Основные синдромы и заболевания щитовидной железы

Основные синдромы и заболевания щитовидной железы thumbnail

Щитовидная железа — это орган эндокринной системы организма, железа внутренней секреции (от гр. endo — внутри, krino — выделяю). Щитовидная железа — это своеобразный «завод» по выработке особых химических веществ — гормонов. Гормоны поступают непосредственно в кровь благодаря развитой сети кровеносных сосудов, которые густо оплетают орган. Несмотря на свою миниатюрность (в норме объем органа у женщин — менее 18 мл и у мужчин — менее 25 мл), железа управляет работой практически всех наших органов. Самое главное предназначение гормонов щитовидной железы — поддержание нормального обмена веществ в организме.

щитовидная железа

В щитовидной железе образуются тироксин и трийодтиронин (Т4 и Т3). Каждый из гормонов состоит из белкового остатка и йода. Именно через йод осуществляется действие гормонов щитовидной железы на клетки и ткани организма. Нет йода — нет гормона!

Существует три «гормональных» состояния щитовидной железы — эутиреоз (нормальная функция железы), гипертиреоз или тиреотоксикоз (повышение функции органа, количество гормонов в крови выше нормы) и гипотиреоз (снижение функции железы).

Симптомы заболеваний щитовидной железы очень разнообразны и могут быть абсолютно противоположными. Зависит это от нарушения, которое произошло в органе.

Заболевания щитовидной железы, обусловленные тиреотоксикозом, и их симптомы.

  • Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб);
  • Многоузловой токсический зоб;
  • Функциональная автономия щитовидной железы (токсическая аденома);
  • Тиреоидиты: острый, подострый, безболевой и послеродовой, гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;

Все эти заболевания объединяет синдром тиреотоксикоза — состояние, вызванное повышением количества тироксина и/или трийодтиронина в крови. Из -за избытка в организме гормонов щитовидной железы обмен веществ ускорен. Ускоренный обмен веществ приводит к симптомам и жалобам, которые сопровождают это состояние.

Классические (общие) симптомы тиреотоксикоза:

  • сердцебиение, нарушение ритма сердечных сокращений;
  • артериальная гипертония;
  • дрожь в руках и теле;
  • бессонница;
  • повышенная потливость;
  • нарушение концентрации внимания;
  • раздражительность/эмоциональная лабильность, плаксивость;
  • потеря веса при повышенном аппетите;
  • плохая переносимость жары;
  • одышка при небольшой физической нагрузке;
  • повышенная утомляемость, мышечная слабость;
  • частый неоформленный стул;
  • нарушение менструального цикла, бесплодие;
  • ломкость ногтей, выпадение волос.

При каждом заболевании причины тиреотоксикоза разные.

При болезни Грейвса причиной повышенной работы нашего миниатюрного органа является аутоиммунное заболевание. При этом заболевании «свои» клетки и органы распознаются иммунной системой, как чужеродные, и она отрицательно воздействует на них, повреждает, разрушает. В данном случае такая агрессия направлена на щитовидную железу. Элементы иммунной системы (антитела) вызывают повышенную выработку гормонов в органе. Со временем щитовидная железа увеличивается в размере, человек может испытывать дискомфорт в области шеи, нарушение глотания, изменение голоса. При этом заболевании могут повреждаться мягкие ткани глаза и зрительный нерв, в этом случае возникают глазные симптомы. Таким образом, кроме классических симптомов тиреотоксикоза, при болезни Грейвса могут быть:

  • дискомфорт в области шеи;
  • нарушение глотания, особенно твердой пищи;
  • осиплость голоса;
  • визуально заметное увеличение щитовидной железы;
  • глазные симптомы:
  1. «выпучивание» глаз, «мешки» под глазами, покраснение и отек конъюктивы, «косоглазие», отечность вокруг глаз, «несмыкание» век;
  2. ощущение «песка» в глазах, светобоязнь, снижение остроты зрения;
  3. болезненное чувство давление за или перед глазами, боль и двоение в глазах;

При токсической аденоме (ТА) и многоузловом токсическом зобе (МТЗ) происходит избыточная продукция тиреоидных гормонов узловыми образованиями щитовидной железы. Такие узлы выделяют гормоны бесконтрольно и в большом количестве. Чаще заболевание встречается у старшей возрастной группы. Могут присутствовать не ярко выраженные классические симптомы тиреотоксикоза, а преобладают жалобы на:

  • нарушение ритма сердечных сокращений;
  • снижение массы тела;
  • слабость, снижение работоспособности и повышенная утомляемость.

