Основные принципы терапии двс синдрома презентация
1. Тема: Основные принципы терапии ДВС-синдрома
Международный казахско-турецкий университет имени Хожа Ахмета Ясауи
Кафедра Общей хирургии
Факультет Общая медицина
СРС презентация
Тема: Основные принципы терапии
ДВС-синдрома
Приняла: Дуйсембаева Б.О
Выполнила : Бегимбаева А.Е
Группа ОМ-325
2. План
Введение
Определение ДВС-синдрома
Классификация
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Лечение
Заключение
Список литературы
3. Цель
Изучить
4. Введение
5. Определение ДВС-синдрома
ДВС-синдром (диссеминированного
внутрисосудистого свертывания синдром, син.:
тромбогеморрагический синдром) — универсальное
неспецифическое нарушение системы гемостаза,
характеризующееся рассеянным внутрисосудистым
свертыванием крови и образованием в ней
множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток
крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в
капиллярах органов и вызывающих в них глубокие
микроциркуляторные и функциональнодистрофические изменения.
6. Классификация
Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический ДВС синдром.
Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям
развития процесса.
По М.С Мачабели выделяют 4 стадии.
I стадия — гиперкоагуляции
II стадия — коагулопатия потребления
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного
отсутствия фибриногена.
IV стадия — восстановительная.
По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет
следующий вид.
I стадия — гиперкоагуляции.
II стадия — гипокоагуляции.
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза
IV стадия — полное несвертывание крови.
7. Этиология
Инфекционно-септические
Травматические и при деструкциях тканей
Акушерские и гинекологические
Шоковые (при всех терминальных состояниях)
В процессе интенсивной химиотерапии
При трансплантации органов
Деструкция – разрушение клеток и тканей.
8. Патогенез
Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:
Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в
системный кровоток запускают каскад реакций системы свeртывания крови,
прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование
активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при
участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.
Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и
субэндотелиальной зоны, активации факторов свeртывания контактной фазы и
тромбоцитов. Это ведeт к избыточному переходу протромбина в тромбин при
действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).
Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция
тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных
микроагрегатов и фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов кальция
(фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер.
В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и
тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибринаполимера.
Активация системы свeртывания крови любого происхождения приводит к
чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых
обусловливает проявления ДВС-синдрома.
9.
10. Клиническая картина
Активированное частичное тромбопластиновое время или АЧТВ
11. Лечение
Цели лечения
Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трeх
основных мероприятий:
ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;
нормализации гемодинамики;
нормализации свeртывания крови.
Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь
необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тромбокиназы
(тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо
начать посиндромную терапию, направленную на восстановление
адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции
легких, коррекции метаболических нарушений.
12. Медикаментозное лечение
При гестозах беременным с хронической формой ДВС-синдрома показано применение
низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками,
которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и
способствуют усилению тканевой перфузии. Гепарин натрия — антикоагулянт прямого
действия, при введении подкожно по 5000-10 000 ЕД каждые 12 ч он нормализует уровень
тромбоцитов и фибриногена. Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает
антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует
кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.
При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и
периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных
свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свeртывание и снизить
фибринолитическую активность крови. Лекарственную терапию осуществляют под контролем
коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую
терапию: переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов,
«тeплой донорской крови», свежецитратной крови, антигемофильной плазмы.
Торможение фибринолитической активности достигают введением еe ингибиторов животного
происхождения, например апротинина. Разовая доза контрикала — 2000 ЕД (суточная — 6000
ЕД), трасилола — 2500 ЕД (суточная — 10 000 ЕД), гордокса — 100 000 ЕД (суточная — 500 000 ЕД).
Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.
Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят
лечение почечной, печeночной и лeгочной недостаточности, восстановление белкового и
электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.
13. I стадии ДВС-синдрома
В I стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) применять гепарин по
100—400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3—6 раз в сутки или внутривенно
путем постоянной инфузии (от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор.
Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в
2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты
фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.): их можно
вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний времени свертывания.
Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежезамороженной
плазмы (СЗП) — в I стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП (5 мл/кг) в
сутки на фоне введения гепарина. Введенный непосредственно в плазму
гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению
к факторам Ха и IХа в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого
свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.
Для нормализации реологических свойств крови и улучшения
микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется применение 6%
или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той
же дозировке. С этой же целью назначают: внутривенно курантил 10—20 мг в
сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки), компламин 10—20 мг/кг в сутки.
