Основные клинические синдромы при заболевании почек

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться выявлять характерные признаки основных клинических синдромов при заболеваниях мочевыделительной системы.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ

1. 
   Основные жалобы при заболеваниях органов мочевыделения.
2. 
   Особенности анамнеза у больных с заболеваниями мочевыделительной системы.
3. 
   Диагностическое значение осмотра, пальпации и перкуссии при заболеваниях почек.
4. 
   Диагностическое значение клинических и биохимических исследований крови и мочи у больных с заболеваниями почек.
5. 
   Диагностическое значение инструментальных методов исследования при патологии органов мочевыделения.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. 
   Мочевой синдром. Механизмы развития. Диагностическое значение.
2. 
   Механизмы развития и симптоматология нефротического синдрома.
3. 
   Механизмы развития и симптоматология нефритического синдрома.
4. 
   Отечный синдром. Механизмы развития почечных отеков.
5. 
   Отличия отеков почечного происхождения от сердечных.
6. 
   Причины и механизмы развития почечного гипертонического синдрома.
7. 
   Клинические проявления артериальной гипертензии почечного происхождения.
8. 
   Механизмы развития и симптоматология почечной эклампсии.
9. 
   Причины, патогенетические механизмы и клинические проявления острой почечной недостаточности.
10. 
    Причины и механизмы развития хронической почечной недостаточности.
11. 
    Клинические проявления хронической почечной недостаточности.
12. 
    Диагностическое значение дополнительных лабораторных и инструментальных методов обследования при хронической почечной недостаточности.
13. 
    Механизмы и симптоматология уремической комы.
14. 
    Принципы лечения почечной недостаточности.

ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЙ

1. 
   Проведите опрос больного, выявите основные и дополнительные жалобы, характерные для патологии мочевыделительной системы.
2. 
   Соберите анамнез заболевания и анамнез жизни больного.
3. 
   Проведите объективное обследование больного: общий осмотр, пальпацию и перкуссию почек и мочевого пузыря, аускультацию почечных артерий.
4. 
   Выявите субъективные и объективные симптомы, проанализируйте их причину и механизмы развития.
5. 
   Составьте предварительное заключение о характере патологии (синдроме).
6. 
   Назначьте комплекс дополнительных исследований для подтверждения Вашего заключения.
7. 
   Проанализируйте результаты лабораторных, инструментальных и функциональных исследований.
8. 
   Сделайте окончательное заключение о характере патологии (синдроме) и обоснуйте его, опираясь на все выявленные симптомы.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

Мочевой синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию. Этот синдром является наиболее распространенным, постоянным, а иногда и единственным признаком патологии мочевыделительной системы.

Протеинурия – выделение белка с мочой при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. При выявлении у больного протеинурии следует определить суточную потерю белка с мочой. Для этого суточное количество мочи умножают на концентрацию белка в моче. По количеству выделенного за сутки белка с мочой различают: умеренную протеинурию (до 1 г за сутки), среднюю (до 3 г за сутки) и выраженную (более 3 г за сутки).

В зависимости от основной причины и механизмов различают преренальную, ренальную и постренальную протеинурию.

Преренальная протеинурия возникает в результате повышения концентрации в крови низкомолекулярных белков, которые легко фильтруются в клубочках почек. Это наблюдается при болезнях крови, гемолизе, миеломной болезни, травмах, ожогах. Также она может быть обусловлена повышением давления в почечных венах, что наблюдается при сердечной недостаточности (застойная протеинурия), у некоторых женщин в последние месяцы беременности.

Почечная, или ренальная, протеинурия обусловлена поражением преимущественно клубочков, реже − канальцев, приводящее к повышению проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижению реабсорбционной способности проксимальных отделов канальцев. Почечная протеинурия наблюдается при гломерулонефрите, отравлении солями тяжелых металлов, токсическом поражении почек.

Постренальная протеинурия, как правило, связана с воспалительными или опухолевыми процессами в мочевыводящих путях. Она обусловлена выделением белка из распадающихся лейкоцитов, эпителия и других клеток.

Важное диагностическое значение имеет постоянство и массивность протеинурии. Постоянная протеинурия всегда свидетельствует о заболевании почек. Массивная протеинурия характерна для нефротического синдрома.

Протеинурия почечного происхождения отличается от внепочечной наличием гиалиновых цилиндров в моче, представляющих собой белок, свернувшийся в почечных канальцах.

Различают также протеинурию селективную и неселективную. Под селективной протеинурией подразумевается выделение с мочой низкомолекулярных белков альбуминов. В тех случаях, когда белок мочи представлен не только альбуминами, но и глобулинами и другими белками плазмы крови, протеинурия считается неселективной.

Гематурия – выделениекрови (эритроцитов) с мочой. В зависимости от интенсивности выделения эритроцитов с мочой различают микрогематурию и макрогематурию.