При большом размере узлов может возникать:

  • дискомфорт в области шеи, ощущение «кома» в горле;
  • нарушение глотания, преимущественно твердой пищи.

Острый и подострый тиреоидиты — это воспалительные заболевания щитовидной железы. При остром тиреоидите причиной воспаления являются бактериальная, при подостром — вирусная инфекции. Работа самой щитовидной железы не нарушена, а повышение Т4 и Т3 в крови вызвано разрушением клеток щитовидной железы. Классические симптомы тиреотоксикоза при обеих формах тиреоидита могут присутствовать в стертой форме. Чаще всего при остром тиреоидите больные жалуются на:

  • острое начало заболевания;
  • внезапная боль в шее;
  • припухлость и покраснение передней поверхности шеи
  • лихорадка-повышение температуры тела до 40*С;
  • озноб;
  • осиплость голоса, нарушение глотания;
  • выраженная слабость, утомляемость, вялость.

При подостром тиреоидите преобладают следующие симптомы:

  • болезнь развивается через 2-8 недель после перенесенной вирусной инфекции;
  • острое или постепенное нарастание боли в горле и передней поверхности шеи;
  • боль в шее отдает в нижнюю челюсть, ухо, голову;
  • боль усиливается при кашле и поворотах головы;
  • повышение температуры тела до 38*C;
  • выраженная слабость, вялость, утомляемость;
  • боли в мышцах, суставах;
  • потливость, дрожь в теле, сердцебиение.
Читайте также:  С судорожным синдром у детей

Безболевой и послеродовой тиреоидитыэти заболевания часто объединяют и называют бессимптомным тиреоидитом. Чаще встречается у женщин, нередко в течение первого года после родов. Причина заболевания — временное изменение в иммунной системе. В данном случае период тиреотоксикоза короткий, от нескольких недель до 3-4 месяцев. После фазы тиреотоксикоза может наступить короткая фаза гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы) с последующим полным восстановлением функции органа. Симптомы тиреотоксикоза незначительны, или их нет совсем.

Аутоимунный тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, причиной которого является аутоиммунное заболевание. Болезнь может протекать со сменой фаз тиреотоксикоза, эутиреоза (нормальное состояние щитовидной железы) и гипотиреоза. Таким образом, при этом заболевании можно увидеть как классические симптомы тиреотоксикоза, так и гипотиреоза, о котором будет рассказано далее.

Заболевания щитовидной железы, обусловленные гипотиреозом, и их симптомы.

  • Первичный гипотиреоз;
  • Вторичный и третичный гипотиреоз;
  • Транзиторный (временный) гипотиреоз.

Гипотиреоз  — это синдром, вызванный снижением количества тироксина и/или трийодтиронина в крови, или же утраты действия гормонов щитовидной железы на органы и ткани. В этом случае обмен веществ замедляется, что приводит к типичными симптомами этого заболевания:

  • утомляемость, слабость, сонливость, заторможенность, снижение памяти;
  • бледность кожи, желтушный оттенок кожи;
  • плохая переносимость холода, сниженная температура тела;
  • депрессии;
  • прибавка веса, сниженный аппетит;
  • отечность лица и конечностей;
  • боли в суставах;
  • запоры;
  • сухость кожи;
  • выпадение волос, чаще гнездная плешивость;
  • нарушение менструального цикла, бесплодие;
  • затрудненная, невнятная речь при отеке языка, охриплость голоса;
  • снижение слуха и затруднение носового дыхания.

Любая из форм гипотиреоза может протекать как в легкой (субклинический гипотиреоз), так и в более тяжелой форме (манифестный гипотиреоз). В зависимости от этого симптомы будут более, или менее выражены.

Первичный гипотиреоз — при этом заболевании щитовидная железа не способна вырабатывать нужное количество гормонов. Чаще всего причиной является хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ), о котором было сказано ранее. Заболевание прогрессирует медленно, и на ранних этапах не происходит снижения функции щитовидной железы. Однако со временем, когда в щитовидной железе становится все меньше «рабочих» клеток, она со свой функцией уже не справляется, и наступает гипотиреоз.

