевают, пульс не изменяется. Развиваются гипертрофия правого желудочка, цианоз, одышка. Порок встречается редко, но компенсируется плохо.
Стеноз устья легочной артерии —stenosis valvulorum artheriae pulmonalis —дает резкие систолические шумы, fremissiment cataire. Сердечный толчок усилен, диффузен, пульс малый (p. parvus), слабый, одышка, цианоз, застой в венозной системе большого круга кровообращения. Развивается гипертрофия, а затем — расширение правого желудочка.
Синдром поражения перикарда. При сухом перикардите—лихорадка, болезненность, тахикардия; шумы трения в перикарде совпадают с ритмом сердца. Пульсовая волна малая, наполнение сосудов слабое (пустой пульс), сердечный толчок усилен, общее угнетение.
При экссудативном перикардите — увеличение области притупления, ослабление и исчезновение сердечного толчка, шумы плеска, слабость и глухость тонов, одышка. Температура тела в начале болезни обычно повышена, пульс до 120 и более в 1 мин, малый, нитевидный, переполнение яремных вен. Отмечают все основные признаки сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки, изменение ритма и т. п.).
При слипчивом перикардите — ослабление сердечного толчка; недостаточность гемодинамики зависит от тяжести основного, заболевания. При травматическом, поражении сердечной сорочки сначала развивается сухой, а затем экссудативный перикардит, который может перейти в слипчивый. При гнилостном распаде образуются газы (тимпанический звук при перкуссии, шум плеска).
Синдром сосудистой недостаточности. Основным признаком острой сосудистой недостаточности является падение кровяного давления. Причиной такого состояния является интенсивное ослабление тонуса сосудистой сети органов брюшной полости, иннервируемых чревным нервом, в которых депонируется значительное количество крови (коллапс). Вследствие этого масса циркулирующей крови уменьшается. Возникает резкое уменьшение систолического и минутного объемов сердца, гипотензия. Зрачки расширяются, слизистые становятся бледными («фарфоровыми»), с синюшным оттенком, появляется холодный липкий пот, температура тела падает ниже нормы.
Отмечают тахикардию, дыхание становится поверхностным.
К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок.
Основное отличие сосудистой недостаточности от кардиальной — резкое снижение притока крови к сердцу, в то Время как при недостаточности сердца на передний План выступает затруднение оттока крови из сердечных полостей за счет снижения систолической его силы или пороков сердца. Таким образом, при сердечной недостаточности количество циркулирующей, крови возрастает, а при сосудистой — уменьшается. При сосудистой недостаточности ВКД резко понижено. Если при сердечной недостаточности до стадии выраженной декомпенсации пульс бывает удовлетворительно выражен, то при сосудистой недостаточности он становится нитевидным.
Гиперемия (полнокровие) периферических сосудов может быть активной (артериальной) и пассивной (венозной). Причины активной гиперемии сводятся к усилению действия обычных раздражителей (солнечные лучи и т. д.), действию чрезмерных раздражителей (высокая температура, влажность, давление, токсические факторы), первичному повреждению нервных волокон или сосудистых центров и аллергическим реакциям. Признаки активной гиперемии: покраснение, увеличение размера артерий, их заметная пульсация, повышение температуры гиперемированного участка тела, увеличение его объема.
Причины венозной гиперемии: тромбоз или эмболия вен, механическое их сдавливание, ослабление систолической силы сердца и повышение внутригрудного давления (эмфизема легких). Признаки венозной гиперемии: цианоз, гипотермия, увеличение объема тканей гиперемированного участка тела. В результате венозной гиперемии могут возникнуть: транссудация в ткани и полости, образование отеков и водянки; диапедез — выход форменных элементов крови из сосудов в ткани; стаз — остановка кровообращения, некробиоз; атрофия паренхимы и разрастание стромы — индурация органов и тканей.
Источник