При микрогематурии цвет мочи не изменяется, а количество эритроцитов в общем анализе мочи колеблется от 1 до 100 в поле зрения.

При макрогематурии моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-красной, а эритроциты густо покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету.

Среди механизмов появления гематурии выделяют следующие:

1. 
   повышение проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров;
2. 
   разрывы в отдельных участках стенок клубочковых капилляров;
3. 
   повреждение слизистой оболочки лоханки, мочеточника или мочевого пузыря;
4. 
   деструкция ткани почек или мочевых путей;
5. 
   снижение свертывающей способности крови.

Различают почечную и внепочечную гематурию. Почечная гематурия встречается при различных поражениях почек − гломерулонефрите, инфаркте почки, опухоли почки. Внепочечная гематурия (из мочевого пузыря, мочеточников, мочеиспускательного канала) наблюдается при мочекаменной болезни, опухолях мочевого пузыря и предстательной железы, цистите.

Для правильной диагностики заболевания почек следует выяснить происхождение гематурии. Преобладание в моче выщелочных эритроцитов и выраженная протеинурия свидетельствуют в пользу гломерулярного генеза гематурии. Сочетание выраженной гематурии и скудной протеинурии (симптом белково-эритроцитарной диссоциации) характерно для внепочечной гематурии. При анализе нескольких суточных порций мочи почечная гематурия однотипна, тогда как при внепочечной выявляются большие колебания интенсивности гематурии.

В зависимости от локализации источника гематурию подразделяют на начальную (инициальную), конечную (терминальную) и тотальную. Начальная гематурия, при которой лишь первая порция мочи при проведении трехстаканной пробы содержит примесь крови, свидетельствует о поражении дистальной части мочеиспускательного канала. Терминальная гематурия характеризуется появлением крови в последней порции мочи. Она возникает при цистите, камнях или новообразованиях проксимальной части мочеиспускательного канала, варикозном расширении вен в области шейки мочевого пузыря. Тотальная гематурия – наличие крови во всех порциях мочи бывает при локализации источника кровотечения в мочеточнике или почках.

Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве более 6 – 8 в поле зрения. Если в моче имеется примесь гноя, причем она настолько велика, что определяется визуально, то говорят о пиурии.

Механизмы происхождения лейкоцитурии зависят от характера и локализации инфекционно-воспалительного процесса. Различают следующие пути попадания лейкоцитов в мочу:

1. 
   из очагов воспалительной инфильтрации межуточной ткани почек в просвет канальцев через их поврежденные или разрушенные стенки;
2. 
   из слизистой оболочки мочевых путей, пораженных воспалительным процессом;
3. 
   из гнойника (абсцесса) в полость чашечки или лоханки.

Встречается лейкоцитурия при пиелонефрите, воспалении почечных лоханок (пиелите), мочевого пузыря или мочевых путей (цистит, уретрит), а также при распаде опухолей и туберкулезе почек. Уточнение локализации источника лейкоцитурии возможно с помощью суправитальной окраски форменных элементов мочи по методу Штернгеймера − Мальбина, позволяющей выявить клетки гнойного воспаления, имеющие почечное происхождение. Лейкоцитурии (особенно пиурии) нередко сопутствует бактериурия.

Цилиндрурия – выделение с мочой цилиндров, представляющих собой белковые или клеточные конгломераты. Выделяют гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры.

Гиалиновые цилиндры представляют собой свернувшийся белок сыворотки крови, который профильтровался в почечных клубочках и не реабсорбировался в проксимальных отделах канальцев. Уровень гиалиновых цилиндров в моче повышается при нефротическом синдроме, нефропатии беременных, отравлениях и других патологических состояниях, вызывающих одновременно гематурию.

Зернистые цилиндры образуются из измененных клеток эпителия проксимальных отделов канальцев, имеют зернистое строение.

Таблица 2

Виды лейкоцитурии

Восковидные цилиндры состоят из гомогенного бесструктурного материала, похожего на воск, желтоватого цвета. Эти цилиндры образуются вследствие дистрофии и атрофии канальцевого эпителия, что наблюдается при тяжелом остром поражении почек, либо в поздней стадии хронических почечных заболеваний

Эритроцитарные цилиндры выявляются в моче при выраженной гематурии, а лейкоцитарные – при выраженной лейкоцитурии различного происхождения.

Появление в моче зернистых, восковидных, эпителиальных и других цилиндров свидетельствует о глубоком поражении паренхимы почек.

О наличии, характере и выраженности мочевого синдрома следует судить по результатам общего анализа мочи, либо исследованиям мочи по Нечипоренко, Аддису − Каковскому, определению суточной протеинурии.
. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя массивную протеинурию, являющуюся ключевым условием всех остальных признаков этого синдрома – взаимосвязанных нарушений белкового, липидного и водно-электролитного обмена с гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, значительными отеками, в том числе со скоплением транссудата в серозных областях.