Кроме ХАИТ, первичный гипотиреоз может возникнуть после хирургического лечения щитовидной железы (удаление всей железы или ее части), в исходе инфекционного и бессимптомного тиреоидитов, передозировки некоторых лекарственных препаратов (амиодарон, тиреостатики, препараты лития) и токсических веществ, по причине тяжелого дефицита или избытка йода, а также при врожденной аномалия щитовидной железы, когда объем ее очень мал с рождения.

При вторичном и третичном гипотиреозе нарушение происходит в головном мозге — гипофизе или гипоталамусе. Как говорилось ранее, работа щитовидной железы управляется структурами головного мозга. При нарушении в этом управлении происходит сбой в работе щитовидной железы. Для этих форм гипотиреоза характерны типичные симптомы, а также:

  • отсутствие ожирения или даже низкая масса тела;
  • отеки на лице и конечностях;
  • признаки сердечной недостаточности;
  • часто сочетание с недостаточностью других эндокринных желез.

Транзиторный гипотиреоз — это временный, преходящий гипотиреоз. Возникает он при безболевом, послеродовом, вирусном или бактериальном тиреоидитах; у больных с хроническими воспалительными заболеваниями; при некоторых онкологических заболеваниях. После устранения причины этих заболеваний гипотиреоз самопроизвольно «уходит». Симптомы при временном гипотиреозе типичные. Продолжительность его около 3-4 месяцев.

Объемные образования в щитовидной железе, не приводящие к гормональным нарушениям:

  1. Узловой (многоузловой) эутиреоидный зоб.
  2. Узловой коллоидный зоб;
  3. Фолликулярная неоплазия (фолликулярная аденома);
  4. Рак щитовидной железы.

Термин «эутиреоидный» означает «нормально функционирующий». Все объемные образования щитовидной железы, про которые будет сказано далее, не приводят к нарушению гормональной функции щитовидной железы, то есть щитовидная железа синтезирует тиреоидные гормоны соизмеримо потребностям организма.

Узловой зоб — это собирательное понятие. Оно объединяет все объемные образования щитовидной железы, которые имеют разную природу, строение, тип роста и т. д.

Как понятно из названия — при этом заболевании щитовидной железы в ее структуре выявляет один, или несколько узлов. Узел — это образование, имеющее размеры более 1 см.

Читайте также:  Синдром wpw группы в что это такое

Жалобы и симптомы:

  • заболевание чаще всего бессимптомное;
  • одышка;
  • нарушение глотания, особенно твердой пищи;
  • осиплость голоса;
  • чувство давления в области шеи.

Узловой коллоидный зоб — наиболее распространенная форма узлового зоба (более 97%), является доброкачественной. Это НЕОПУХОЛЕВОЕ образование. Это образование из обычных, не измененных клеток щитовидной железы, которые «разрослись».Такой узел НИКОГДА не будет раком! При небольших узлах симптомы отсутствуют. Симптомы и жалобы могут возникать при больших узлах, при близости узлов к гортани, что встречается крайне редко. Рост узлов, как правило, медленный.

Фолликулярная аденома — тоже доброкачественное образование, однако есть риск того, что она может «перерасти» в рак. Такие узлы могут расти как медленно, так и достаточно быстро. При воздействии узла на трахею, пищевод, нервы — возникает нарушение глотания и речи.

Рак щитовидной железы — к сожалению, при этом заболевании нет особенных симптомов и жалоб. При небольших образованиях их может не быть, а при крупных может возникать нарушение глотания и речи. Но есть и хорошая новость — смертность при раке щитовидной железы крайне мала — менее 1%. 

Стоит сказать о том, что если у Вас выявили узел в щитовидной железе, с 97% вероятностью это будет ничем не опасный узловой коллоидный зоб, который не изменит ни Ваше здоровье, ни прогноз жизни. Поэтому пугаться, если найдено такое изменение в органе, не следует.

Йододефицитные заболевания:

  • Диффузный эутиреоидный зоб;
  • Узловой (многоузловой) эутиреоидный зоб;
  • Узловой (многоузловой) токсический зоб.

Причиной всех указанных заболеваний является недостаточное потребление йода.. Как говорилось раньше, молекула гормоны щитовидной железы состоит из белкового остатка и йода. В условиях недостатка йода щитовидная железа «приспосабливается» таким образом, чтобы обеспечить достаточную выработку гормонов. Активируются особые факторы роста, которые вызывают увеличение щитовидной железы. Формируется диффузный эутиреоидный зоб, а со временем могут возникнуть и узловые образования (узловой или многоузловой зоб). Некоторые узлы по причине тканевых мутации могут становиться гормонально активными, то есть самостоятельно синтезировать гормоны — формируется узловой (многоузловой) токсический зоб. Такие узлы выделяют гормоны бесконтрольно и в большом количестве.