14. II стадии ДВС-синдрома
Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до
10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах
добавляется только в СЗП. Переливание сухой
плазмы и фибриногена противопоказано(!).
Введение СЗП следует проводить струйно. В
последнее время в практику терапии входит препарат
антитромбина III — кубернин. В первые сутки
назначают 1500—2000 ЕД, затем 2—3 дня 1000 ЕД,
500 ЕД и 500 ЕД соответственно.
15. III стадии (гипокоагуляции)
В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов
протеаз (контрикал, трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы
тела). При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе
1,5 — 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВСсиндрома. Очень эффективно применение криопреципитата,
содержащего более высокие концентрации фибриногена,
фактора Виллебранда, фибронектина и фХIII. При снижении
уровня гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокрита менее 22 л/л
показано переливание отмытых эритроцитов, а при их
отсутствии — эритроцитарной массы. Трансфузия цельной
крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может
вызвать развитие ДВС-синдрома. Тромбоцитарную массу
переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50 • 10 в 9
степени/л вместе с контрикалом.
16. Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
Препарат
Стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, антистреплаза
Механизм действия
Тромболитики, катализируют образование плазмина из
плазминогена; показаны при массивных
тромбоэмболических осложнениях. Альтеплаза — активатор
тканевого плазминогена
Дозировка и разведение
Нагрузочная доза, затем — поддерживающая. Антистреплаза
— в/в 30 ЕД однократно.
Способ введения
В/в с предшествующим введением 400-600 мл СЗП и 5-10
тыс. ЕД гепарина
17. Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
Препарат
Гепарин
Механизм действия
Мощный антикоагулянт прямого действия, в 100-1000 раз
повышает активность AT-III, вместе с ним ингибирует фIIа,
фIХа, фХа, фХIа, отчасти — фVIIа, фХIIа; обладает
неферментативной фибринолитической активностью,
ингибитор активации системы комплемента по
классическому пути
Дозировка и разведение
В I стадии ДВС — до 30-40 тыс. ЕД в сут.; во II стации вместе со
СЗП 2,5 тыс. ЕД; в III стадии — противопоказан
Способ введения
П/к по 2,5-5 тыс. ЕД или через дозатор 1-1,5 тыс Ед/ч
18. Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
Препарат
Фраксипарин
Механизм действия
Обладает аналогичным действием, но оказывает более
длительный и независимый от AT-III терапевтический
эффект, ингибирует в основном фХа
Дозировка и разведение
С профилактической целью 0,3 мл за 2-4 ч до операции,
затем — 1 раз в сутки
Способ введения
П/к
19. Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
Препарат
Реополиглюкин
Механизм действия
Увеличивает ОЦК на 140%, образует мономолекулярный слой на
эндотелии и форменных элементах крови, снижает
электростатическое притяжение, снижает агрегационную
способность тромбоцитов, вязкость крови, инактивирует фибрин
путем преципитации, усиливает фибринолитическую активность
крови. При применении в конце беременности значительно
усиливает кровоток в плаценте.
Дозировка и разведение
Показан только в I стадии ДВС; До 10 мл/кг (200-400) мл
Способ введения
Монотерапия или в сочетании с гепарином в/в капельно с
переходом на п/к введение гепарина
20. Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
Препарат
Аспирин
Механизм действия
Ингибирует простагландин-синтетазу,
необратимо нарушает синтез
тромбоксана и обратимо простациклина, ингибирует
реакцию высвобождения, снижает
адгезию тромбоцитов, эффект
развивается в течение 6-10 суток
Дозировка и разведение
Профилактические дозы — 60 мг/сут,
лечебные — 375-500 мг через 36-48
ч; прием прекращается за 6-10
дней до родов
Способ введения
Per os, в/в
Препарат
Гидроксиэтилированный крахмал
(рефортан, стабизол)
Механизм действия
Нормализует реологические свойства
крови и микроциркуляцию — снижает
вязкость крови и агрегацию. Объемный
эффект — 100%; практически не
проникает через стенку сосудов;
показан в I, II стадиях ДВС
Дозирование и разведение
До 10 мл/кг в сут
Способ введения
В/в
21. Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
Препарат
Курантил
Механизм действия
Уменьшает агрегацию тромбоцитов,
улучшает микроциркуляцию,
тормозит тромбообразование,
обладает сосудорасширяющим
эффектом, иммуностимулирующим
действием; устраняет гипоксию плода
за счет усиления плацентарного
кровотока, нормализации венозного
оттока; нормализует КОС. Показан в I
стадии ДВС-синдрома и стадии
выздоровления Таб.