Классификация нефротического синдрома.

1. 
   По этиологии:

1. 
   Приобретенный: первичный и вторичный.
2. 
   Наследственный.
3. 
   Врожденный.

2. 
   По времени возникновения:

1. 
   Ранний.
2. 
   Поздний (через несколько лет).
3. 
   Терминальный.

3. 
   По клиническим проявлениям:

1. 
   Полный.
2. 
   Неполный (при наличии массивной протеинурии и отсутствии одного или нескольких кардинальных симптомов).

4. 
   По течению:

1. 
   Рецидивирующий.
2. 
   Персистирующий (без улучшения более 2-х лет), в том числе:

а) с регрессией;

б) стабильный;

в) прогрессирующий.

V.

По реакции на терапию стероидами:

1. 
   Стероидочувствительный.
2. 
   Стероидорезистентный.

VI. По наличию или отсутствию осложнений:

1. 
   С осложнениями (в том числе с ХПН).
2. 
   Неосложненный.

VII. Отдельные формы:

1. 
   Ятрогенный (лекарственный).
2. 
   Паранеопластический (при опухолях различной локализации).
3. 
   Параспецифический (при туберкулезе).

Нефротический синдром представляет собой вторичное иммуно-воспалительное поражение почек, возникающее при различных заболеваниях и патологических состояниях, а также под воздействием химических и токсических факторов. Иммуно-воспалительные повреждения мембран клубочков приводят к резкому повышению их проницаемости для плазматических белков, что обусловливает массивную протеинурию.

При избыточной фильтрации белков через базальные мембраны капилляров клубочков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать белок. Это ведет к развитию тяжелой гиалиново – капельной, вакуольной и жировой дистрофии эпителия канальцев, структурной перестройке гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата. Просветы канальцев обтурируются гиалиновыми, эпителиальными и другими цилиндрами, что вызывает кистозное расширение и атрофию канальцев. Отек интерстиция почек быстро сменяется склерозом, в сосудах почек отмечаются плазматическое пропитывание, гиалиноз и склероз стенок.

Протеинурия обусловливает общие изменения в организме: гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипер-α2-глобулинемию, диспротеинемию, возникновение отеков. Гипопротеинемия объясняется превышением скорости потерь альбумина с мочой над интенсивностью его синтеза в организме больных. Уменьшение концентрации белков в плазме способствует снижению онкотического давления плазмы крови и перемещению жидкости и электролитов в интерстициальные ткани. Таким образом возникают почечные отеки. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина и антидиуретического гормона. Усиление
Схема 1

ПАТОГЕНЕЗ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Повреждение почечных клубочков
Потеря белков с мочой

Уменьшение концентрации плазменных белков Уменьшение онкотического Увеличение синтеза белков давления плазмы и липидов в печени

Увеличение транссудации Увеличение концентрации липо- жидкости в ткани протеидов и липидов в плазме

Уменьшение объема плазмы Дефектный липидный транспортКора надпочечниковУменьшение почечного Увеличение доставки кровотока липопротеидов и липидов
Продукция Усиленная продукция

ангиотензина альдостерона
Реализация ренина Почки
Потеря белка и липидов,

усиление реабсорбции натрия ОТЕКИ
секреции альдестерона задерживает натрий, а увеличение поступления в кровь антидиуретического гормона – воду. Натрий и вода поступают в ткани, увеличивая отеки. Гипоальбуминемия способствует повышению образования липопротеинов. Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, при этом их уровень пропорционален гипопротеинемии.

Гиперлипидемия патогенетически связана с нарушениями белкового обмена и угнетением липолитической активности плазмы крови. Если нефротический синдром развивается вследствие иммуно-воспалительных заболеваний почек (гломерулонефрит, амилоидоз почек), то он называется первичным. Нефротический синдром, возникающий как осложнение внепочечных заболеваний с ведущим аутоиммунным патогенетическим механизмом, называется вторичным. Наиболее часто вторичный нефротический синдром бывает при системной красной волчанке, узелковом периартериите, системной склеродермии, ревматоидном полиартрите.

Клинические признаки нефротического синдрома развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии и зависят от течения основного заболевания. В клиническом течении нефротического синдрома различают три варианта:

1. 
   Эпизодический, возникающий лишь в начале основного заболевания с исходом в длительную ремиссию (10 – 20 лет).
2. 
   Персистирующий, когда нефротический синдром сохраняется в течение 4 – 8 лет без снижения функции почек.
3. 
   Прогрессирующий, с переходом нефротического синдрома за 1 – 2 года в стадию хронической почечной недостаточности.

Основной жалобой больных с нефротическим синдромом являются упорные отеки, которые возникают вначале на лице. Постепенно они нарастают и нередко достигают степени анасарки со скоплением жидкости в серозных полостях – асцитом, гидротораксом, гидроперикардом. Гипопротеинемический генез отеков при неф