Жалобы и симптомы:

  • увеличение щитовидной железы, возможен косметический дефект;
  • при большом размере железы или крупных узлах — одышка, нарушение глотания, особенно твердой пищи, осиплость голоса, чувство давления в области шеи.
  • При узловом токсическом зобе — классические симптомы тиреотоксикоза (см. выше).

Как видно из нашего обзора — симптомы заболеваний щитовидной железы весьма разнообразны. Порой встречается такая ситуация, когда человек в течение нескольких лет ходит к разным врачам — обращается к неврологу, кардиологу, ЛОР-врачу, гинекологу, получает лечение -и все равно чувствует себя плохо. Щитовидная железа — уникальный орган, оказывающий влияние на все системы нашего организма, и о ней нельзя забывать! Если Вы заметили у себя указанные в статье симптомы, или же у Вас в роду были заболевания щитовидной железы — это повод обратиться к врачу. При своевременной диагностике и лечении даже грозное заболевание — рак щитовидной железы — может излечиться полностью. Так же нет сомнений в необходимости лечения гипотиреоза и тиреотоксикоза — чем раньше выявлена причина состояния и начато лечение, тем меньше риск грозных осложнений и отдаленных последствий.

Берегите себя и будьте здоровы!

Врач-эндокринолог Акмаева Г.А.

Источник

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Тиреотоксикоз – синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов. Причины: диффузный токсический зоб (ДТЗ), тиреотоксическая аденома, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, подострый тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит в тиреотоксической фазе.

Этиология ДТЗ: основное значение имеет генетическая предрасположенность. Инфекции, инсоляции, психотравма, беременность, климакс – провоцирующие факторы.

Патогенез: избыток тиреоидных гормонов усиливает преимущественно катаболическую фазу обменных процессов, что приводит к прогрессирующим дистрофическим изменениям в органах. Кроме того, под влиянием тиреоидных гормонов повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции, активизируются глиогенолиз и липолиз.

Жалобы:ощущение жара; дрожь в теле, руках; колющие боли в сердце без иррадиации, тахикардия, аритмия; возбудимость, суетливость, раздражительность, чувство тревоги, плаксивость, бессонница, потливость; чувство давле­ния за глазными яблоками, слезотечение; мышеч­ная слабость; диарея; похудание.

Осмотр: возбужденное состояние, быстрая речь, суетливость поведения, «испуганный взгляд»; увеличение щитовидной железы — зоб, экзофтальм, положительные глазные симптомы (Штельвага, Дальримпля и т.д.); пониженное питание; пигментация век; мелкий тремор (симптом Мари); умеренная атрофия проксимальных отделов скелетных мышц; часто — пульсация сосудов, пульсация аорты в эпигастрии.

Читайте также:  Жалобы при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Пальпация: кожные покровы горячие, влажные, бархатистые («кожа принцесс»); верхушечный толчок усиленный.

Пульс: быстрый, частый; может быть аритмичным.

Перкуссия:может определяться смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца.

Аускультация: сердце:тоныусилены, тахикардия, нередко мерцательная аритмия тахисистолической формы; функциональ­ный систолический шум во всех точках; щитовидная железа: при больших размерах зоба, над ней – дующий сосудистый шум- « шум волчка».

АД: систолическое — повышено, диастолическое — нор­мальное или пониженное.

Проба Ромберга: покачивание, мелкий тремор вытянутых рук.

ЭКГ:в начальной стадии характерны высокие зубцы R, Р, Т, укорочение интервала Р-Q; мерцательная аритмия, суправентрикулярная тахикардия.

ОАК: лимфоцитоз, склонность к тромбоцитопении.

Гормоны крови: повышение уровня ТЗ и Т4 (общих и свободных форм) с понижением ТТГ, по принципу обратной связи.

Биохимия крови: гипохолестеринемия; замедление свертываемости крови; умеренная гипергликемия.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы:

1)повышенный захват изотопа йода ( 131 I) особенно в первые 2-4 час в отличие от нормы, когда максимум поглощения достигается через 24 чаc;

2) через 24 час поглощение радиоактивного йода достигает 80-100 % (норма 30-40 %);

3) определение «горячих узлов» в щитовидной железе.