Дозирование и разведение
По 25 или 75 мг; Внутривенно капельно
2 мл 0,5% р-ра на 200 мл физ р-ра
Способ введения
Per os; В/в
Препарат
Трентал
Механизм действия
Уменьшает агрегацию тромбоцитов,
оказывает сосудорасширяющее
действие, снижает вязкость крови
(применяется в I стадии ДВСсиндрома)
Дозирование и разведение
100 мг в 100 мл физ. р-ра
Способ введения
В/в
22. Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
Препарат
1)Трасилол 2) Контрикал 3)
Гордокс
Механизм действия
Ингибиторы протеаз широкого
спектра действия, плазмина,
ф Хагемана, кининов и др.,
показаны в стадии
гипокоагуляции, при
активации фибринолиза
Дозировка и разведение
1) 500 тыс-1 млн КИЕ 2) 20-120
тыс. АТрЕ 3) 200-800 тыс. ЕД
Способ введения
В/в одномоментно, затем
капельно
Препарат
Трансамча
Механизм действия
Ингибирует активатор
плазмина и плазминогена (в
III стадии ДВС-синдрома)
Дозирование и разведение
10-15 мг на кг массы тела
Способ введения
В/в
23. Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
Препарат
Кубернин HS
Механизм действия Лиофилизированный
препарат AT-III
Дозирование и разведение
100-АТ-III (%) на кг массы тела
Препарат
Свежезамо-роженная, плазма (СЗП)
Механизм действия
Замещает недостаточность всех компонентов
коагуляционного звена гемостаза, AT-III
Дозирование и разведение
5 мл/кг в I стадии; 10-15 мл/кг во II стадии; 1,5-2 л
в сут. в III стадии
Способ введения
В/в
Препарат
Эритроцитарная масса
Механизм действия
Восполняет объем циркулирующих эритроцитов,
показана при Нb< 70-80 г/л, Нt25%
Дозирование и разведение
300-1000 мл
Способ введения
В/в
Препарат
Альбумин
Механизм действия
Содержит антиплазмин, поддерживает
коллоидно-осмотическое давление в
кровеносном русле
Дозирование и Разведение
5, 10, 20% раствор по 100-400 мл
Способ введения
В/в
24. Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
Препарат
Криопреципитат
Механизм действия
Замещает недостаточность фактора VIII, фибриногена,
фибронектина
Дозирование и разведение
200-600 ЕД
Способ введения
В/в
Препарат
Тромбин
Механизм действия
Способствует быстрому образованию сгустка
Дозировании и разведение
Викасол
Способ введения
Местно
Механизм действия
Участвует в синтезе печеночных факторов (фII,
фVII, фХ, фIХ)
Дозирование и разведение
1% р-р 1-5 мл
Способ введения
В/в, в/м
Препарат
1) Адроксон 2) Дицинон
Механизм действия
Обладают капилляропротекторным действием
125-200 ЕД
Препарат
Дозирование и разведение
1) 1-5 мл 0,025% 2) 12,5% (250-1000 мг)
Способ введения
В/в или местно
25. Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
Препарат
Преднизолон,
Гидрокортизон
Механизм действия
Протекторное действие на
клеточные мембраны за
счет подавления
активности фосфолипазы
А2
Дозирование и
разведение
До 600 мг в сут До 3 г в сут
Способ введения
В/в В/в дробно
26. Заключение
27. Список литературы
Харкевич Д.А. Фармакология: Учебник. – 10-е изд., перераб.,
доп. и испр. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 — 752 с.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. Издание
пятнадцатое. — М.: Новая волна, 2007. т. 1-2. – 1206 с.
Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых
заболеваний: Руководство для практикующих врачей/ Под
общ. ред. Е.И.Чазова, Ю.Н. Беленкова. – Литтерра, 2006.- 972 с.
Лекции по фармакологии для врачей и провизоров/
Венгеровский А.И. – 3-е издание, переработанное и
дополненное: учебное пособие – М.:ИФ «Физикоматематическая литература», 2006. – 704 с.
Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. Выпуск
2 / Под ред. В.И. Кулакова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — С. 172.
Интернет ресурсы.
Источник
1.
АО”Медицинский Университет Астана”
Кафедра внутренный болезни
Выполнела: Интерн Гаукар Н.
Проверила: Абдахина Б.Б.
Астана-2016.
2.
3.
ДВС-синдром(диссеминированное
внутрисосудистое
свёртывание,
коагулопатия
потребления, тромбогеморрагический синдром) —
приобретённая, вторичная коагулопатия,
сопутствующая критическому состоянию, при
которой
потребляются компоненты свертывающей и
противосвертывающей системы крови и которая
может
сопровождаться как кровотечением, так и
микротромбозами.
4.
Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
.
.
5.
Классификаций по стадиям развития процесса.
I стадия — гиперкоагуляции.
II стадия — гипокоагуляции.
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной
активацией фибринолиза
IV стадия — полное несвертывание крови.
6.
ЭТИОЛОГИЯ
Острый и подострый ДВС-синдром:
1. Инфекционно-септические
2. Травматические и при деструкциях тканей:
— ожоговый;
— синдром длительного сдавления;
— массивные травмы;
— при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит,
острый инфаркт миокарда и др.);
— при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
— при травматичных операциях;
— при массивных гемотрансфузиях;
— при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
при острой лучевой болезни.
3. Акушерские и гинекологические:
4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
5. В процессе интенсивной химиотерапии.
6. При трансплантации органов.
Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды
патологии:
1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.)
7.
Краткое описание фаз (стадий) ДВС-синдрома:
I фаза (стадия) — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного
кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени
капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови,
тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
II фаза (стадия)— гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол
(клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной
недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением
факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная
тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый
тест.
III фаза (стадия) — потребления с активацией местного фибринолиза.(гипокоагуляции с
генерализованной активацией фибринолиза) Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией
фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин)
лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового
времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.
IV фаза (стадия) — генерализованный фибринолиз (полное несвертывание крови.)
Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания
на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в
органах и системах.
8.
9.
10.
11.
В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:
в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического
синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия,
нарушение метаболизма.
во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы
микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиальнопурпурный тип кровоточивости).
в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной
недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез
кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический
синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек,
массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения,
кровоизлияния в жизненно важные органы).
в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели
гемостаза постепенно нормализуются. (при неблагоприятном исходе основные витальные
функции и показатели гемостаза необратимо снижаются)
12.
Все симптомы ДВС-синдрома объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность
симптомов, объединенных единым развитием).
Нарушение кровотока в различных органах за счет образования тромбов (сгустков крови) в мелких
сосудах.
Кожа: синий цвет ушей и кончика носа, синие пальцы ног, образование язв (глубоких дефектов).
Нервная система: нарушение чувствительности и движений, утрата сознания, искаженное
восприятие действительности.
Дыхательная система: разрушение ткани легких и замена на рубцовую ткань. Характеризуется
выраженным учащением дыхания, риском отека (накопления жидкости) легких.
Пищеварительная система — язвы (глубокие дефекты) желудка и кишечника.
Печень: развитие печеночной недостаточности, сопровождающейся желтухой (желтым окрашиванием
кожи, глаз, полости рта и др.).
Система крови: разрушение эритроцитов (красных клеток крови), приводящее к желтому
окрашиванию кожи и глаз.
Почки: уменьшение объема выделяемой мочи, нарушение всех функций почек.
Надпочечники: развитие острой надпочечниковой недостаточности. Характеризуется молниеносным
ухудшением состояния, тяжелым поражением нервной системы (потеря сознания, судороги),
повышением температуры тела, падением артериального давления, рвотой, поносом,
обезвоживанием, нарушениями работы легких и сердца. Гемокоагуляционный шок — резкое снижение
артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением
состояния всех внутренних органов.
Геморрагический синдром:обширные подкожные кровоизлияния,ровотечения из носовой и ротовой
полостей;рвота кровью; примесь крови в моче и кале;кровоизлияния в полости тела и внутренние
органы;кровотечения из ран, возникшие в результате операций и травм (при их наличии);
кровотечения из мест инъекций (мест прокола кожи шприцем при введении лекарств).
13.
Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС-синдром) включает
широкое образование микротромбов в
большинстве кровеносных сосудов. Это
происходит из-за чрезмерного потребления
факторов свертывания и последующей
активации фибринолиза, используя все
доступные тромбоциты организма и факторы
свертывания крови. Конечный результат – это
кровоизлияние и ишемической некроз
ткани/органов. Причинами являются сепсис,
острый лейкоз, шок, укусы змей, жировая
эмболия от переломов костей или других
тяжелых травм. ДВС может также
обнаруживаться у беременных женщин.