УЗИ щитовидной железы: изменение формы, размеров, структуры, появление узлов в щитовидной железе.

Ахиллометрия: наблюдается укорочение времени распро­странения ахиллового рефлекса (менее 240 мм/с).

Тиреотоксический криз – осложнение тиреотоксикоза, обусловлен чрезвычайным повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, повышением тонуса симпатической нервной системы, развитием надпочечниковой недостаточности, тяжелым токсическим поражением печени. Смертность до 20 %. Клинически картина криза характеризуется острым психическим возбуждением с бредом, галлюцинациями, гипертермией до 39-40 ºС, пароксизмальной тахикардией, резкой слабостью, прострацией, анорексией, неукротимой рвотой. Возбуждение может смениться ступорозным состоянием, потерей сознания, комой.

Лечение: тиреостатические препараты; симптоматическая терапия: седативные, В-блокаторы. При выраженном тиреотоксикозе, значительном увеличении щитовидной железы и неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.

СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом в организме гормонов ЩЖ.

Классификация гипотиреоза

1. Первичный (поражение самой Щ.Ж).

2. Вторичный (гипофизарный).

3. Третичный (гипоталамический).

4. Периферический (очень редко).

Патогенез: в результате дефицита тиреоидных гормонов угнетаются все виды обмена веществ: утилизация кислорода тканями, окислительные процессы, активность ферментных систем, синтез и распад белка, утилизация и выведение продуктов липолиза. В тканях депонируются кислые гликозоаминогликаны (глюкуроновая и хондроитин-серная кислота), которые связывают натрий и повышают гидрофильность тканей, формируя микседему (слизистый отек).

Жалобы:постоянная сонливость, ухудшение памяти, потеря интереса к окружающему, онемение конечностей, «чувство ползанья мура­шек» в них; зябкость, выпадение волос, прекращение роста ногтей, общие отеки, увеличение размеров языка, снижение аппетита, запоры, прибавка в весе; одышка, усиливающаяся при физи­ческой нагрузке, неприятные ощущения и боли в области сердца (не купируются нитроглицери­ном); слабость, голо­вокружение.

Осмотр: движениязамедлены, адинамия, речь дизартрична; лицо амимично, отечно, с характерным утолщением губ («негроидные губы»), кожа плотная, холодная, сухая с участками гиперкератоза, бледно-желтушная («восковидная бледность»); волосы тусклые, редкие; масса тела обычно повышена; отеки кис­тей, стоп, голеней.

Пульс: пульс малый, редкий.

Перкуссия: легкие —наднижними отделами возможно притупление ле­гочного звука; сердце —границы относительной тупости равномерно расширены; живот —возможно обнаружение сво­бодной жидкости (асцит).

Аускультация: легкие — мо­жет быть ослабленное дыхание (при ССН-гидроторакс); сердце —тоны приглушены, брадикардия, функциональный систолический шум на верхушке.

АД: может быть понижено за счет систолического давления, но чаще артериальная гипертензия с преимущественным повышением диастолического АД.

ЭКГ:синусовая брадикардия, малый вольтаж зубцов, снижение сегмента S-Т ниже изоэлектрической линии, удлине­ние интервала Р-Q.

ОАК: анемия, СОЭ повышена.

Гормоны крови: при первичном гипотиреозе: ТЗ и Т4 снижены при повышенном уровне ТТГ, при вторичном гипотиреозе: все гормоны снижены.

Биохимия крови: гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция; может быть незначительная гипогликемия; снижение альбуминов.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы: процент поглощения изотопа йода ( 131 I) остается постоянно низким.

УЗИ щитовидной железы: изменение формы, размеров, появление узлов.

Ахиллометрия: отмечается замедление скорости распростра­нения ахиллового рефлекса (более 310 мм/с).

Гипотиреоидная кома – очень редкое и тяжелое осложнение гипотиреоза – развивается на фоне переохлаждения, инфекций, интоксикации, наркоза и т.д. Клиника: брадикардия, резкая гипотония, гипотермия (<35ºС), арефлексия, полисерозит, гипоксия, гипогликемия, высокий уровень холестерина, гипонатриемия.

Лечение: тиреоидные гормоны.



Источник