14.
ДВС-синдром при сепсисе
Активация воспалительной
• Реакции и активация белков
коагуляции и депрессия протеина С
• Увеличение продукции тромбина
• Повреждение эффектов
физиологических антикоагулянтов
Снижение уровня антитромбина
Снижение уровня протеина С
Снижение уровня ингибитора
пути тканевого фактора (TFPI)
• Ингибирование фибринолиза
• Активация тромбоцитов
15.
Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке?
Не коррелирует с макрогемодинамикой
Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрии
При декомпенсированном шоке:
• Длительная или тяжелая гипоксия
• Потеря чувствительности к
вазопрессорам, метаболическим и
другим стимулам – «паралич
микроциркуляции»
• Микротромбобразование –
ДВС-синдром
• Снижение потребления кислорода
• Ацидоз, гипотермия
О2
16.
Основа диагностики ДВС-синдрома – выявление
микротромбоза, а не кровотечения!
Морфология ДВС-синдрома: тромбы в сосудах микроциркуляции
легких (показаны стрелкой) при эмболии амниотической жидкостью
(автор микрофото А.В. Спирин, 2006).
17.
ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.
показатель
норма
1 фаза
2 фаза
3 фаза
4 фаза
время
свертывания
5-12
менее 5
5-12
более 12
более 60
нет
быстрый
сгусток не
образуется
менее 120
менее 100
менее 60
лизис сгустка
нет
число
тромбоцитов
175-425
нет
175-425
18.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Стадия гиперкоагуляции:
• время свёртывания крови ↓;
• АЧТВ ↓;
• Ht ↑ (40 и ≥);
Стадия гипокоагуляции:
• фибриноген ↑;
• время кровотечения↑, время свертывания
• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);
крови ↑;
• тромбиновое время ↑ (более 10”);
• ↑фибринолитической активности и
• АЧТВ ↓ (менее 45”);
протеолиза;
• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);
• фибриноген ↓;
• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;
• Hb ↓, Ht ↓;
• ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.
• эритроциты ↓;
Стадия коагулопатии потребления:
• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;
• тромбоциты↓;
• активность антитромбина III ↓;
• фибриноген ↓;
• плазминоген ↓;
• антитромбин III ↓;
• повышенная кровоточивость, отсутствие
• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
сгустков или быстрое их растворение.
• продукты деградации фибрина ↑;
• АЧТВ ↑ (≥65”);
• время рекальцификации плазмы ↑;
• протромбиновое и тромбиновое время ↑;
• время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут
оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или
нижней границы нормы.
19.
Принципы лечения и профилактики ДВС-синдрома (I)
Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной
реанимации или в палаты интенсивного наблюдения.
госпитализации
в
отделения
В силу выраженной гетерогенности причин, приводящих к развитию ДВС-синдрома, не
представляется возможным дать исчерпывающие рекомендации по его терапии для
каждого конкретного случая.
При лечении ДВС-синдрома необходимо придерживаться следующих принципов:
•комплексность;
•патогенетичность;
•дифференцированность в зависимости от стадии процесса.
Смыслом терапевтических мероприятий является остановка внутрисосудистого
тромбообразования.
20.
Принципы лечения и профилактики ДВС-синдрома
(II)
В первую очередь действия должны быть направлены на ликвидацию или активную
терапию основной причины ДВС-синдрома. К ним следует отнести такие мероприятия, как
применение антибиотиков (широкого спектра действия с подключением направленных
иммуноглобулинов), цитостатиков; активная противошоковая терапия, нормализация
объема циркулирующей крови; родоразрешение и т.п.
Без рано начатой успешной этиотропной терапии (терапии с применением
антибактериальных препаратов) нельзя рассчитывать на спасение жизни пациента. Больные
нуждаются в срочном направлении или переводе в отделение реанимации и интенсивной
терапии, обязательном привлечении к лечебному процессу трансфузиологов и
специалистов по патологии системы гемостаза.
.
21.
Профилактика ДВС-синдрома
предусматривает максимальное снижение травматичности при оперативных
вмешательствах, предупреждение и своевременное лечение инфекционносептических осложнений, использование мер защиты от внутрибольничной
инфекции, адекватный и своевременный контроль за эффективностью дыхания,
состоянием гемодинамики, водно-электролитным и кислотно-щелочным балансом,
полноценное лечение заболеваний, потенциально опасных по развитию ДВСсиндрома
Источник